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Resumos125BÁSICAAVALIAÇÃO DO ESTRESSE EM PESSOAS COM NÍVEIS PRÉSSORICOS ELE-VADOSSouza NC, Almeida, LMD, Bezerril AMR, Bezerril, THR, Correia, CRP, Barbosa NLFUniversidade Federal do MaranhãoFUNDAMENTOS: O estresse pode ser um fator desencadeador de alterações na pressão arterial.Eventos estressantes desencadeiam um conjunto de “reações de alarme”, que incluem elevaçãodos níveis pressóricos, da freqüência cardíaca e do débito cardíaco, entre outros. A constanterepetição dessas reações pode modificar os mecanismos de controle da pressão arterial,conduzindo ao aparecimento da hipertensão arterial (PIEREN, 2004).OBJETIVO: Avaliar o estresse em participantes de um mutirão de ação social com níveis pressóricoselevados.METÓDOS: Estudo exploratório, realizado em junho de 2007 na cidade de São Luís, MA utilizando-secomo instrumento de coleta de dados uma lista de sintomas psicofisiológicos e psicossociaisde stress com 11, dos 60 itens elaborados por Vasconcelos (1985). A população foi constituídapor indivíduos presentes no mutirão que permitiram sua participação na pesquisa, totalizandouma amostra de 28 pessoas.RESULTADOS: Na população estudada as mulheres estavam em maior número (75%), entre asquais 19,04% apresentaram pressão arterial (PA) no estágio I e 14,28% no estágio II. Destasmulheres que apresentaram estágio I, 50% apresentaram média freqüência de sintomas de estressee 50% baixa freqüência, já as mulheres em estágio II referiram média freqüência de sintomasde estresse. Todos os homens da amostra apresentaram PA normal, e sua grande maioria relatoubaixa freqüência de sintomas de estresse (83,7%). Entre as mulheres pardas e brancas (66,7%),a maioria apresentou níveis pressóricos normais e média freqüência de sintomas de estresse.Todasas negras apresentaram PA normal e freqüência baixa de sintomas de estresse. Entre os homens,75.5% eram pardos e destes 80% estavam com freqüência média de sintomas. A maioria dasmulheres com até 30 anos estavam com PA ótima e encaixaram-se na categoria de estresse médio.Entre as mulheres nas faixas de 31 a 50 anos, 20% apresentou hipertensão estágio I e 40% estágioII. A maioria das mulheres de 31 a 40 anos referiu baixa freqüência de sintomas de estresse, jáas de 41 a 50 anos relataram média freqüência. As mulheres com mais de 50 anos apresentaramem sua maioria PA normal alta e nível de estresse baixo. Já os homens com até 20 anos apresentaramPA dentro da normalidade, 50% com freqüência baixa e 50% com freqüência média desintomas de estresse. Grande parte dos homens de 21 a 30 anos, apresentou PA normal e baixonível de estresse. Nos homens de 31 a 40 anos, observou-se níveis pressóricos normais e nível deestresse baixo.CONCLUSÃO: Observou-se que no presente estudo não se estabeleceu uma relação entre freqüênciasde estresse alta e níveis pressóricos elevados.126EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIAROSUVASTATINA E REMODELAMENTO AÓRTICO EM RATOS DEFICIENTESEM ÓXIDO NÍTRICORodrigo Neto Ferreira, Vinícius N. Rocha, Ana Lúcia Nascimento, Carlos AlbertoMandarim de Lacerda, Jorge José de CarvalhoUniversidade do Estadual do Rio de Janeiro, Rio de JaneiroFUNDAMENTO: Existem efeitos benéficos sobre a pressão arterial e disfunção endotelial nomodelo experimental de hipertensão induzida pela inibição da síntese do Óxido Nítrico (L-NAME)com a administração de Rosuvastatina?OBJETIVO: Estudar os efeitos benéficos da Rosuvastatina no remodelamento estrutural eultraestrutural da artéria aorta torácica em modelo experimental de hipertensão induzida