Prematüre İnfantlarda Kalp Boyutlarının Referans Aralıkları ve Kan ...

T.C. 

BAKIRKÖY KADIN DOĞUM ve ÇOCUK HASTALIKLARI 

EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ 

ÇOCUK KLİNİĞİ 

BAŞHEKİM: DR. RENGİN ŞİRANECİ 

Prematüre İnfantlarda Kalp Boyutlarının Referans 

Aralıkları ve Kan Akım Hızlarının Ekokardiyografik Tespiti 

ve Elektrokardiyografik Değerlerinin Saptanması 

Uzmanlık Tezi 

Dr. Mehmet KESİKMİNARE 

Klinik Şefi: 

Dr. Sultan KAVUNCUOĞLU 

İstanbul 2008 

1

T.C. 

BAKIRKÖY KADIN DOĞUM ve ÇOCUK HASTALIKLARI 

EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ 

ÇOCUK KLİNİĞİ 

BAŞHEKİM: DR. RENGİN ŞİRANECİ 

Prematüre İnfantlarda Kalp Boyutlarının Referans 

Aralıkları ve Kan Akım Hızlarının Ekokardiyografik Tespiti 

ve Elektrokardiyografik Değerlerinin Saptanması 

Uzmanlık Tezi 


Klinik Şefi: 

Dr. Sultan KAVUNCUOĞLU 

İstanbul 2008 

2

ÖNSÖZ 

Uzmanlık eğitim süresince bilgi ve deneyimlerini aktararak yetişmemizde 

değerli katkıları bulunan hastanemiz başhekimi Klinik Şefi Dr. Rengin ŞİRANECİ’ ye, 

Eğitimime her anlamda büyük katkıları bulunan ve meslek hayatım boyunca 

kendime örnek aldığım başta değerli hocam Klinik Şefi Dr. Sultan KAVUNCUOĞLU 

olmak üzere; Klinik Şefleri; Dr. Erdal ADAL, Dr. Gönül AYDOĞAN ’a, 

Tezimin ekokardiyografilerini yaparak bana yol gösteren, tezimin her 

aşamasında büyük desteğini gördüğüm Pediatrik Kardiyolog Dr. Kazım ÖZTARHAN’a 

Bilgi ve birikimlerinden faydalandığım tüm uzman doktorlara, 

Çalışma arkadaşlarımdan başta Dr. Arzu AK, Dr. Ayfer ARDUÇ AKÇAY, Dr. 

Ahsen TABAK, Dr. Pınar UYSAL, Dr. Taliha ÖNER olmak üzere birlikte çalıştığım 

tüm asistan arkadaşlarıma en içten sevgi, saygı ve teşekkürlerimi sunuyorum. 

Tezimin istatistiksel analizlerinin yapılmasında yardımcı olan Dr. Emire BOR’a, 

Tez çalışma aşamasında emeği geçen kardiyoloji polikliniği ve 

elektrokardiyografi laboratuarında çalışan tüm doktor, hemşire ve personel arkadaşlara 

teşekkürlerimi sunuyorum. 

Tüm hayatım boyunca benden desteğini esirgemeyen, her zaman yanımda 

olduklarını hissettiren sevgili annem, babam ve kardeşlerime, 

Teşekkürlerimi sunarım. 

3 


İstanbul, 2008

1. GİRİŞ 

Preterm doğum, gelişmiş ülkeler de dahil olmak üzere tüm dünyada neonatal 

mortalite ve morbiditenin en sık sebebidir 1 . Her yıl erken doğan bebeklerin toplam 

sayısının giderek artması, erken doğumun getirdiği, hem yenidoğan dönemine özgü 

olan, hem de çocuk, aile ve toplum açısından uzun dönemde yaşanan sorunlar nedeniyle 

prematürite, önemli bir halk sağlığı sorunudur 2,3 . Günümüzde yaşayabilirlik sınırı 23. 

gebelik haftasına kadar inmiştir ve 500 g altındaki bebekler yaşatılabilmektedir 1 . 

Perinatal bakımda son 30 yılda yaşanan ilerlemelerle erken doğan bebeklerin 

yaşam oranlarında artış sağlanmış olmasına karşın, günümüzde de prematürite, erken 

bebeklik dönemindeki mortalitenin önde gelen nedenlerinden biridir ve uzun dönemde 

yol açtığı gelişimsel sorunlar yönünden önemli bir morbidite grubunu oluşturmaktadır 3 . 

Son yıllarda neonatoloji ile ilgili bilimsel, teknolojik gelişmeler, tıbbi 

mühendislik alanındaki ilerlemeler, modern perinatal ve neonatal yoğun bakım 

ünitelerinin kurulması, mekanik ventilatörlerin kullanıma girmesi, sürfaktanın yaygın 

olarak kullanılması, destek tedavilerindeki gelişmeler, bebeklerin vital bulgularının 

elektronik cihazlarla monitorizasyonu ve bu konuda deneyimli neonatologların 

yetişmesi ile prematüre bebeklerin yaşam oranı belirgin olarak artış göstermiştir. 

Neonatal ve perinatal bakımdaki tüm bilimsel ve teknolojik gelişmelere karşın prematür 

doğum, halen önemli ve önlenememiş bir problem olarak kalmaya devam etmektedir. 

Bu bebeklerin bir kısmı ya doğumda ya da hemen doğum sonrası kaybedilirken, 

yaşayanlarda prematürite nedeniyle önemli komplikasyonlar ortaya çıkabilmektedir 4 . 

Ekokardiyografi, ultrason dalgalarının kardiyolojide kullanılma şekli olup 

yaklaşık 30 yılı aşkın süredir kardiyak fonksiyonların ve anormalliklerin 

değerlendirilmesinde kullanılan bir tekniktir 5 . Son yıllarda erişkin, çocuklar ve term 

infantlar için kardiyak ölçümlerin referans aralıkları belirlenmiştir 6,7 . Ancak sağlıklı 

prematüre infantlar açısından bu değerlendirmeler hem prematüreliğe bağlı 

morbitiditelerin fazla olması hem de ölçüm zorlukları gibi nedenlerden dolayı yeterli 

oranda gerçekleştirilememektedir. Yoğun bakım ünitelerinin gelişmesi, özellikle çok 

düşük doğum ağırlıklı prematüre infantların sağkalım oranlarının artması ile birlikte 

preterm kardiyak fonksiyon ve değişimlerinin ölçümü de daha kolay hale gelmiştir. 

Fetal yaş arttıkça sistolik ve diastolik işlev maturasyonu artar. Prematür 

yenidoğanın işlevleri terme oranla geri, matürasyon geçtir. İmmatür yenidoğanın 

4

işlevleri daha geri, matürasyon daha geçtir. Gestasyon boyunca fetal miyokardın total 

kollajen/total protein oranı yüksek, kontraktil/non kontraktil protein oranı az, kontraktil 

proteinler disorganize dizilmiştir. Miyokard relaksasyon ve kompliyansı düşüktür. 

Myokard miyofibril içeriği düşüktür ve miyofibril içeriği yaşla birlikte artar. Postnatal 

dönemde disorganizasyon düzelir, Sarkoplazmik retikulum içeriği artar, kontraktil/non 

kontraktil protein oranı artar. Sonuçta miyokard relaksasyon ve kompliyansı 

matürasyona uğrar 8,9 . 

Prematüre infantlarda kalp boyutlarının referans aralıkları ve kan akım hızlarının 

ekokardiyografik tespiti ve elektrokardiyografik değerlerinin saptanması konusunda 

ülkemizde yapılmış bir çalışma olmayıp, hastanemizde prematüre servisinin ve yeterli 

sayıda prematüre infant bulunması nedenleriyle çalışmamızın ülkemiz prematüre 

bebeklerinin kardiak ölçümlerine referans oluşturabilmesi açısından önemli bir 

araştırma olacağını düşünmekteyiz. 

5

Tezin amaçları; 

• 28 ile 36 gestasyonel hafta arasında değişen sağlıklı prematüre 

infantların 0-7. günler içerisindeki ekokardiyografik değerlerinin ölçümü 

ve M-Mode ekokardiyografik değerlerinin saptanması; 

• 0-7. günler içerisindeki prematüre infantların elektrokardiyografik 

parametrelerinin belirlenmesi amaçlanmıştır. 

