Журнал "Почки" том 9, №3

Íà äîïîìîãó ïðàêòèêóþ÷îìó ë³êàðþ / To Help the Practitioner
Рисунок 2. Результати лабораторних досліджень з оцінки показників
фосфорно-кальцієвого обміну
але не зв’язується з рецепторами й стає біологічно неактивним
[6].
Рішення про лікування мінерально-кісткових порушень
повинно базуватися на тенденціях біохімічних змін
з огляду на всі показники, а не на одиничному лабораторному
показнику. Слід віддавати перевагу використанню
індивідуальних рівнів кальцію і фосфату сироватки, які
оцінюються одночасно, а не математичному узагальненню
у вигляді кальцій-фосфатного добутку (Са × Р).
Лікування мінерально-кісткових порушень повинно
ґрунтуватися на серії визначень рівня фосфатів,
кальцію і ПТГ у хворого, що оцінюються разом
(рис. 2).
Рекомендується зниження підвищеного рівня фосфатів
у бік нормальних значень, при цьому рекомендується
уникати гіперкальціємії.
Дієта. Пацієнтам із ХХН 3–5D стадії при лікуванні
гіперфосфатемії пропонується обмеження споживання
фосфату з їжею, як правило, у поєднанні з іншими видами
терапії [7]. З цією метою рекомендується зменшити
споживання білка хворими із ХХН починаючи з 4-ї
стадії.
Фармакотерапія. У пацієнтів із ХХН 3–5-ї стадії,
які не перебувають на діалізі, оптимальний рівень ПТГ
невідомий. У пацієнтів із підвищенням ПТГ за верхню
межу норми рекомендується в першу чергу оцінювати
наявність гіперфосфатемії, гіпокальціємії
і дефіциту вітаміну D.
Для лікування гіперфосфатемії
використовуються
фосфатзв’язуючі препарати.
У разі персистуючої або періодичної
гіперкальціємії необхідне
зменшення дози кальційвмісних
фосфатзв’язуючих
препаратів і/або дози кальцитріолу
або аналогів вітаміну
D. Рекомендується уникати
тривалого застосування алюмінійвмісних
фосфатзв’язуючих
препаратів через токсичні побічні
ефекти, пов’язані з накопиченням
алюмінію. Лікування
гіперфосфатемії кальцієм
може викликати гіперкальціємію.
Комбінована терапія севеламером
і кальцієм, як правило,
веде до зниження рівня
сироваткового ПТГ.
Не слід рутинно використовувати
кальцитріол і аналоги
вітаміну D. Їх використання
виправдане для хворих із ХХН
4–5-ї стадії з тяжким і прогресуючим
гіперпаратиреоїдизмом
[8].
Âèñíîâêè
— У практиці сімейного лікаря
необхідно виявляти хворих із ХХН, для чого слід
проводити моніторування ШКФ з визначенням креатиніну
плазми і альбумінурії (протеїнурії) у хворих з
ЦД 2-го типу та АГ.
— Мінерально-кісткові порушення у хворих із хронічними
хворобами нирок значно погіршують прогноз
життя хворих й прогресування ХХН.
— Починаючи з 3-ї стадії ХХН необхідно моніторувати
рівні фосфору, кальцію, ПТГ, 25(ОН)D (кальцидіолу),
лужної фосфатази.
— Лікування мінерально-кісткових порушень, що
включає дієту з обмеженням фосфору й фосфатзв’язуючих
препаратів, повинно ґрунтуватися на динаміці
комплексу лабораторних показників фосфорно-кальцієвого
обміну.
Конфлікт інтересів. Не заявлений.
Ñïèñîê ë³òåðàòóðè
1. Evaluation and manage ment of chronic kidney disease: synopsis
of the kidney disease: improving global outcomes 2012 clinical
practice guideline. Ann. Intern. Med. 2013 Jun 4. 158(11).
825-30.
2. Hamano T. Vitamin D and renal outcome: the fourth outcome
of CKD-MBD? Oshima Award Address. Clin. Exp. Nephrol. 2018.
22(2).
38 Íèðêè, ISSN 2307-1257 (print), ISSN 2307-1265 (online) Òîì 9, ¹ 3, 2020