Hjärtsvikt kvalitetsnorm - Landstinget i Uppsala län

Patofysiologi
Preload och afterload
Preload är fyllnadstrycket i kammaren under diastole och afterload är det motstånd som
hjärtat måste övervinna för att pumpa ut blodet i aorta under systoliska fasen.
Kompensationsmekanismer
För att kompensera den nedsatta pumpkraften hos hjärtat sätts en rad
kompensationsmekanismer igång i kroppen med syfte att öka hjärtminutvolymen. Det
sympatiska nervsystemet och renin-angiotensinsystemet aktiveras. Detta leder till
utveckling och progress av hjärtsviktssymtomen genom salt- och vattenretention,
hypertrofi av hjärtmuskelceller, dilatation av hjärtmuskeln, bindvävsomvandling, ökat
perifert kärlmotstånd, nedsatt vävnandsmetabolism, påverkan på coronarblodflödet och
celldöd som ytterligare försämrar hjärtsvikten. En ond cirkel har skapats.
a) Ökad sympatikusaktivitet
Den ökade sympatikusaktiviteten leder normalt till att pulsfrekvensen och hjärtats
kontraktionsförmåga ökar. Vid allvarlig hjärtsvikt förmår inte hjärtat öka sin
kontraktionsförmåga ytterligare, men metabolismen i hjärtat ökar. Om samtidig
förträngning i kranskärlen föreligger, kan den ökade metabolismen leda till ischemi i
vävanden.
b) Renin-angiotensin-aldosteronsystemet aktiveras (RAAS)
När hjärtat inte klarar att upprätthålla den normala minutvolymen minskar den
cirkulerande blodvolymen. En kompensatorisk process inleds, genom att njurarna
försöker öka blodvolymen genom att hålla kvar natrium och vätska i kroppen. Aktivering
av renin-angiotensin-aldosteronsystemet leder till vätskeretention med ödem som följd
samt kärlsammandragning.
c) Dilatation av hjärtmuskeln
För att öka kapaciteten att ta emot mer blod och att pumpa ut mer blod tänjs
hjärtmuskeln ut. Detta fungerar till en viss gräns, ovanför vilken en ytterligare
uttänjning leder till successivt minskat arbete. Hjärtats förmåga att dra ihop sig minskar.
d) Hypertrofi av hjärtmuskeln
Vid ökat arbete och ökad ansträngning reagerar hjärtmuskeln på samma sätt som
skelettmuskler, nämligen att muskelcellerna blir större och kraftigare. Kranskärlen växer
inte i samma takt, utan varje kranskärl får större mängd hjärtmuskelmassa att försörja
vilket leder till syrebrist och bindvävsinlagring. Ett hypertrofierat hjärta kommer att på
sikt få nedsatt kontraktionsförmåga genom strukturella förändringar som nekroshärdar
och fibrosomvandling (2, 3).
Höger och vänstersidig hjärtsvikt
a) Vänstersidig hjärtsvikt:
Vid vänstersidig hjärtsvikt orkar inte vänster kammare att pumpa ut blodet i kroppen
ordentligt. Patienten blir andfådd, trött och kraftlös. Vid svår vänstersidig hjärtsvikt kan
minutvolymen vara så låg att hjärnan inte längre får tillräckligt med syre vilket kan leda
till symtom som förvirring och beteenderubbningar.
Blodet stockas bakåt via vänster förmak till lungorna. Det ökade trycket fortplantar sig
bakåt till lungkapillärerna som leder till att vätska läcker ut i alveolerna som i värsta fall
orsakar ett lungödem. Vätskeansamlingen i alveolerna och luftvägarna minskar
lungornas förmåga att syresätta blodet och kan orsaka andningsbesvär. Vätska
ansamlas i den nedre delen av lungorna pga tyngdlagen. Vid planläge fördelas vätskan
över en större lungyta vilket medför mindre yta som kan ta upp syre. Patienten blir
därför mer andfådd vid planläge. Svikt i vänster kammare fortplantar sig successivt till
Titel Hjärtsvikt kvalitetsnorm Sidan 3 av 28
Dokumentet senast sparat 2013-02-11 12:10 LANDSTINGET I UPPSALA LÄN
Ett utskrivet dokument är alltid en kopia, giltig version finns alltid på intranätet