6

İÇİNDEKİLER 

Sayfa No 

ÖNSÖZ 3 

İÇİNDEKİLER I 

KISALTMALAR II 

ŞEKİLLER DİZİNİ IV 

TABLOLAR DİZİNİ VI 

1.GİRİŞ ve AMAÇ 1 

2. GENEL BİLGİLER 4 

2. 1. PREMATÜRİTE 4 

2. 2. KALP ANATOMİSİ 8 

2. 3. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM EMBRİYOLOJİSİ 11 

2. 4. KALP TÜPÜNÜN MOLEKÜLER GELİŞİMİ 20 

2. 5. VENTRİKÜL YAPI VE FONKSİYONU 26 

2. 6. KALP KONTRAKSİYONUN HÜCRESEL TEMELİ 27 

2. 7. SARKOMER ve KARDİYAK KONTRAKSİYON 31 

2. 8. ELEKTROKARDİYOGRAFİ 34 

2. 9. EKOKARDİYOGRAFİ 36 

3. GEREÇ ve YÖNTEMLER 60 

4. BULGULAR 64 

5. TARTIŞMA 102 

6. SONUÇLAR 112 

7. ÖZET 114 

8. KAYNAKLAR 121 

7

A : Geç doluş velositesi 

Ac. T : Acceleration Time 

Acc : Acceleration 

KISALTMALAR 

AGA :Appropriate for gestational age 

AP : Elektriksel uyarı 

AT : A Time (A dalgasının süresi) 

Av : A dalgası maksimum velositesi 

AV : Atrioventriküler 

DDA : Düşük Doğum Ağırlığı 

Dec. T : Deselerasyon zamanı 

E/A : Ev/Av oranı 

E : Erken doluş velositesi 

ECC : Eksitasyon-Kontraksiyon Coupling Sistemi 

EF : Ejeksiyon Fraksiyonu 

EKG : Elektrokardiyografi 

EKO : Ekokardiyografi 

ET : E Time (E dalgasının süresi) 

Ev : E dalgası maksimum velositesi 

FS : (Fractional shortening)Kısalma Fraksiyonu 

GH : Gestasyon Haftası 

IVRT : İzovolumetrik relaksasyon zamanı 

IV : İnterventriküler 

IVCT : İzovolumetrik Kontraksiyon Zamanı 

IVSd : İnterventriküler septum diyastolik çapı 

IVSs : İnterventriküler septum sistolik çapı 

8

LA : Sol Atrium 

LV MASS : Sol ventrikül kitlesi 

LV : Sol Ventrikül 

LVDD : Sol ventrikül diyastol sonu çapı 

LVDS : Sol ventrikül sistol çapı 

LVEF : Sol Ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu 

LVPWD : Sol ventrikül arka duvar diyastolik çapı 

LVPWS : Sol ventrikül arka duvar sistolik çapı 

M-mode : Motion mode 

MPI : Miyokard performans indeksi 

PW : Pulsed wave 

QTc : Düzeltilmiş QT intervali 

RDS : Respiratory Distress Syndrome 

RV : Sağ Ventrikül 

SA : Sinoatrial 

VCİ : Vena Cava İnferior 

VCS : Vena Cava Superior 

VSD : Ventriküler Septal Defekt 

VTİ-A : A Dalga Alanı 

VTİ-E : E Dalga Alanı 

WHO :Dünya Sağlık Örgütü 

9

ŞEKİLLER DİZİNİ 

Şekil 1: Yaklaşık 26 günlük embriyonun kardiyovasküler sistemine ait şematize resmi 

Şekil 2: Kalp tüpünün moleküler gelişim şeması 

Şekil 3:Sarkomerin ultra yapısı 

Şekil 4:Miyokard kontraksiyonun moleküler temeli 

Şekil 5a, 5b: Prematüre EKG örnekleri 

Şekil 6: A-mode, B-mode ve M-mode ekokardiyogramların oluşumu. 

Şekil 7: Kardiyak boyutların M-mode ölçümleri için tavsiye edilen kriterler. 

Şekil 8: İzovolumetrik Kontraksiyon Fazı 

Şekil 9: Ventriküler Ejeksiyon 

Şekil 10: Sekil 5: Wiggers döngüsü. 

Şekil 11: Ventriküler Relaksasyon 

Şekil 12: Erken Dolum Fazı 

Şekil 13: Atrial Sistol 

Şekil 14: Diyastolik fonksiyon bozukluğu evreleri 

Şekil 15: Sol ventrikül doluş örneği 

Şekil 16: Farklı diyastolik fonksiyon derecelerinde transmitral akımlarının 

karsılaştırılması 

Şekil 17: Normal mitral anuler doku doppler görüntüsü 

Şekil 18: Doku doppler görüntüleme örneği 

Şekil 19: Doppler ekokardiyografi ile belirlenen mitral akım örnek şematizasyonu 

Şekil 20a, 20b, 20c, 20d, 20e: Ekokardiyografi örnekleri 

Şekil 21: Sol Ventrikül parametreleri 

Şekil 22: Bebek ağırlığına göre IVS sistolik arter basınç düzeyleri 

Şekil 23: Bebek ağırlığına göre IVS diastolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

Şekil 24: Bebek ağırlığına göre LVPW sistolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

10

Şekil 25: Bebek ağırlığına göre LVPW diastolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

Şekil 26: Bebek ağırlığına göre LVD sistolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

Şekil 27: Bebek ağırlığına göre LVD diastolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

Şekil 28: Bebek ağırlığına göre LVMASS düzeyleri dağılımı 

Şekil 29: Bebek ağırlığına göre sol atrium düzeyleri dağılımı 

Şekil 30: Bebek ağırlığına göre aortik çap düzeyleri dağılımı 

Şekil 31: Bebek ağırlığına göre aortik çap kısa düzeyleri dağılımı 

Şekil 32: Bebek ağırlığına göre pulmoner arter düzeyleri dağılımı 

Şekil 33: Gestasyon haftasına göre IVS sistolik arter düzeyleri dağılımı 

Şekil 34: Gestasyon haftasına göre IVS diyastolik arter düzeyleri dağılımı 

Şekil 35: Gestasyon haftasına göre LVPW sistolik arter düzeyleri dağılımı 

Şekil 36: Gestasyon haftasına göre LVPW diyastolik arter düzeyleri dağılımı 

Şekil 37: Gestasyon haftasına göre LVD sistolik arter düzeyleri dağılımı 

Şekil 38: Gestasyon haftasına göre LVD diastolik arter düzeyleri dağılımı 

Şekil 39: Gestasyon haftasına göre LV Mass düzeyleri dağılımı 

Şekil 40: Gestasyon haftasına göre sol atrium düzeyleri dağılımı 

Şekil 41: Gestasyon haftasına göre Aortik çap düzeyleri dağılımı 

Şekil 42: Gestasyon haftasına göre Aortik çap kısa düzeyleri dağılımı 

Şekil 43: Gestasyon haftasına göre pulmoner arter düzeyleri dağılımı 

11

TABLOLAR DİZİNİ 

Tablo 1: Tanımlayıcı özelliklere göre dağılımlar 

Tablo 2: Bebeklerin Antropometrik ölçümleri 

Tablo 3: Sol Ventrikül parametreleri 

Tablo 4: Sistolik parametreler 

Tablo 5: LV Mass, Sol Atrium, Aortik Çap, Aortik Çap-Kısa, Pulmoner Arter değerler 

Tablo 6: Diastolik parametreler 

Tablo 7: Elektrokardiyografik parametreler 

Tablo 8: Bebek Ağırlıklarına Göre LV Değerlendirmeler 

Tablo 9: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi LV Değerlendirmeler 

Tablo 10: Bebek Ağırlıklarına Göre Sistolik Değerlendirmeler 

Tablo 11: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Sistolik fonksiyonların diğer gruplar ile 

anlamlılıklarının ( p değerlerinin ) karşılaştırılması 

Tablo 12: Bebeklerin Ağırlıklarına Göre Çaplar 

Tablo 13: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Çapların Değerlendirmesi 

Tablo 14: Bebek Ağırlıklarına Göre Diastolik Değerlendirmeler 

Tablo 15: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Diastolik Değerlendirmesi 

Tablo 16: Bebek Ağırlıklarına Göre Elektrokardiyografik Değerlendirmeler 

Tablo 17: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Elektrokardiyografik Değerlendirmeler 

Tablo 18: Gestasyon Haftasına Göre LV Değerlendirmeler 

Tablo 19: Gestasyon Haftasına Göre Grup İçi LV Değerlendirmesi 


Tablo 20: Gestasyon Haftasına Göre Sistolik Değerlendirmeler 

Tablo 21: Gestasyon Haftasına Göre Grup İçi Sistolik Değerlendirmesi 

Tablo 22: Gestasyon Haftasına Göre Çap Değerlendirmeleri 


12

Tablo 24: Gestasyon Haftasına Göre Diastolik Değerlendirmeler 

Tablo 25: Gestasyon Haftasına Göre Grup İçi Diastolik Değerlendirmesi 

Tablo 26: Gestasyon Haftasına Göre Elektrokardiyografik Değerlendirmeler 

Tablo 27: Gestasyon Haftasına Göre Grup İçi Elektrokardiyografik Değerlendirmesi 

2. GENEL BİLGİLER 

2. 1. PREMATÜRİTE 

2. 1. 1. Tanım 

Erken doğum (prematürite), Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından, 20 ile 37. 

gestasyon haftaları arasında matürite tamamlanmadan olan doğumlar olarak 

tanımlamaktadır 10 . Prematür doğum, prematür eylemi takiben gerçekleşen bir olaydır. 

Prematür eylem; kiloya bakılmaksızın, son adet tarihi kesin olarak bilinen bir gebenin 

son adetinin ilk gününden itibaren 20-37. gestasyon haftaları arasında eyleme girmesi 

ve bu eylem ile servikal açıklık ve silinmede eylem süresince değişiklik olması halidir 11 . 

Erken doğumlar, doğum haftasına göre, 32-37 hafta arası, 28-31 hafta arası ve 28 

haftanın altı olmak üzere üç grupta incelenmektedir. Prematüre doğan bebeklerden 

32.-36. gestasyon haftaları arasında doğanlar orta derecede prematüre, 32. haftanın 

altında doğanlar ise ileri derecede prematüre olarak adlandırılır 12 . 