por L-NAME em ratos machos Wistar.MATERIAL e METODOS: Ratos Wistar machos divididos em 4 grupos: normotensos (NT, semtratamento), normotenso tratado (NTR, Rosuvastatina 20 mg/kg/dia), hipertenso (LN, L-NAME40 mg/kg/dia) e hipertenso tratado (LNR, L-NAME 40 mg/kg/dia + Rosuvastatina 20 mg/kg/dia).Os animais foram anestesiados profundamente e sacrificados na quinta semana de administraçãode Rosuvastatina e L-NAME. Foram obtidos anéis com 5 mm de extensão da aorta torácicapróximo da primeira artéria intercostal. O material foi imediatamente isolado e separado do tecidocircunjacente e processado para estudo microscópico de luz e eletrônica de transmissão (MET).RESULTADOS: Os animais começaram o experimento sem diferença significativa na pressãoarterial sistólica (PA) e na massa corporal. Nos grupos NT e NTR a PA manteve-se sem alteração(123,1 ± 7,03 mmHg e 129,4 ± 3,20 mmHg, respectivamente). A administração de L-NAMEresultou em aumento expressivo na PA nos grupos LN e LNR (182,9 ± 3,64 mmHg e 167,3 ± 10,9mmHg, respectivamente). O tratamento simultâneo com L-NAME e Rosuvastatina foi eficaz emreduzir a PA em relação ao grupo hipertenso não tratado (P < 0.01). Observou-se espessamentonas túnicas íntima e média da aorta torácica no grupo LN, mas não no grupo LNR (de 269,95 µm± 68,53 a 192,86 µm ± 23,41). Na MET observou-se espessamento na túnica íntima da aorta nosgrupos hipertensos, com a presença de células endoteliais espessadas, conteúdo de vacúolos eacúmulo de matriz extracelular no espaço subendotelial. Nos grupos normotensos o endotélioestava preservado.CONCLUSÕES: Os dados sugerem claramente que a hipertensão induzida por L-NAME promoveremodelamento estrutural adverso nas túnicas íntima e média da aorta torácica de ratos. Otratamento com Rosuvastatina é eficiente no tratamento dessas alterações.127 EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 128MODELO DE REGRESSÃO LOGÍSTICA PARA HVE BASEADO NO ELETRO-CARDIOGRAMA E NA PRESSÃO ARTERIAL DE CONSULTÓRIOFernando Menezes Campello de Souza, André Leite Wanderley, Fátima LúciaMachado Braga, Hilton ChavesClínica de Hipertensão Arterial, do Serviço de Cardiologia, do Hospital das Clínicas, e Departamentode Eletrônica e Sistemas do Centro de Tecnologia e Geociências – Universidade Federalde PernambucoFUNDAMENTOS: Parâmetros do sistema cardiovascular são úteis no apoio ao diagnóstico dahipertrofia ventricular esquerda (HVE).OBJETIVOS: Estimar a probabilidade do indivíduo ter hipertrofia ventricular esquerda com baseno eletrocardiograma e na pressão arterial de consultório.MÉTODOS: 101 homens e mulheres, entre 21 e 81 anos de idade, numa amostra balanceada porsexo, idade e hipertrofia ventricular esquerda. Usou-se o ECG de repouso convencional (12derivações). O aparelho eletrocardiógrafo empregado foi o da marca Cardioline, com fita corrida.Calculou-se o índice de Cornell Voltagem (CORNELL) para a hipertrofia ventricular esquerda.A medida da pressão arterial era realizada, usando-se sempre o mesmo esfigmomanômetrode mercúrio, marca Takaoka, previamente calibrado. O procedimento de medida atendia àsnormas e técnicas de medição da pressão arterial com esfigmomanômetro de mercúrio, recomendadaspela Sociedade Britânica de Hipertensão. Foi calculado o índice pulsátil da pressão arterial(IPPA). O padrão ouro para a hipertrofia ventricular esquerda foi o recomendado pela SociedadeAmericana de Ecocardiografia que estabelece 134g/m2 de ponto de corte para HVE nos indivíduosdo sexo masculino e 110 g/m2 para o sexo feminino, tendo sido usado o aparelho deecodopplercardiograma da marca Aloka. Foi