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Resumos045EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIAEFEITOS CARDIOVASCULARES AO TRATAMENTO CRÔNICO COM ÁCIDOASCÓRBICO NA HIPERTENSÃO RENOVASCULARÉrika Emy Nishi, Elizabeth Barbosa de Oliveira-Sales, Cássia M. Bergamaschi,Ruy Ribeiro de Campos JuniorUNIFESP, São Paulo, SPFUNDAMENTO: O estresse oxidativo tem sido apontado como um dos mecanismos envolvidosno desenvolvimento e manutenção da hipertensão renovascular.OBJETIVO: Este estudo teve como objetivo investigar se a administração crônica de ácidoascórbico (Vit C) em ratos hipertensos renovasculares 2 rins-1 clipe (2R-1C) modifica parâmetroscardiovasculares como pressão arterial média (PAM), freqüência cardíaca (FC) e controlebarorreflexo da FC.DELINEAMENTO: O estudo experimental foi realizado em animais Controles tratados com VitC (CTL Vit C = 8) e não tratados (CTL = 5) e Hipertensos tratados com Vit C (2R-1C Vit C = 7)e não tratados (2R-1C = 5).PACIENTE OU MATERIAL: Foram utilizados ratos Wistar (250 a 300g), 6 semanas após acirurgia para indução da hipertensão 2R-1C.MÉTODOS: O tratamento com Vit C (250 mg/kg/dia) foi realizado uma vez ao dia durante setedias, por gavagem. Um dia antes dos experimentos, os animais tiveram a artéria e veia femoralcanuladas para registro direto da PAM e FC, e injeção de drogas, respectivamente. Após o registrobasal da PAM e FC, foi realizado o teste do barorreflexo cardíaco nos animais acordados, utilizando-setrês doses pressoras de fenilefrina (3, 5 e 10 µg/kg) e nitroprussiato de sódio (5, 15 e 20µg/kg). A partir das variações de FC e PAM provocadas por essas drogas vasoativas, o ganhobarorreflexo para o controle da FC foi determinado e expresso em bat/mmHg.RESULTADOS: Não houve mudanças nos níveis basais da PAM e FC em ambos os grupos tratadoscronicamente com Vit C, quando comparados aos seus grupos não tratados correspondentes.Entretanto, em ambos os grupos tratados com Vit C, houve aumento do ganho barorreflexo cardíacoapós a administração das três doses de fenilefrina, caracterizando o componente vagal docontrole de FC. A menor dose de fenilefrina (3 µg/kg) mostrou um maior ganho no grupo 2R-1CVit C (-2,15 ± 0,43 bat/mmHg) em relação ao grupo 2R-1C (-0,99 ± 0,24 bat/mmHg P < 0,03).Quanto ao ganho barorreflexo cardíaco para o nitroprussiato de sódio, nas três doses administradas,a Vit C foi capaz de reduzir as respostas taquicárdicas em ambos os grupos. A maior dose denitroprussiato (20 µg/kg) mostrou no grupo 2R-1C um ganho de -4,14 ± 0,60 bat/mmHg e no grupo2R-1C Vit C -1,51 ± 0,30 bat/mmHg (P < 0,05).CONCLUSÕES: Em conjunto, os resultados sugerem uma participação do estresse oxidativo nocontrole reflexo da FC.046EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIAA HIPERTENSÃO ARTERIAL RENOVASCULAR NÃO AGRAVA A PERIODON-TITE EXPERIMENTAL EM RATOSSilva LMR, Pereira RB, Veloso TRG, Meyrelles SSLaboratório de Transgenes e Controle Cardiovascular, Programa de Pós-Graduação em CiênciasFisiológicas, Centro de Ciências da Saúde, UFESFUNDAMENTOS: A doença periodontal é uma doença inflamatória crônica que pode levar aperda do dente. Embora estudos relatem a influência de doenças sistêmicas, tais como diabetese AIDS sobre a doença periodontal, a literatura se apresenta escassa no que diz respeito à relaçãoentre periodontite e hipertensão arterial.OBJETIVO: Avaliar o efeito da hipertensão arterial renovascular sobre a periodontite em ratos.MÉTODOS E RESULTADOS: Foram utilizados 11 ratos Wistar, com 5 semanas de idade e compeso corporal variando de 150 a 170g. Os animais foram randomicamente divididos em 2 grupos:Hipertensão Arterial Renovascular (HA) e SHAM. No dia 0 todos os animais foram anestesiadoscom hidrato de cloral (0,4 g/Kg, i.p.) para a realização de laparotomia e afastamento das alçasintestinais. Apenas o grupo HA foi submetido a clipagem da artéria renal. A ferida cirúrgica