Dünyada perinatal mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni %75’lik oranla 

ile preterm doğumlardır 11,15,17 . Tüm doğumların yaklaşık % 10’u pretermdir ve bu 

bebeklerin %1-2’si 32. gestasyon haftasından küçük ve doğum ağırlığı 1500 gramın 

altında olan vakalardır 16 . Prematür doğum oranı için ülkemizde kesin belirlenmiş bir 

istatistiksel rakam olmamakla beraber Amerika’da % 11, Avrupa’da % 5-7, Kanada’da 

% 6,5 olarak tanımlanmıştır 18,19 . 

Türk Neonatoloji Derneği’nin 2005 yılında 25 üniversite hastanesi, 1 eğitim ve 

araştırma hastanesi ve 2 özel hastane olmak üzere, toplam 28 büyük merkezde yaptığı 

çalışmada, doğum ağırlıkları 500-749 gr. olan bebeklerde mortalite %70, 750-999 gr. 

olanlarda %45, 1000-1249 gr. olanlarda %21, 1250-1499 gr. olanlarda %10, 1500-1999 

gr. olanlarda %5, 2000-2499 gr. olanlarda %4 olarak bulunmuştur 20 . Özellikle doğum 

ağırlığı 1000 gr. altında olan bebeklerde bildirilen mortalite oranları gelişmiş ülkeler ile 

karsılaştırıldığında yüksektir. 

13

Yenidoğan yoğun bakımı alanında son 30 yılda çok önemli yol alınmış, 1990’lı 

yılların basından itibaren, erken doğum sorununun obstetrik yönden izlemi ve erken 

doğan bebeklerin yenidoğan dönemi bakımları ile ilgili yeni yaklaşımlar ortaya 

çıkmıştır. Bu gelişmeler, erken doğum riski olduğunda doğum öncesi kortikosteroidlerin 

kullanımı 21 , RDS’nin (respiratory distress syndrome) önlenmesi ve tedavisi icin 

surfaktan kullanımı 22, kronik akciğer hastalığı için steroidlerin kullanımı 23 ve RDS için 

yeni solunum destek tedavisi modellerinin 24 uygulanmaya başlanmasıdır. Yeni 

yaklaşımlar sonucunda, gelişmiş ülkelerde mortalite oranları, 501-750 g arasında doğan 

bebeklerde %45’e, 751-1000 g arasında %12’ye, 1001-1250 g arasında %6’ya, 

1251-1500 arasında ise %4’e kadar gerilemiştir. Günümüzde yasayabilirlik sınırı 23. 

gebelik haftasına kadar inmiştir ve 500 g altındaki bebekler yaşatılabilmektedir 10,25 . 

2. 1. 2. PREMATÜR DOĞUMLARDA RİSK FAKTÖRLERİ 

Epidemiyolojik çalışmalar prematür doğumlarda pek çok risk faktörü 

belirlemiştir. Bunlar spontan prematür doğum, siyah ırk, ileri anne yaşı, düşük eğitim 

ve düşük sosyoekonomik durum, sigara içme, evli olmama veya partnersiz yaşama, ağır 

ve stresli ortamda yaşama, düşük maternal vücut kitle indeksi, az veya aşırı kilo 

almadır. Medikal ve obstetrik komplikasyonlar çoğul gebelik, gestasyonel veya önceden 

var olan diyabet, esansiyel veya gebeliğin indüklediği hipertansiyon, plasenta previa, 

plasental ayrılma, polihidramnios, oligohidramnios, ikinci veya üçüncü trimesterde 

abdominal cerrahi, sistemik veya bölgesel enfeksiyonlardır. Bu risk faktörlerinin 

çoğunun mekanizması hala çok açık bilinmemektedir 26 . 

2. 1. 3. PREMATÜR DOĞUMDA NEONATAL MORBİDİTE VE 

MORTALİTEYİ ETKİLEYEN DURUMLAR 

a)Gestasyon Yaşı: 

Gestasyon yaşı özellikle neonatal mortalite açısından maturasyonun 

tamamlanmamasındaki artış nedeniyle önemli bir faktördür. Fetuslar ikinci trimesterde 

plasenta yardımıyla büyüme faktörleri ve diğer nörokoruyucu proteinleri anneden alarak 

depolarlar. Doğumdan sonra bu maddeler hasarlara karşı koruyucu etki gösterirler. Bu, 

proteinlerin birikimi dolayısıyla yenidoğanda beyin ve olası akciğer hasarını da azaltır. 

Ancak prematür doğumlarda bu birikim yeterli miktarda olamadığından inflamatuar 

sitokinler sentezlenemez ve oksidatif stres minimalize edilemediğinden hasar oluşumu 

artar 27 . 

14

Neonatal mortalite oranının artan gestasyonel hafta ile düştüğü saptanmıştır. 24. 

gestasyonel haftada neonatal mortalite 795/1000 iken, 36. gestasyonel haftada 

9/1000’dir 28 . Solunum yetmezliği sendromu (RDS), III. veya IV. derece IVH ve 

nekrotizan enterokolit (NEK) gibi mortaliteyi arttıran olayların da 33. gestasyon 

haftanın altında daha sık olduğunu saptanmıştır (% 19.4, % 8.1, % 4.8) 29 . 

b)Doğum Ağırlığı: 

WHO’nun verilerine göre düşük doğum ağırlığı (DDA) oranı gelişmekte olan 

ülkelerde, gelişmiş ülkelere göre çok daha fazladır. Yapılan bir çalışmada her 

gestasyonel hafta grubunda vücut ağırlığı daha fazla olanlarda daha düşük oranda ölüm 

saptanmıştır 30 . Özellikle gestasyon haftasına göre küçük doğum, hangi gebelik 

haftasında ve hangi nedene bağlı olursa olsun, bebekte hem neonatal dönemde, hem de 

uzun vadede önemli sorunlar oluşturabilir. İntrauterin enfeksiyonlar ya da kromozom 

anomalilerine bağlı olanlar dışlandığında, neden sıklıkla uteroplasental yetmezlik ya da 

anneye ait diğer nedenlerdir. Bu bebekler yenidoğan döneminde hipoglisemi, hipotermi, 

polisitemi, beslenme güçlüğü, beslenme intoleransı gibi problemlerle daha sık karşı 

karşıya gelir. 27. ile 35. gestasyon haftası (GH)’ında doğan prematürlerde DDA 

infantlarda anlamlı derecede daha yüksek mortalite oranı saptanmıştır 31 . Yine yapılan 

bir çalışmada 32. gestasyon haftasının altı doğan prematüre bebeklerde, neonatal 

pulmoner morbidite ve bronkopulmoner displazinin DDA’larda anlamlı derecede 

yüksek olduğunu saptanmıştır 32 . 

c)Çoğul Gebelik 28,30,33 

d)Preeklampsi 34,35 

e)Erken Membran Rüptürü (EMR) 36,37,38,39,40,41 

f)Diğer Faktörler: 

Bilinmeyen nedenlerle prematür doğumların insidansı pek çok gelişmiş ülkede 

1980’lerin başında artmıştır. Bu artış beyaz ve sağlıklı popülasyonda daha fazla 

olmuştur. Beyaz ırkta prematür doğum oranının 1989’da % 8.8 iken 1997’de % 10.2’ye 

çıktığı; siyah ırkta ise % 15.6’dan % 7.6’ya gerilediği saptanmıştır 42 . Başka bir 32. 

gestasyon haftası altı prematürlerle yaptıkları 1006 infantlık bir retrospektif çalışmada 

ırk ve etnik kökenin etkisi araştırılmış ve erken doğum siyah ırkta fazla iken çoğul 

doğum beyaz ırkta sık saptanmıştır 43 . 

15

Ayrıca prematür infantlarda histolojik korioamnionit, erken doğum, EMR, IVH 

ve serebral palsi riskini arttırmaktadır 27 . 

2. 1. 4. Term ve Preterm İnfantların Kardiyak Fonksiyonlarının 

Karşılaştırılması 

Fetal yaş arttıkça sistolik ve diastolik işlev maturasyonu artar. Prematür 




proteinler disorganize dizilmiştir. Miyokard relaksasyon ve kompliyansı düşüktür. 



kontraktil protein oranı artar. Sonuçta miyokard relaksasyon ve kompliyansı 

matürasyona uğrar 8,9 . 

Fetal yaş arttıkça sistolik ve diastolik işlev matürasyonu artar, kompliyans ve 

relaksasyon artar. Prematür yenidoğanın işlevleri terme oranla geri, matürasyon geçtir. 

İmmatür yenidoğanın işlevleri daha geri, matürasyon daha geçtir. 

• Preterm-Term Sistolik İşlevler 

Preterm ve termde sistolik işlevler korunur, doğum sonrası LV yükü giderek 

artmasına rağmen fizyolojik sınırlar içinde sistolik işlevler değişmez. Term ve preterm 

yenidoğanda kontraktilite korunur, preterm sistolik işlevleri yaklaşık 3. ayda terme 

eşitlenir. 

• Preterm-Term Diastolik İşlevler 

Fetüs büyüdükçe;“Tip I diastolik doluş paternine” benzer (Pik A>Pik E), yaşla 

E/A oranı artar, Yenidoğan bebek büyüdükçe; Pik E ve Pik A artar, VTİ-E ve VTİ-A 

artar, E/A oranı artar, AcT, Acc. hızı artar, İVRT doğumda yüksektir, sonra giderek 

azalır, 2. ayın sonunda sabitlenir. 