elaborado um modelo de regressão logística paraa HVE baseado em IDADE, CORNELL e IPPA.RESULTADOS: A expressão obtida foi:PROBABILIDADE DE HVE =exp(-5,0032+0,1194*IDADE+1,8732*CORNELL-2,8926*IPPACM)1+exp(-5,0032+0,1194*IDADE+1,8732*CORNELL-2,8926*IPPACM)com uma sensibilidade de 85% e uma especificidade de 79% e uma razão de chances de 21,8.EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIAEFEITO DA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 2R1C SOBRE AS CÉLULAS DEMEDULA ÓSSEA DE CAMUNDONGOS1Bianca Prandi Campagnaro, 1 Clarissa Loureiro Tonini, 1,2 Elisardo Corral Vasquez,1Silvana dos Santos Meyrelles1Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, UFES, 2 EMESCAMFUNDAMENTOS: Estudos mostram que o número de algumas populações de células de medulaóssea (MO) se encontra alterado em diferentes doenças cardiovasculares (DCV). Sabe-se quea angiotensina II (ang II), regula o crescimento e proliferação celular e atua como imunomoduladorindutor de respostas inflamatórias. Além disto, níveis aumentados de ang II ocasionam hipertensãoarterial (HA). Entretanto, pouco se sabe a respeito dos efeitos deste tipo de HA sobre as célulasmononucleares (CMN) da MO.OBJETIVOS: Avaliar os efeitos da hipertensão arterial renovascular sobre o número e a viabilidadedas CMN da MO de camundongos hipertensos.MÉTODOS: Camundongos C57 machos (21-24 g) foram separados em dois grupos Sham (n = 6)e 2R1C (n = 6). A hipertensão foi induzida no grupo 2R1C pela colocação de um clipe de aço aoredor da artéria renal esquerda. O grupo Sham foi submetido ao mesmo procedimento cirúrgico,porém sem a colocação do clipe. Após 14 dias, os animais tiveram sua artéria carótida cateterizadaspara medidas da pressão arterial (PA). Em seguida, os animais foram eutanaziados, a MO removidados fêmures e tíbias e as CMN isoladas por gradiente de densidade Histopaque 1083 ® . Logoapós, foi realizada a contagem celular em câmara de Neubauer e a viabilidade celular verificadapela ausência de coloração celular pelo azul de Tripan. Os dados estão expressos como média ±EPM e variações percentuais em relação ao grupo controle. A análise estatística foi realizada pormeio de test t de Student.RESULTADOS: Como esperado os animais 2R1C apresentaram níveis maiores de pressão arterial(150 mmHg) quando comparados com os respectivos controles (130 mmHg). A viabilidade celularnão apresentou diferença entre os grupos e, além disso, observamos uma tendência de reduçãono número de células tronco mononucleares e de aumento de linfócitos e monócitos no grupohipertenso quando comparado ao controle (tabela abaixo).CÉLULAS MONONUCLEARESLinfócitos (cels/ml x10 6 ) Valores (%) Grupo Cels tronco (cels/ml x10 7 ) Valores (%) ∆ ( % ) ∆ ( % ) Monócitos (cels/ml x10 6 ) Valores (%) ∆ (%)Sham 3,32 ± 0,66 100 - 0,95 ± 0,23 100 - 2,85 ± 0,83 100 -2R1C 2,21 ± 0,28 66 -34 1,66 ± 0,37 174 +74 3,82 ± 0,69 134 +34CONCLUSÕES: É possível estabelecer um diagnóstico da HVE usando-se apenas os resultadosdo ECG e da medida da PA de consultório, medidas simples e menos dispendiosas. As conclusõessão definitivas.CONCLUSÕES: Nossos resultados sugerem que os níveis aumentados de ang II, além gerar HA,podem levar a modificações do número de células tronco mononucleares e células inflamatóriasproduzidas pela medula óssea dos animais hipertensos. A diminuição no número de células troncoe simultâneo aumento do número de células inflamatórias podem contribuir para o agravamentodas lesões em órgãos-alvo que acompanham o processo hipertensivo.APOIO FINANCEIRO: CNPq, Capes, FACITEC4302 - Resumos.pm6 432/8/2007, 15:39