14.09.2020 Views

Журнал "Почки" том 9, №3

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Íà äîïîìîãó ïðàêòèêóþ÷îìó ë³êàðþ / To Help the Practitioner

Рисунок 1. Кальциноз стулок мітрального клапана

жаючи на високий рівень ПТГ і фосфатоніну [3]. Також

на цій стадії знижується рівень 25-гідроксивітаміну D

(25(ОН)D) — кальцидіолу. І нарешті, починає знижуватися

рівень кальцію в плазмі, що призводить до резорбції

кальцію з кісток і відкладання його в стінках судин.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну проявляються

клінічно у вигляді мінеральних і кісткових

порушень при ХХН, які визначаються як системні

порушення, що включають аномальні біохімічні показники,

такі як гіперфосфатемія і гіперкальціємія,

патологію кісток і судинний кальциноз. Судинний

кальциноз розглядається як системний маркер мінеральних

і кісткових порушень при ХХН.

Основою діагностики мінерально-кісткових порушень

є визначення лабораторних показників, що

характеризують фосфорно-кальцієвий обмін. Рекомендується

моніторинг сироваткових рівнів кальцію,

фосфату, ПТГ та активності лужної фосфатази починаючи

з 3-ї стадії ХХН. У дітей потрібно починати таке

моніторування з 2-ї стадії ХХН.

Частота обстеження хворого з ХХН для корекції терапії

визначається загальними рекомендаціями й залежить

у першу чергу від рівня ШКФ і альбумінурії (протеїнурії)

[1] (табл. 2).

У пацієнтів із ХХН 3–5-ї стадії при визначенні частоти

моніторування сироваткового рівня кальцію, фосфору

й паратгормону доцільно орієнтуватися на наявність

і вираженість порушень, а також на темпи прогресування

ХХН. У пацієнтів із ХХН, які отримують лікування

з приводу мінерально-кісткових порушень, або тих, у

кого виявлені біохімічні порушення фосфорно-кальцієвого

обміну, доцільно збільшити частоту вимірювань

для моніторування їх динаміки, ефективності терапії і

побічних ефектів. Також рекомендована різна частота

визначення для різних біохімічних показників, що характеризують

фосфорно-кальцієвий обмін (табл. 3).

Гіперфосфатемія призводить до активації на клітинах

рецепторів PiT-1 і PiT-2, які беруть участь у

патогенезі фосфат-індукованої судинної кальцифікації.

Активація рецепторів PiT-1 сприяє кальцифікації

судин, тоді як активація рецепторів PiT-2 захищає від

кальцифікації судин за допомогою невідомих механізмів

[4]. У результаті при прогресуванні ХХН розвивається

медіальна кальцифікація аорти і дрібних артеріол

у серці. Крім того, прогресує гіпертрофія міокарда

лівого шлуночка. Кальцифікація судин, у свою чергу,

катастрофічно збільшує ризик серцево-судинних катастроф

(інсультів і інфарктів міокарда) [5].

Для діагностики судинного кальцинозу в пацієнтів

із ХХН 3–5D стадії рекомендується використання латеральної

абдомінальної рентгенографії для виявлення

наявності або відсутності судинної кальцифікації, а

ехокардіографії — для визначення наявності або відсутності

клапанної кальцифікації (рис. 1).

Також важливою є правильна інтерпретація отриманих

даних. Перш за все на прийняття неправильного

клінічного рішення може вплинути похибка в лабораторних

тестах і наявні відмінності в референтних показниках

при використанні різних методик визначення.

Крім того, рівень визначених в плазмі гормонів не

завжди свідчить про їх достатній біологічний ефект.

Так, наприклад, в умовах оксидативного стресу паратиреоїдний

гормон піддається змінам, метіонін у позиціях

8 і 18 може окислюватися оборотно до метіонінсульфоксиду

й необоротно — до метіонін-сульфону.

Оксидований ПТГ змінює тривимірну структуру, що

блокує його зв’язок з рецепторами. «Біоактивний» інтактний

ПТГ після оксидації присутній у сироватці,

Таблиця 3. Частота моніторування залежно від стадії ХХН і референтні значення для біохімічних

показників, що характеризують фосфорно-кальцієвий обмін

Показник Референтне значення*

Частота моніторування

3-тя стадія 4-та стадія 5-та стадія

Кальцій сироватки 1,16–1,32 ммоль/л 6–12 міс. 3–6 міс. 1–3 міс.

Фосфат сироватки 0,81–1,45 ммоль/л 6–12 міс. 3–6 міс. 1–3 міс.

іПТГ 15–65 пг/мл Початковий рівень і темпи 6–12 міс. 3–6 міс.

зниження ШКФ

25(ОН)D (кальцидіол) > 30 нг/мл Початковий рівень і темпи 6–12 міс. 3–6 міс.

зниження ШКФ

1,25(ОН) 2

D

19,9–79,3 пг/мл

Лужна фосфатаза Жінки: 35,0–104,0 Од/л.

– 12 міс. 12 міс.

Чоловіки: 40,0–129,0 Од/л

Примітка: * — референтні значення за даними лабораторії «Сінево».

Òîì 9, ¹ 3, 2020

www.mif-ua.com, http://kidneys.zaslavsky.com.ua 37

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!