İlk 1 ay boyunca diastolik tüm parametreler pretermde düşük, Yaşla erken doluş 

lehine artar. Yaklaşık 2-4.ayda term yenidoğana eşitlenir. İmmatürite arttıkça 

matürasyon süresi uzar. 

16

İlk bir ay ventrikül relaksasyon ve kompliyansı artar, Pik E ve Pik A artar İlk 

aydan sonra başlıca relaksasyon artar, Pik E artar. LV diastolik işlevleri yaklaşık 3 ayda 

matürasyona uğrar. RV matürasyonu gecikir, preterm matürasyonu gecikir. 

2. 2. KALP ANATOMİSİ 

Kalp, kan dolaşımını sağlayan ve bir pompa işlevi gören kastan yapılmış koni 

şeklinde bir organdır. Toraks boşluğunda ve orta mediastinumda perikardiyum ile sarılı 

olarak bulunur. Tabanında büyük kan damarları ile yaptığı bağlantı dışında 

perikardiyum içinde serbest haldedir. Yetişkin bir erkekte 280-340 g, kadında ise 

230-280 g ağırlığında olup ekseni yukardan aşağıya, arkadan öne, sağdan sola doğru 

uzanır. Bu ağırlık farkı yaşa, cinsiyete, mesleğe ve spor yapıp yapmamaya göre değişir. 

Boyutları ise apex-basis arası 12 cm, transvers yönde 8-9 cm, ön arka yönde ise 6 

cm’dir. Yaşın ilerlemesi ile kalbin hacmi ve ağırlığı normal olarak biraz artar. Bu artış 

erkeklerde kadınlara oranla biraz daha fazladır 44,45,46,47 . 

Kabaca koni şeklinde olan kalbin, taban kısmına basis cordis denilir. Arkaya 

sağa ve biraz yukarıya bakan basis cordis, yatan kişide 5-8., ayakta duran kişide ise 6-9, 

göğüs omurları hizasında bulunur. Basis cordis atrium sinistrum’un tümü ve atrium 

dextrum’un da küçük bir bölümü tarafından oluşturulur. Kalbin ön-sol tarafa doğru 

yönelmiş olan tepe kısmına apex cordis denilir. Ventriculus sinister’e ait olan apex 

cordis sol akciğer ve plevra ile örtülmüş olup, sol 5. interkostal aralıkta orta çizgiden 

9-10 cm uzaklıktadır 44,45 . 

Facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior), facies 

pulmonalis dexter ve facies pulmonalis sinister olmak üzere dört yüzü vardır. Facies 

sternocostalis sternum ve kıkırdak kostalar ile komşu olup, öne ve biraz da yukarıya 

doğru bakar. Bu yüzü atrium dextrum, ventriculus dexter ve ventriculus sinister 

oluşturur. Facies sternocostalis’te truncus pulmonalis ve auricula sinister arasından 

başlayarak apex’e doğru uzanan bir oluk görülür. Sulcus interventricularis anterior 

denilen bu oluk aynı zamanda septum interventriculare’nin ön yüz üzerindeki 

izdüşümüdür. Facies diaphragmatica kalbin diaphragma’nın centrum tendineum’una 

17

oturan yüzüdür. Bu yüz biraz aşağıya arkaya doğru bakar ve büyük bir bölümünü 

ventriculus sinister oluşturur. Sulcus coronarius’tan başlayarak öne, sağa doğru uzana 

sulcus interventricularis posterior, alt yüz üzerinde iki ventrikül arasındaki sınırı 

gösterir. Facies pulmonalis dexter ve sinister ise kalbin akciğerlere temas eden yan 

yüzleridir. Facies pulmonalis dexter dardır ve bu yüzü atrium dextrum oluşturur. Facies 

pulmonalis sinister yukarıya, arkaya ve sola doğru bakar. Bu yüzün büyük bölümünü ise 

atrium sinistrum ve auricula sinistra oluşturur 46 . 

Kalbin duvarları myocardium denilen kalp kasından oluşmuştur. Bu kas dıştan 

epicardium denilen seröz perikard ile, içten de ince bir endotel tabakası olan 

endokardium ile sarılmıştır. 

İnsan kalbi atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter ve ventriculus 

sinister olmak üzere dört boşluktan oluşur. Atriumların duvarları ventriculus duvarlarına 

göre daha incedir. En kalın duvara sahip olan boşluk ventriculus sinister’dir. 

Atrium dextrum; küp şeklinde bir boşluk olarak kabul edilir. Arka-üst bölümüne 

vena cava superior, arka-alt bölümüne vena cava inferior açılır. Bu iki oluşumun 

açıldıkları yerde birer rudimenter kapakçık bulunur. Ön-üst bölümünden sola doğru 

uzanan küçük çıkıntısına auricula dextra denilir. Bu boşluğa gelen kan ostium 

atrioventriculare dextrum’dan geçerek sağ ventriküle gelir 44,46 . 

Atrium sinistrum; atrium dextrumdan daha küçüktür. Fakat duvarı daha kalın 

olup 3 mm kadardır. Kalbin tabanının büyük kısmını oluşturur. Asıl atrium boşluğu ve 

auricula sinistra olmak üzere iki bölümden oluşur. Üst sol köşesinden ön tarafa doğru 

uzanan çıkıntısına auricula sinistra denilir. Büyük kısmını oluşturan asıl atrium bölümün 

4 adet vena pulmonalis açılır. Atriumun ön ve alt duvarını ostium atrioventriculare 

sinistrum oluşturur. Bu delikten kan geçişi valva atrioventricularis ile kontrol edilir 44,45 . 

Ostium atrioventriculare dextrum’dan kalbin apex’inin yakınına kadar uzanan 

ventriculus dexter’in lümeni transvers kesitte yarım ay şeklindedir. 

Sol üst tarafında bulunan huni şeklindeki yere conus arteriosus denilir ve bu yapı 

yukarıya doğru takip edilirse, truncus pulmonalis’in başlangıcına ulaşılır. Ventriculus 

dexter’in duvarı ortalama 3-4 mm kalınlığındadır. Buna karşın ventriculus sinister’in 

18

duvarı 3 misli daha kalın olup 8-12 mm’dir. Sağ ventrikül duvarının kalınlığı apex’e 

doğru gittikçe incelir 44 . 

Ventriculus sinister; sağ ventrikülden daha uzun ve daha koniktir. Transvers 

kesitlerinde oval veya hemen hemen daire şeklindedir. Duvarları en kalın olan kalp 

boşluğudur. Bunun nedeni sol ventrikülün bütün vücuda kan pompalamasından dolayı 

içindeki basıncın sistol esnasında çok daha yüksek olmasındandır. Sol ventrikülün 

duvarlarının iç yüzeyinde trabeculae carneae adı verilen kabartılar verilir. Sol atriumdan 

buraya gelen kan ostium aortae ile periferik kan dolaşımına atılır 44 . 

Kalbi besleyen arterler koroner arterlerdir. Bunlar aorta kapaklarının yaptığı 

sinusların üzerinde, sağ koroner arter valvula semilunaris dextra’nın, sol koroner arter 

ise valvula semilunaris sinistra’nın hemen üstünden çıkar. Kalbin venöz drenajının 

2/3’ü kalbin arterleri ile beraber seyreden venler tarafından yapılır. Bu venlerin taşıdığı 

venöz kan kalbin alt yüzündeki sulcus coronarius içindeki sinus coronarius’a ve buradan 

da sağ atrium’a dökülür. 

Kalp istem dışı çalışan bir organ olup çalışması otonom sinir sistemi ile sağlanır. 

Kalbin impuls üreten ve ileten sistemini oluşturan yapılar esas olarak modifiye olmuş 

kalp kası hücreleridir. Kalbin uyarı merkezi (pace-maker), crista terminalis’in içinde yer 

alan nodus sinoatrialis (SA nodül, Keith-Flack nodülü)’tir. Normal bir erişkinde bu 

merkezden başlayan uyarılarla, kalbin atım hızı dakikada 60-90 civarındadır. Küçük 

çocuklarda bu sayı 90-140 ve yaşlılarda ise 70-80’dir. Kalp normalde ritmik olarak 

kasılır. SA nodülden başlayan impuls atrium’ların normal kas lifleri yolu ile septum 

interatriale’nin içinde ve sinus coronarius’un açıldığı yerin hemen üzerinde bulunan 

nodus atrioventricularis’e (AV nodül, Aschoff-Tawara nodülü) ulaşır. AV nodüle gelen 

impuls buradan fasciculus atrioventriculus (His hüzmesi) ile ventriküllere iletilir. His 

hüzmesi, crus dextrum ve crus sinustrum dallarına ayrılır. Bu dallar endokardiyumun 

hemen altında seyreder ve rami subendocardiales’e (Purkinje lifleri) ayrılarak 

ventriküllerin her tarafına dağılır 46 . 

Kalbe otonom sinir sisteminden sempatik ve parasempatik sinirler gelir. Bu 

sinirlerin çoğu hem afferent hem de efferent lifler içerir. Sempatik afferent lifler kalpten 

19

ağrı duyusunu taşır, parasempatik afferentler ise genellikle bazı refleksler ile 

ilgilidir 44,46 . 

