Журнал "Почки" том 9, №3

Ñó÷àñíà ôàðìàêîòåðàï³ÿ / Modern Pharmacotherapy
Davide Viggiano 1, 2 , Giuseppe Gigliotti 3 , Gianfranco Vallone 4 , Anna Giammarino 3 , Michelangelo Nigro 3 ,
Giovambattista Capasso 1
1
Dept. Cardiothoracic Sciences, Univ. Campania "L. Vanvitelli", Caserta
2
Department of Medicine and Health Sciences, University of Molise, Campobasso
3
U.O.C Nefrologia e Dialisi ASL SA, Ospedale L. M.SS. Addolorata, Eboli, SA
4
Department of Pediatric Radiology, University Hospital Federico II, Naples, Italy
Óðàòçíèæóþ÷³ ïðåïàðàòè ïðè áåçñèìïòîìí³é ã³ïåðóðèêå쳿: ðîëü àíàë³çó îñàäó ñå÷³
é óëüòðàçâóêîâîãî äîñë³äæåííÿ îïîðíî-ðóõîâîãî àïàðàòó
Резюме. Сучасна уратзнижуюча терапія (УЗТ) включає три
препарати прямої дії (алопуринол, фебуксостат, расбуриказа)
і щонайменше чотири препарати непрямої дії, метою яких є
інші важливі мішені (канагліфлозин, лозартан, фенофібрат
і севеламер). Крім того, для розчинення кристалів сечової
кислоти може застосовуватися підлужування сечі з використанням
бікарбонату, і лікар-клініцист може скасувати застосування
препаратів, що сприяють підвищенню рівня сечової
кислоти в сироватці крові, таких як діуретики, аспірин, циклоспорин,
теофілін, мікофенолат і інгібітори ангіотензинперетворюючого
ферменту. У той час як із приводу початку
УЗТ у випадках симптоматичної гіперурикемії (подагра,
уратний нефролітіаз) досягнуто консенсусу, безсимптомна
гіперурикемія, що є досить поширеним станом, залишається
головною загадкою для клініциста. Бачення впливу безсимптомної
гіперурикемії на функцію нирок змінювалося протягом
декількох десятиліть. Суперечливі результати можуть
вказувати: 1) на наявність урівноважуючого позитивного й
негативного впливу на функцію нирок як сечової кислоти в
сироватці крові, так і уратзнижуючих препаратів; 2) наявність
поки ще не ідентифікованої субпопуляції пацієнтів, яким
уратзнижуюча терапія дійсно була б корисною. Таким чином,
сучасні керівництва не рекомендують лікування безсимптомної
гіперурикемії, але в той же час не виключають його.
Ми припускаємо, що можливим показанням для лікування
безсимптомної гіперурикемії може бути наявність кристалів
сечової кислоти в осаді сечі і/або ознаки безсимптомного
пошкодження суглобів уратами, виявлені при ультразвуковому
дослідженні (УЗД) опорно-рухового апарату. Крім того,
в ухваленні рішення може допомогти уважний аналіз динаміки
рівнів креатиніну/швидкості клубочкової фільтрації,
протеїнурії або сечової кислоти. При ініціюванні УСТ і в наступному
періоді спостереження у випадках безсимптомної
гіпер урикемії слід оцінювати результат аналізу осаду сечі,
УЗД опорно-рухового апарату і рівні креатиніну, протеїнурії
і сечової кислоти в сироватці крові.
Ключові слова: сечова кислота; уратна нефропатія; расбуриказа;
канагліфлозин; хронічна хвороба нирок
Davide Viggiano 1, 2 , Giuseppe Gigliotti 3 , Gianfranco Vallone 4 , Anna Giammarino 3 , Michelangelo Nigro 3 ,
Giovambattista Capasso 1
1
Dept. Cardiothoracic Sciences, Univ. Campania “L. Vanvitelli”, Caserta, Italy
2
Department of Medicine and Health Sciences, University of Molise, Campobasso, Italy
3
U.O.C Nefrologia e Dialisi ASL SA, Ospedale L. M.SS. Addolorata, Eboli, SA, Italy
4
Department of Pediatric Radiology, University Hospital Federico II, Naples, Italy
Urate-lowering agents in asymptomatic hyperuricemia: role of urine sediment analysis
and musculoskeletal ultrasound
Abstract. Current urate-lowering therapy includes three direct
acting drugs (allopurinol, febuxostat, rasburicase) and at least four
indirect drugs with other important targets (canagliflozin, losartan,
fenofibrate and sevelamer). Moreover, the alcalinization of
urines using bicarbonate can be used to dissolve urate crystals and
the clinician may discontinue several drugs are known to increase
serum levels of uric acid, such as diuretics, aspirin, cyclosporine,
theophylline, mycophenolate and angiotensin-converting enzyme
inhibitors. While there is a consensus to start urate-lowering therapy
in cases of symptomatic hyperuricemia (gout, uric acid nephrolithiasis),
the very frequent conditions of asymptomatic hyperuricemia
remains a major conundrum. The effect of asymptomatic
hyperuricemia on kidney function has had fluctuating positions
over decades. The conflicting results might indicate: 1) the presence
of counterbalancing positive and negative effects on kidney
function of both serum uric acid and urate-lowering agents; 2) the
presence of a subpopulation of patients, as yet unidentified, which
could truly benefit from a urate-lowering therapy. Therefore, today
the treatment of asymptomatic hyperuricemia is not recommended
nor excluded by current guidelines. Here we suggest that
a possible guide for the treatment of asymptomatic hyperuricemia
might be the presence of urate crystals in the urine sediment
and/or signs of asymptomatic articular damage by urates, identified
by musculoskeletal ultrasound. Moreover, a watchful analysis
of the trend in creatinine/estimated glomerular filtration rate,
proteinuria or urate levels might also guide the clinician. Initiation
of urate-lowering therapy and follow-up in cases of asymptomatic
hyperuricemia should consider urine sediment analysis, musculoskeletal
ultrasound and trends in creatinine, proteinuria and serum
urate levels.
Keywords: uric acid; urate nephropathy; rasburicase; canagliflozin;
chronic kidney disease
66 Íèðêè, ISSN 2307-1257 (print), ISSN 2307-1265 (online) Òîì 9, ¹ 3, 2020