foisuturada e os animais permaneceram em observação até a recuperação da anestesia. No décimoquarto dia os animais foram novamente anestesiados para a indução da periodontite experimentalpor ligadura do primeiro molar inferior esquerdo. O molar contralateral não foi ligado para servirde controle da periodontite. No vigésimo sétimo dia, sob anestesia, foi realizada a canulação daartéria femoral esquerda dos animais. Decorridas vinte e quatro horas, com o animal acordadoforam obtidos registros hemodinâmicos para comprovar a HA. Em seguida os animais foramsacrificados por overdose anestésica e a mandíbula removida para processamento histológico. Oparâmetro clínico utilizado para o diagnóstico de periodontite foi a perda óssea, determinada pelamedida da distância entre a junção cemento esmalte e a crista óssea, na região interproximal distalao primeiro molar. Também foi realizada a contagem relativa de células polimorfonucleares(PMN). Como esperado, a pressão arterial média foi maior nos animais HA (178 ± 4,6, N = 6 vsSHAM: 107,8 ± 1,4 mmHg, N = 5; P < 0,05) sem alterações de freqüência cardíaca. Não houvediferença quanto a perda óssea entre os grupos HA com periodontite (0,815 ± 0,11 µm, N = 6) eSHAM com periodontite (0,774 ± 0,06 µm, N = 5; P > 0,05). A contagem de PMN também não foiinfluenciada pela HA (HA com periodontite: 40,3 ± 3,5 %, N = 6; SHAM com periodontite: 34,7± 3,1%, N = 5; P > 0.05).CONCLUSÃO: A hipertensão arterial renovascular não foi capaz de agravar a doença periodontal,quanto aos parâmetros avaliados.APOIO FINANCEIRO: CNPq, Capes e Facitec.047 EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 048EFEITOS CARDIOVASCULARES À ADMINISTRAÇÃO CENTRAL DE ANTIOXI-DANTE NA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIAElizabeth Barbosa de Oliveira-Sales, Bruno de Arruda Carillo, Érika Nishi,Mirian Aparecida Boim, Cássia M. Bergamaschi, Ruy Ribeiro de Campos JuniorUNIFESP, São Paulo, SPFUNDAMENTO: O estresse oxidativo caracteriza-se como um dos mecanismos envolvidos nodesenvolvimento e manutenção da hipertensão renovascular (2R-1C). Além disso, neste modelo,a região rostroventrolateral do bulbo (RVL) é o principal pré-motor do simpático responsável peloaumento da atividade simpática e manutenção da hipertensão.OBJETIVO: Uma das hipóteses é que um excesso na atividade NAD(P)H oxidase-enzima produtorade ROS e uma redução na CuZnSOD-enzima antioxidante endógena, na região RVL podecontribuir para o desenvolvimento da hipertensão 2R-1C. Por isso, o primeiro objetivo foi quantificara expressão gênica das subunidades da enzima NAD(P)H oxidase: p47phox e gp91phox e deCuZnSOD em animais hipertensos renovasculares. E para testar funcionalmente se o estresseoxidativo estava envolvido na manutenção do tônus vasomotor simpático e da pressão arterialneste modelo, foi administrado o mimético da superóxido dismutase 4-hidroxi-2,2,6,6-tetramethilpiperidina-1-oxil (Tempol) na região RVL.DELINEAMENTO: O estudo experimental foi realizado em animais controles (C = 10) e Hipertensos(2R-1C = 10).PACIENTE OU MATERIAL: Foram utilizados ratos Wistar machos (250 a 300g), 6 semanasapós a cirurgia para indução da hipertensão 2R-1C.MÉTODOS: Para quantificar a expressão gênica, a região RVL foi microdissecada com a utilizaçãode “micropunch” e utilizada no PCR em Tempo Real. Foram realizadas microinjeçõesbilaterais de 1; 5 e 10 nmol de Tempol na RVL em um volume de 100 nL e a pressão arterial média(PAM), freqüência cardíaca (FC) e a atividade nervosa simpática renal (ANSR) foram monitoradas.RESULTADOS: A expressão gênica das subunidades de NAD(P)H oxidase: p47phox e gp91phox foisignificativamente aumentada nos animais hipertensos na RVL em relação aos normotensos (C 1,0 ±0,1 e 2R-1C 21,8 ± 3,6 UA; C 1,0 ± 0,2 e 2R-1C 4,6 ±1,8 UA, respectivamente). Entretanto, a expressãode CuZnSOD na RVL nos animais hipertensos apresentou semelhança em relação aos normotensos(2R-1C 