2. 3. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM EMBRİYOLOJİSİ 

Kardiyovasküler sistem, embriyoda fonksiyon gösteren ilk sistemdir. Primordiol 

kalp ve damar sistemi embriyonik gelişimin üçüncü haftasının ortalarında belirir. Kalp 

dördüncü haftanın başında çalışmaya başlar. Bu erken kalp gelişimi; hızla gelişen bu 

nedenle kendi besin ve oksijen ihtiyacını sadece difüzyon yoluyla daha fazla 

karşılayamayan embriyo için gereklidir. Sonuç olarak gerekli oksijen ve besin 

maddelerinin anne kanından alınması ve yerine karbondioksit ve artık maddelerin 

verilmesi için etkili bir düzene ihtiyaç vardır. Kardiyovasküler sistem başlıca şunlardan 

gelişir: 

1. Splanknik mezoderm; kalbin primordiumunu oluşturur. 

2. İç kulağın geliştiği otik plakodun yani önbeyin boyunca ortada yer alan 

kalınlaşmış ektodermal alanların yanındaki paraksiyal ve lateral mezoderm 

3. Üçüncü somit çiftinin kaudal sınırlarından gelen ve iç kulağın membranöz 

labirintinin primordiası olan otik veziküller arası bölgeden gelen crista 

neuralis hücreleri. 

2. 3. 1. KALBİN SON PRENATAL GELİŞİMİ 

Kalbin primordiumu ilk olarak 18. günde belirir ve 22-23. günde atmaya başlar. 

Kardiyojenik alanda, pericardial coelom’um ventralindeki splanknik mezenşimal 

hücreler kardiyak promordiayı- anjiyoblastik kordonları yaparlar. Bu kordonlar kanalize 

olarak 2 adet ince duvarlı endokardiyal kalp tüplerini oluştururlar. Lateral embriyonik 

katlanmalar oluştuğunda, endokardiyal tüpler birbirine yaklaşır ve tek bir endokardiyal 

tüp yapmak üzere birleşir. Endokardiyal tüplerin birleşmesi; gelişen kalbin kranial 

ucundan başlar ve kaudale doğru uzanır. Fare ve tavuk embriyosunda yapılan moleküler 

20

çalışmalar, primordium endocardiale tüp çiftinde ve daha sonraki kardiyak 

morfogenezis aşamasında 2 adet 6HLH (basic helix-loop-helix) genlerinin, dHAND ve 

eHAND’nın varlığını göstermiştir 53 . Kalp tüpleri oluşmadan önce kardiyojenik öncü 

hücrelerde eksprese olan Murine MEF2C geni, erken kalp gelişiminde regulatör olarak 

gerekli gözükmektedir 51 . Bunlar ayrıntılı olarak daha sonra kalp tüpünün moleküler 

gelişimi konusunda anlatılacaktır. 

Kalp tüpleri birleşince, embriyonik kalbin dış tabakası-primordium myocardiale- 

pericard coelum’u saran splanknik mezodermden oluşur. Bu aşamada gelişen kalp ince 

endotelyal bir tüptür. Bu endotelyal tüp; kalın musküler bir tüpten yani primordium 

myocardiale’den jelatinöz bir bağ dokusu –Kardiyak jöle- ile ayrılır. Endotelyal tüp, 

kalbin iç endotelyal örtüsünü yapar yani endocardim’u oluşturur. Visceral pericardium 

veya epicardium ise sinus venosus’un dış yüzünden köken alan ve myokardiumun 

üzerine dağılan mezotelyal hücrelerden farklanır. 

Baş bölgesi katlandığında, kalp ve perikardiyal boşluk ön bağırsağın ventralinde 

ve orofaringeal membranın kaudalinde yer alır. Bunun ardından tübüler kalp uzar, 

genişlemeler ve daralmalar oluşur: 

• Truncus arteriosus 

• Bulbus cordis 

• Atrium 

• Sinus venosus 

Tübüler truncus arteriosus kranialde aort yaylarının çıktığı saccus aorticus ile 

devam eder. Sinus venosus; koryondan, vitellus kesesinden ve embriyodan gelen vena 

umblicalis, vena vitellina ve vena cardinalis comminis’lerin getirdiği kanalları alır. 

Kalbin arterial ve venöz uçları, sırasıyla yutak uçları ve septum transversum ile 

sabitlenmiştir. Çünkü bulbus cordis ve ventriküller diğer bölgelerden daha hızlı 

büyürler, kalp kendi üzerine kıvrılır ve U şeklinde bulboventriküler kıvrımı (Ansa 

bulboventricularis) yapar. Kalbin kıvrımlanmasından sorumlu sinyal moleküller ve 

hücresel mekanizmaların büyük bir kısmı bilinmemektedir. Primordiol kalp büyüdükçe, 

atrium ve sinus venosus; truncus arteriosus, bulbus cordis ile ventriküllerin dorsalinde 

21

uzanır hale gelir. Bu aşamada sinus venosus lateral genişlemeler yaparak, sağ ve sol 

sinus venosus’un boynuzlarını-cornu dextrumve cornu sinistrum’u oluşturur. 

Kalp uzayıp büküldükçe, perikardiyal boşluğun içerisine doğru sokulur. Kalp ilk 

olarak bir mezenter aracılığıyla, yani dorsal mesocardium ile arka duvara asılı olarak 

durur, fakat daha sonra bu mezenterin orta kısmı dejenere olur ve perikardiyal boşluğun 

sağ ve sol kenarları arasında bir bağlantı oluşur (transvers pericardiyal sinus). Bundan 

sonra kalp artık sadece kranial ve kaudal ucundan tutuludur. 

2. 3. 2. Primordiol Kalp Boyunca Dolaşım 

Kalbin ilk kasılmaları kastan köken alır yani miyojenik kökenlidir 54 . Atrium ve 

ventriküllerin kas tabakaları devamlıdır ve kasılmalar sinus venosus’da başlayan 

peristaltizm benzeri dalgalar olarak oluşur. Primordial kalp boyunca ilk dolaşım 

yükselip alçalmalar şeklindedir, 4. haftanın sonunda kalbin koordine kasılmaları tek 

yönlü akımla sonuçlanacak şekildedir. Sinus venosus’a boşalan kan: 

• Venae cardinales comminis aracılığıyla embriyodan 

• Venae umblicales aracılığıyla plasentadan 

• Venae vitellinae aracılığıyla vitellus kesesinden, gelir. 

Sinus venosus’tan sonra kan primordial atriuma gelir, bu kan akımı sinoatrial 

kapaklar ile kontrol edilir. Daha sonra kan, canalis atrioventricularis aracılığıyla 

primordial ventriküle gider. Ventriküller kasılınca, kan bulbus cordis ve truncus 

arteriosus aracılığıyla saccus aortaya pompalanır, buradan da yutak yaylarının arcus 

aorta’larına dağılır. Kan daha sonra aorta dorsalis’e geçer ve buradan da embriyo, 

vitellus kesesi ve plasentaya dağılır. 

22

Şekil 1: Yaklaşık 26 günlük embriyonun kardiyovasküler sistemine ait şematize resmi; sadece sol taraftaki damarlar 

görülmektedir. Vena umblicalis, iyi oksijenli kanı ve besin maddelerini koryondan (plasentanın embriyonik kısmı) 

embriyoya taşır. Umblikal arterler, oksijenden fakir kanı ve artık maddeleri koryona taşır. 

2. 3. 3. PRİMORDİAL KALBİN BÖLMELENMESİ 

Canalis atrioventricularis’in bölmelenmesi; yani primordium atriale ve 

primordium ventriculare oluşumu dördüncü haftanın ortalarında başlar ve beşinci 

haftanın sonunda tamamlanır. Her ne kadar farklı olarak tanımlansa da bu süreç ard arda 

oluşur. 

2. 3. 3. 1. Canalis Atrioventricularis’in Bölmelenmesi 

Dördüncü haftanın sonuna doğru, endokardiyal yastıklar atrioventriküler(AV) 

duvarın dorsal ve ventralinde oluşur. Bu doku kütlesi beşinci haftada mezenşimal 

hücreler tarafından işgal edilince, AV endokardiyal yastıklar birbirine yaklaşır ve 

birleşir. AV kanal ise; sağ ve sol AV kanallar olarak ayrılır. Bu kanallar, primordium 

atriale’yi primordium ventriculare’den kısmen ayırır. Endokardiyal yastıklar da AV 

kapakları gibi fonksiyon görürler. 

2. 3. 3. 2. Primordial Atrium’un Bölmelenmesi 

Dördüncü haftanın sonundan başlayarak primordium atriale, iki septanın 

(septum primum ve septum secundum) oluşumuyla sağ ve sol atriumlar olarak bölünür. 

23

Septum primum, ince yarımay şeklinde bir membrandır, primordium atriale’nin 

tavanından birleşmekte olan endokardiyal yastıkçıklara doğru büyür ve ortak atriumu 

sağ ve sol yarım olarak kısmen ikiye ayırır. Bu perde benzeri membran büyüdükçe 

yarımayın serbest kenarı ile endokardiyal yastıklar arasında büyük bir açıklık- foramen 

primum(ostium primum) oluşur. Foramen primum şant gibi davranır, yani oksijenli 

kanın sağdan sol atriuma geçişini sağlar. Foramen primum gittikçe küçülür ve kaybolur, 

çünkü septum primum daha önce birleşmiş olan endokardiyal yastıklarla birleşerek 

primordial AV septum’u yapar. Foramen primum kaybolmadan önce septum 

primum’un orta bölgesinde programlı hücre ölümü(apopitosis) ile oluşan delikler 

belirir. Septum, birleşmiş olan endokardiyal yastıklarla birleştiğinde, delikler de 

birleşerek bir başka açıklık; foramen secundum’u(ostium secundum) oluşturur. Bunun 

ardından septum primum’un serbest kenarı; birleşik endokardiyal yastıkların sol kenarı 

ile birleşir ve foramen primum’u kapatır, foramen secundum oksijenden zengin kanın 

sağdan sol atriuma devamlı akışını sağlar. 

Septum secundum, yarımay biçiminde musküler membrandır, atriumun 

ventrokranial duvarından septum primum’un hemen sağından gelişir. Bu kalın septum 

beşinci ve altıncı haftalarda geliştiğinden, septum primum’daki foramen secundum’u 

gittikçe örter. Septum secundum, atriumlar arasında tam olmayan bir bölmelenme 

oluşturur ve oval şekilli bir foramen yani foramen ovale oluşur. Septum primum’un 

kranial kısmı ilk başlangıçta sol atriumun tavanına tutuludur sonra yavaş yavaş 

kaybolur. Septum primum’un kalan kısmı birleşik endokardiyal yastıklara tutunur flap 

benzeri foramen ovale’nin kapağını yapar. 

Doğumdan önce foramen ovale, VCİ’dan sağ atriuma gelen oksijenli kanın 

büyük kısmının sol atriuma geçmesine izin verir ve kanın ters yöne akımını önler çünkü 

septum primum daha sert olan septum secundum’u kapatır. Doğumdan sonra foramen 

ovale normal olarak kapanır ve foramen ovale’nin kapağı septum primum ile birleşir. 

Sonuç olarak interatrial septum oluşumunun tamamlanmasıyla, atriumlar arası tamamen 

bölmelenmiş olur. 

2. 3. 3. 3. Sinus Venosus’daki Değişiklikler 

İlk olarak sinus venosus, primitif atrium’un dorsal duvarının ortasına açılır ve 

sinus venosus’un sağ ve sol boynuzları aynı büyüklüktedir. Sinus venosus’un sağ 

boynuzunun progresif olarak genişlemesi soldan sağa iki kan akımı sonucu olur. Bunlar; 

24

• İlk kan akımı; vitellin ve umblikal venlerin transformasyonundan oluşur. 

• İkinci kan akımı; vena cardinalis anterior damarlarının bir oblik anostomoz 

ile bağlandığı zaman oluşur. Bunda kan akımı, vena cardinalis anterior 

sinistra’dan dextra’ya doğrudur. Bu zaman içinde vena brachiocephalica 

sinistra olur. Sağ vena cardinalis anterior ve sağ vena cardinalis comminis, 

VCS’u yapar. 

• Dördüncü haftanın sonunda, sağ boynuz belirgin olarak soldan daha geniş 

hal alır. Bu iki adet soldan sağa venöz şantın sonu ise şöyledir: 

• Sinus venosus’un sol boynuzu önemini ve büyüklüğünü yitirir. 

• Sağ boynuz ise genişler; VCS aracılığıyla tüm baş ve boyundan gelen kanı 

alır, VCİ aracılığıyla da gövdenin kaudal kısmından ve plasentadan gelen 

kanı alır. 

Başlangıçta sinus venosus kalpten ayrı bir bölümdür ve sağ atriumun dorsal 

duvarına açılır. Kalp gelişimi ilerledikçe, sinus venosus’un sol boynuzu sinus 

coronarius olur ve sağ boynuz sağ atrium duvarıyla birleşir. 

Sağ atrium duvarının düz parçası; sinus venosus’dan farklandığı için sinus 

venarum adını alır. Sağ atrium duvarının iç yüzeyinin kalan kısmı ve konik muskuler 

cep, auricle; girintili çıkıntılı trabeküllü bir görünüme sahiptir. Bu iki kısım primordium 

atriale’den farklanır. Düz kısım (sinus venarum) ve düzensiz girintili çıkıntılı kısım 

(primordium atriale); sağ atriumun iç yüzünde vertikal bir çıkıntı crista terminalis ve 

dışardan belli belirsiz bir girintiyle sulcus terminalis ile birbirinden ayrılabilir. Crista 

terminalis; sağ sinoatrial kapağın kısmındadır; bu kapağın kaudal kısmı VCİ ve sinus 

coronarius’un kapaklarını yapar. Sol sinoatrial kapak septum secundum ile birleşir ve 

interatrial septum’a katılır. 

2. 3. 3. 4. Primordium Vena Pulmonalis ve Sol Atriumun Oluşumu 

Sol atrium duvarının büyük bir kısmı düzdür çünkü primordium vena 

pulmonalis’in birleşmesiyle oluşur. Bu ven, septum primum’un hemen sol tarafında 

atriumun dorsal duvarının çıkıntısı olarak gelişir. Atrium genişledikçe, primordium vena 

pulmonalis ve ana dalları yavaş yavaş sol atrium duvarıyla birleşir ve sonuç olarak 4 

pulmonalis ven oluşur. Moleküler çalışmalar, atrial miyoblastların pulmonalis 

venlerinin duvarlarına göçünü onaylamaktadır. Bu pulmonalis kardiyak kaslarının 

25

fonksiyonel önemi bilinmemektedir 55 . Sol küçük auricle; primordium atriale’den 

farklanır; bunun iç yüzeyi düzensiz girintili çıkıntılı trabeküler görünüme sahiptir. 

2. 3. 3. 5. Primordium Ventriculare’nin Bölmelenmesi 

Primordium ventriculare’nin iki iki ventriküle bölünmesi, ilk olarak median 

muskuler çıkıntı –primordium septum interventriculare(İV) primordiale- ile başlar. Bu 

çıkıntı ventrikülün apeksine yakın kısımda ventrikül tabanında yer alır. Bu kalın 

yarımay biçimli katlantı konkav serbest bir kenara sahiptir. Başlangıçta bu katlantının 

yüksekliğindeki artışın büyük bir kısmı, İV septum’un her iki yanındaki ventriküllerin 

genişlemeleriyle olur. Ventriküler genişlemelerin medial duvarları, birbirine yaklaşarak 

İV septum’un muskuler kısmının primordiasını oluşturmak üzere birleşir. Daha sonra 

septumda miyofibroblastlar aktif proliferasyon gösterir ve septumun boyutunu artırır. 

Yedinci haftaya kadar, İV septumun serbest kenarı ile birleşik endokardiyal yastıklar 

arasında; yarımay biçimli foramen interventriculare vardır. İV foramen sağ ve sol 

ventriküller arasında geçişe izin verir. Yedinci haftanın sonunda İV foramen genellikle, 

bulbar çıkıntıların endokardiyal yastıklarla birleşmesiyle kapanır. 

İV foramen’in kapanması ve İV septumun membranöz kısmının oluşumu; üç 

kaynaklı dokunun birleşmesiyle oluşur. Bu üç doku şunlardır: 

• Sağ bulbar çıkıntı 

• Sol bulbar çıkıntı 

• Endokardiyal yastık. 

İV septum’un membranöz kısmı; endokardiyal yastığın sağ tarafından İV 

septumun muskuler kısmına uzanan bir dokudan farklanır. Bu doku, septum 

aorticopulmonale ve septum interventriculare pars muscularis kısmıyla birleşir. 

Foramen interventriculare’nin kapanmasından ve septum interventriculare pars 

membranacea kısmının oluşumundan sonra; truncus pulmonalis ve sağ ventrikül aorta 

ile sol ventrikül aracılığıyla bağlantı kurar. 

Ventrikül duvarlarında boşlukların oluşumu kas demetlerinin süngerimsi 

yapısını oluşturur. Bu demetlerin bir kısmı, trabeculae carneae (ventrikül duvarındaki 

kas demetleri) olarak kalır, diğerleri ise musculus papillaris chordae tendineae olur. 

Chordae tendinea musculus papillaris’ten atrioventriküler kapaklara uzanır. 

2. 3. 3. 6. Bulbus Cordis ve Truncus Arteriosus’un Bölmelenmesi 

26

Gelişmenin beşinci haftasında, bulbus cordis’in duvarındaki mezenşim 

hücrelerinin aktif proliferasyonu, crista bulbaris’in oluşumuyla sonuçlanır. Benzer 

çıkıntılar, bulbar çıkıntılar ile devam eden truncus arteriosus’da da oluşur. Bulbar ve 

trunkal çıkıntılar, büyük ölçüde crista nevralis mezenşiminden oluşur 56,57 . Crista neuralis 

hücreleri, primordial farinks ve farinks yayları (yutak yayları) aracılığıyla çıkıntılara 

göç ederler. Bu olaylar oluşunca, bulbar ve trunkal çıkıntılar 180 derece helezonlaşır. 