0,9 ± 0,01/C 0,85 ± 0,2 UA). A menor concentração de Tempol (1 nmol) causou a maiordiminuição da PAM em relação às outras concentrações (15 ± 1%, P < 0,03) seguida de uma diminuiçãona ANSR (11 ± 2%). Não ocorreram variações importantes na FC. Tempol 5 nmol reduziusignificativamente PAM (12 ± 4%, P < 0,03) no 2R-1C e a ANSR diminuiu 20 ± 7%, P < 0,0001.Entretanto, Tempol 10 nmol aumentou a PAM em 8 ± 2% e ANSR permaneceu constante. Nos animaisnormotensos, Tempol 1; 5 e 10 nmol produziu um ligeiro aumento não significante de PAM. Entretanto,a administração de Tempol 1 e 5 nmol causou uma ligeira redução da ANSR (6 ± 2% e 2 ± 2%,respectivamente) e Tempol 10 nmol causou um ligeiro aumento da ANSR (3,6 ± 2%).CONCLUSÕES: Estes resultados sugerem que na hipertensão 2R-1C o aumento da PAM e daANSR podem estar associados com o estado de estresse oxidativo na região RVL.EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIARESPOSTAS CARDIOVASCULARES À ADMINISTRAÇÃO AGUDA DE ANTI-OXIDANTE NA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIAElizabeth Barbosa de Oliveira-Sales, Bruno de Arruda Carillo, Érika Nishi,Paulo José Forcina Martins, Vânia D‘Almeida, Cássia M. Bergamaschi, RuyRibeiro de Campos JuniorUNIFESP, São Paulo, SPFUNDAMENTO: Os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pela manutenção da hipertensãorenovascular (2R-1C) permanecem indefinidos. Sabe-se que o estresse oxidativo caracterizadopor um estado de desequilíbrio entre as espécies reativas de oxigênio e os sistemas antioxidantesendógenos pode estar envolvido neste modelo de hipertensão.OBJETIVO: Uma das hipóteses é a de que o excesso na geração de Angiotensina-II possa levara liberação de superóxidos e aumentar a vasoconstrição, além de gerar uma hipertonia simpática.O primeiro objetivo foi examinar se o estresse oxidativo sistêmico no modelo 2R-1C estava aumentado.E para testar funcionalmente a contribuição do estresse oxidativo neste modelo, administramosum antioxidante agudamente -mimético da superóxido dismutase 4-hidroxi-2,2,6,6-tetramethilpiperidina-1-oxil (Tempol) em animais hipertensos 2R-1C e avaliamos a pressão arterialmédia (PAM), freqüência cardíaca (FC) e a atividade nervosa simpática renal (ANSR).DELINEAMENTO: O estudo experimental foi realizado em animais Controles (C = 13) e Hipertensos(2R-1C = 14).PACIENTE OU MATERIAL: Foram utilizados ratos Wistar machos (250 a 300g), 6 semanasapós a cirurgia para indução da hipertensão 2R-1C.MÉTODOS: Para a primeira série de experimentos, os animais foram decapitados, amostras desangue foram coletadas para realização de medidas das substâncias reativas de ácido tiobarbitúrico(TBARS) no espectrofotômetro. Na segunda série, a artéria e veia femorais foram canuladasvisando o registro da pressão arterial e administração de drogas, respectivamente. O Tempol foiadministrado 10 e 30 mg/kg (EV) durante 6 minutos, por meio de uma bomba de infusão. Os ratosforam anestesiados com uretana (1,4g/kg, IV) e o registro da ANSR foi realizado com eletrodosbipolares. A PAM, FC e a ANSR foram monitoradas durante 30 minutos.RESULTADOS: O TBARS plasmático foi significativamente aumentado nos animais hipertensos(2K-1C: 2,2 ± 0,4 vs C: 1,6 ± 0,3 nmol/ml, p < 0,07). O tratamento agudo com Tempol (10 mg/kg)nos ratos hipertensos diminuiu 7 ± 1% a PAM durante a infusão seguida de uma diminuiçãosignificante na ANSR (8 ± 2%, p < 0,02). Não ocorreram variações importantes na FC. Tempol(30 mg/kg) reduziu significativamente PAM (23 ± 4%, p < 0,001) no 2R-1C e a ANSR diminuiu17 ± 7%, p< 0,04. Nos animais normotensos, Tempol 10 mg/kg não modificou a PAM, FC e ANSR.Entretanto, a administração de Tempol 30 mg/kg reduziu a PAM (10 ± 2%) sem modificar a ANSRe FC.CONCLUSÕES: Estes resultados sugerem que na hipertensão 2R-1C o aumento da PAM e daANSR podem estar associados com o estado de estresse oxidativo sistêmico.2302 - Resumos.pm6 232/8/2007, 15:39