Bulbar ve trunkal çıkıntıların bu spiral düzenlenimi, muhtemelen ventriküllerden kan 

akımı nedeniyle oluşur. Bu çıkıntılar birleştiği zaman da spiral bir septum 

aorticopulmonale oluşur. Bu septum, bulbus cordis ve truncus arteriosus’u aorta ve 

truncus pulmonalis olarak iki arterial kanala böler 58 . Septum aorticopulmonale 

spiralleştiği için truncus pulmonalis, aorta ascendans’ın etrafında dönüş yapar. 

Bulbus cordis, ilerideki gerçek ventriküllerin duvarlarıyla birleşir: 

• Sağ ventrikülde; bulbus cordis, conus arteriosus(infindibulum) ile temsil 

edilir. Bu da truncus pulmonalis’in çıkan kök kısmını yapar. 

• Sol ventrikülde; bulbus cordis, aort kapağının hemen aşağısındaki 

ventriküler boşluğun bir kısmı olan aortik vestibülün duvarını yapar. 

2. 3. 3. 7. Kalp Kapaklarının Gelişimi 

Truncus arteriosus’un bölmelenmesi hemen hemen tamamlandığında, aorta ve 

truncus pulmonalis açıklıklarının etrafındaki subendokardiyal dokudaki 3 şişlikten valva 

semilunaris(valva tricuspidalis ve valva mitralis) benzer olarak AV kanalların 

çevresindeki dokunun bölgesel çoğalmasından gelişir. 

2. 3. 4. Kalbin İleti Sistemi 

Başlangıçta atrium ve ventrikülün kas tabakaları devamlıdır. Primordium atriale, 

kalbin ‘interim pacemaker’ ı olarak hareket eder, fakat sinus venosus hemen sonra bu 

fonksiyonu üstlenir. Sinoatrial (SA) düğüm, beşinci haftada gelişir ve sinus venosus’un 

sağ duvarında yer alır ve sinus venosus ile sağ atriumun duvarına katılır. SA düğüm; 

sağ atriumda yukarıda VCS’un girişinin yakınına yerleşmiştir. Sinus venosus’un 

katılımından sonra, onun sol duvarındaki hücreler sinus coronarium’un açıklığının 

hemen önünde interatrial septumun tabanında yer alır. AV bölgesinden hücreler bir 

araya gelerek, AV düğümü ve hüzmesini yaparlar. Bu düğüm ve hüzme endokardiyal 

yastıkların hemen üzerinde yerleşmiştir. AV hüzmesinden gelen fibriller, atriumdan 

geçerek ventriküle gelir ve sağ ile sol demeti oluşturan dallara ayrılırlar, bunlar da 

27

ventriküler miyokardium boyunca dağılırlar. SA düğüm, AV düğüm ve AV hüzmesi; 

sinirlerle zengince innervedir. Ancak bu sinirler, kalbe girmeden önce ileti sistemi iyice 

gelişir. Özelleşmiş doku seyri sadece atriumlardan ventriküllere doğrudur çünkü kalbin 

dört odası gelişince, epikardiyumun bağ dokusundan yapılı bir bant içeri doğru büyür. 

Bu doku atriumların kaslarını ventriküldeki benzerlerinden ayırır ve kardiyak iskeletin 

bir kısmını yapar. 

2. 3. 5. KARDİYOVASKÜLER SİSTEM EMBRİYOLOJİSİNİN ÖZETİ 

Kardiyovasküler sistem, 3. haftanın sonuna doğru gelişmeye başlar ancak kalp 4. 

haftanın başında atmaya başlar. Splanknik mezodermden farklanan mezenşimal hücreler 

prolifere olur ve izole hücre kümelerini yapar, bu izole hücre kümeleri, endotelyal 

tüplerin içinde de gelişerek primordial vasküler sistemi oluşturur. Kalp kardiyojenik 

alandaki splanknik mezenşimden gelişir. Bir çift endotelyal tüp birleşir ve tek 

endokardiyal kalp tüpünü yapar. Kalp tüpünü saran splanknik mezoderm, primordial 

miyokardiumu yapar. 

Kalbin primordiumu 4 oda içerir: 

• Bulbus cordis 

• Ventrikül 

• Atrium 

• Sinus venosus 

Truncus arteriosus (truncus pulmonalis ve aorta ascendans’ın primordiumu) 

kaudalde ventriküllerin bir parçası olan Bulbus cordis ile devam eder. Kalp büyüdükçe, 

sağa doğru kıvrılır ve sonunda genel olarak erişkin kalp görünümünü kazanır. Kalp 4. 

Ve 7. haftalar arasında dört boşluğa bölünür. Üç çift ven sistemi, primordial kalbe 

boşalır: 

• Vitellin sistem, portal sisteme dönüşür 

• Kardinal sistem, kaval sisteme dönüşür 

• Umblikal sistem, doğumdan sonra geriler. 

Dördüncü ve beşinci haftalarda yutak yayları oluştukça, arterler tarafından 

beslenmeye başlarlar (saccus aorticus’dan gelen arcus aorticus’lar). Altıncı ile sekizinci 

haftalar sırasında ise; arcus aorticus’lar erişkindeki düzenlenimleri gibi karotid, 

subclavian ve pulmoner arterlere dönüşürler. 

28

Kalbin gelişiminin kritik dönemi, fertilizasyondan sonraki 20-50. günlerdir. 

Birçok kritik olay kardiyak gelişim sırasında olur ve bu zamanda normalden herhangi ir 

sapma, bir veya daha fazla konjenital kalp defektini oluşturabilir. Primordial kalbin 

bölmelenmesi kompleks olaylar dizisi olduğu için, kalbin septumundaki defektler 

kısmen daha sıktır, özellikle de VSD(ventriküler septal defekt)’ler. 

2. 4. KALP TÜPÜNÜN MOLEKÜLER GELİŞİMİ 

2. 4. 1. Embriyo Dizgelenmesi: 

Kalbin morfogenezi embriyonun birincil dizgelenmesi ile başlar. Bu 

dizgelenmede embriyonun temel üç aksı belirler: anterior-posterior, dorsal- ventral, sol- 

sağ. Hücre populasyonlarının gelişerek embriyonik ve ekstraembriyonik dokuları 

oluşturması ile ilgili olan bu eksenler hücresel programlar üzerinde de etkilidirler. 

Birçok hayvan cinsinde bu eksen gelişimini etkileyen özel genler vardır 61,62 . Embriyo 

eksenlerinin belirlenmesinden sonra, hücre alt grupları segmental vücut planına göre 

programlanırlar 63 . Memelilerde, hücreyi ilk iki hücre döngüsünden geçerken maternal 

29

gen ürünleri kontrol eder, daha sonra kontrol embriyonik genomun eline geçer. Bu 

dizgilenme (homeobox) genleri embriyonun anteroposterior ekseni üzerinde 

sıralanmışlardır 64 . Blastodisk dönemindeyken strüktürel asimetri belirgindir; bu 

dönemde primitif çentik anterior-posterior ekseni, yolk kesesi pozisyonu da dorsal- 

ventral ekseni belirlemektedir. Embriyonun erken blastula döneminde miyosit 

faklılaşması olur, bunu da gastrulasyon sonrası oluşan lateral splanknik kıvrımlardaki 

bilateral kalp oluşturan bölgelerdeki klonal genişleme izler 65 . 

Embriyonun primer ekseninin organizasyonu ile sağ ve sol kesimlerinin 

farklılaşmasında mezoderm oluşum mekanizması önemli bir rol oynar. Gelişimin 

blastodisk döneminde iki primitif germ tabakası endoderm ve ektoderm bulunmaktadır 

ve daha sonra endoderm tabakası araya giren mesodermal hücreler ile splanknik ve 

visceral tabakaları oluşturmak üzere ayrılır. Ektodermal hücrelerin Hensen noduna 

(organize eden kesim) yakın seyrederek primitif çentik boyunca göç etmeleri ile 

mezoderm oluşur. İçinde retinoik asit bulunduran Hensen nodu mesodermal hücrelere 

pozisyonel bilgi veren bir embriyonik organizatör olarak görev yapar 66 . Göç sonrası bu 

mesokardiyal hücreler hilali, daha sonra kalbi ve ana damarların hücrelerini oluşturacak 

olan prekardiyak bölgeyi meydana getirirler. 

2. 4. 2. Kardiyogenezde Rolü Olan Moleküler Faktörler 

2. 4. 2. 1. Temel Heliks-Sarmal-Heliks Faktörleri ve Kas Gelişimi 

Kas gelişimi ile ilgili ilk ve en önemli buluşlardan biri de myoblastlarda 

eksprese edilen ve Myo-D adı verilen bir transkripsiyon faktörünün birçok mesodermal 

ve non-mesodermal hücre tipini aktif kasa özgü gen ekspresyonu sayesinde stabil 

myoblastlara çevirmesidir 67 . Myo-D’yi parola olarak kullanarak fibroblastların çizgili 

kas yolunda farklılaşmasını sağlayan birkaç düzenleyici faktör de bulunmuştur; 

Myogenin 68,69 , Myf5 70 , MRF4-herculin 72 ve Myf6 71,73 . Bu faktörler temel bir alanda 

birbirleri ile oldukça çok ortak bir yapı bulundururlar 74 ve bu faktörler ile DNA 

bağlanması ve dimerizasyonu ile ilgili bir HLH motifi arasında bir bağ bulunmuştur. 

HLH proteinleri, E-box adı verilen, DNA üzerindeki CANNTG bulunduran bölgeleri 

tanırlar. Sonuç olarak çizgili kas farklılaşmasındaki düzenleyici mekanizma temel HLH 

30

myojenik düzenleyici faktörleri üzerine durmuştur. Fakat Myo-D, myogenin, Myf5, 

MRF4-herculin ve Myf6 adlı genler kalpte eksprese edilememektedirler 75 . 

Kalp kasında, daha başka temel HLH faktörleri bulunmaktadır. dHAND ve 

eHAND bunlardan ikisidir, bu iki bHLH transkripsiyon faktörü kendi aralarında 

oldukça benzer alanlar içermektedirler 76 . HAND ekpresyonu, diğer kardiyak 

transkripsiyon faktörlerinin ekspresyonu ile aynı zamanda olmaktadır. dHAND 

ekspresyonu düz kalp tüpü oluşumu esnasında tüm endokardiyumda bulunmasına 

rağmen, kalp tüpünün sarmal oluşturması ile sadece sağ ventrikül ve konotrunkusda 

görülür 77 . Myokardda saptanan eHAND ise hızlı bir şekilde sadece konotrunkus ve sol 

ventrikülde saptanır hale gelir. İki ventrikülün ayrılması dHAND ve eHAND 

ekspresyonunu takip eder, bu da erken odacık spesifikasyonunu belirler. Kalpteki 

ekspresyona ek olarak, eHAND(HAND1) erken trofoblast dokusunda da bulunur ve 

gelişen embriyonun beslenmesinde oldukça etkilidir 78 . Nkx-2.8’ in ekspresyon paterni 

olarak kalp tüpünün kaudal ve rostral bölgelerine ait olması farinks kavislerinin 

endoderminde bulunması, eHAND’ın ekspresyon paterni ile kesişmesine neden 

olmaktadır. dHAND ekspresyonunun sağ ventrikül oluşumu için gerekli olduğu, 

dHAND geninin gen hedeflenmesi ile silinmesi sonucu bulunmuştur 77,79 . Sonuç olarak 

dHAND’in sağ ventrikülü, eHAND’in sol ventrikülü temsil ettiği söylenebilir. Bunlara 

ek olarak dHAND ve eHAND’in sağ ve sol ventrikülün kendilerine özgü morfolojileri 

situstan bağımsız olarak belirlediği de söylenebilir 80 . 

2. 4. 3. Kalp Tüpünün Lateralizasyonu 

Doğru lateralizasyon gelişen embriyo için temel önlem taşımaktadır ve situs 

solitus en az doğumsal kardiyovasküler malformasyon riskine sahiptir 81 . Gelişen ilk 

asimetrik yapı kalp tüpüdür, bu yapı kalp primordial dokularının orta hatta 

birleşmesinden oluşur. Bu tübüler kalp, insan embriyosunda 23. günde ritmik 

kasılmalarla başlar ve sonra sağa doğru sarmallaşır. Bu sağ- sol asimetrisi, gastrulasyon 

öncesi sinyal mekanizmalarına bağlı olarak tüm omurgalı iç organlarda olur. Hensen 

nodunun sağ tarafında; salgılanan morfojen aktivin, Sonic heghehog(kirpi) (Shh) 

ekspresyonunu baskılar ve aktivin reseptörü ile fibroblast büyüme faktörü-8 (FGF-8) 

31

genlerinin ekspresyonunu uyarır. Sol tarafta ise Shh, lateral tabaka mezodermindeki 

nodal ekspresyonu başlatır ve takiben bir hox geni olan Pitx2’inde sol taraflı 

ekspresyonu meydana gelir. Embriyoda, kafa mezodermi ile anterior sol lateral 

mezodermi(LTM) içinde hox geni Nkx3.2 asimetrik olarak eksprese edilmiştir 82 . 

2. 4. 4. Miyokardiyal Genişleme ve Farklılaşma 

Retrovirus işaretleme çalışmaları göstermiştir ki, ventriküler myokard; kalp 

tüpünün epiteloid miyositlerinin klonal genişlemesi sonucu genişlemektedir 83,84 . Miyosit 

özgüllenmesi ve farklılaşması oldukça karışıktır ve N-cadherin gibi hücre adezyon 

molekülleri, hücre dışı proteazlar ve TGF-beta ve FGF gibi büyüme faktörleri 

ailelerinden olan moleküller ile düzenlenmektedir 84,85 . 

2. 4. 5. Nöral Krest ve Kalp Gelişimi 

Kardiyak nöral krest, kardiyovasküler morfogeneze katkıda bulunan önemli bir 

göç eden hücre populasyonudur. Kardiyak nöral krest, füzyon öncesi nöral tüpün dorsal 

sınırından orjin alıp, ventral göç sonrası otonom ganglionları, meknositleri ve Schwann 

hücrelerini oluşturur. Kranial nöral krest bölgesi içinde kalp, arka beyin, yüz ve brankial 

ark yapılarının bulunduğu bir gelişim bölgesini kapsar 86,87 . 

2. 4. 6. Miyosit Farklılaşması 

İnsan embriyosunda, kontraksiyon ve relaksasyon mekanizmasının fonksiyonel 

olduğu 17. günde kalp fonksiyonları başlar. Fonksiyonel üniteler içinde, kontraktil 

elemanlarını oluşturduğu sarkomer enerji üretimi için gereken enzimleri bulunduran 

mitokondri ve sarkoplazmik retikuluma(SR) bağlı t-tübüler sistemi ile özelleşmiş 

komponentleri üstünde bulunduran bir hücre zarfı, yani sarkolemma bulunur. Olgun 

miyokarda, sarkomerler, tepe sistolik stres çizgilerine paralel olarak yerleştirilmişlerdir. 

Embriyonik miyositte, miyofibriller ilk olarak bozuk organizedirler, ama gelişim 

32

süresince organizasyonları doğru yönde olur 88 . Fakat bu bozuk organizasyon 

görüntüsüne rağmen erken embriyonik kalbin kontraksiyonu isotropiktir 89 . 

Prekardiyak tüp döneminde, düz kas alfa-aktini mevcut olan tek isoformdur. 

Kardiyak tüpün oluşup, kardiyak pompalama hareketinin meydana gelmesi ile, 

sarkomerik aktinin kardiyak formunun sürekli artan bir ekspresyonu oluşmaktadır. Alfa 

düz kas aktininin, sarkomerin oluşum süresinde bir tür kalıp görevini yaptığı 

düşünülmektedir. Farklılaşan miyositte, miyofibrillerle birlikte mitokondriler de çoğalır. 

Gelişmiş kalpte, mitokondriyal enzimler yüksek enerjili fosfat bağlarının temel 

kaynağıdırlar ve yüksek olasılıkla bu görevlerine embriyonik gelişme esnasında 

başlarlar. SR ile eksitasyon-kontraksiyon bileşkesini sağlayan yapıların olgunlaşması ile 

embriyonik kalbin yapısal morfogenezi aynı dönemde meydana gelmiştir. 

2. 4. 7. Kalp Tüpü Oluşumunun Segmental Temeli 

Kalp tüpünün oluşumu komplike bir morfogenetik olaydır. İlkel bilateral kalp 

tüpünün her ikisinin de içinde endodermden oluşan bir iç tabaka, kardiyak jelden oluşan 

bir orta tabaka ve miyokarddan oluşan bir dış tabaka vardır. Embriyonun sefalik ucunda 

her kalp tüpünün içindeki bölmelerde bulunan miyositler kontraktil elamanlar 

kazanırlar. Kalp tüpleri gelişen vücut boşluğunun (embriyo içi sölom) sefalik kısmında, 

önbağırsağın ventralinde, önce birbirlerine yakın ve paralel bir konumda yerleşip daha 

sonra ventral orta hatta birleşerek lineer ya da düz kalp tüpünü oluştururlar 90,91,92,93 . 

Burada önemli olan bir nokta da ilkel lineer kalp tüpünün içinde yetişkin kalpte bulunan 

tüm segmentlerin bulunmadığının bilinmesidir. Sonuç olarak, yetişkin kalbin her 

segmenti, embriyogenez esnasında kendine özgü bir zamanda meydana gelir 94 . 

2. 4. 8. Myokardiyal Trabekulasyon 

Primer miyokard trabekulasyon olayı, sekonder ve tersiyer miyokardiyal 

trabekullerin genişlemesi ve miyokardiyal sıkılaşma ventrikül odacıklarının yapısal 

olgunlaşması için en önemli olaylardır. Bu olay sayesinde düz yapılı endokardiyal 

kaplama, sağ ve sol ventrikülün karmaşık üç boyutlu miyokardiyal yapısına dönüşür. 

Ventrikül miyokardının büyümesi, klonal olarak bağlantılı miyokard hücrelerinin 

epikarddan endokarda doğru transmural dağılımı ile ilgilidir 83,84 . Bu hücreler kalbin 

longitudinal aksına belirli bir açı ile yerleşmiş kas demetlerinde bulunurlar, bu da 

33

yetişkin miyokardında olduğu gibi verimli bir bükülme ve kasılma mekanizmasına uyan 

bir mimari yapıya uygundur. 

2. 4. 9. Miyokardiyalizasyon 

Var olan miyokardın aktif büyümesi ile kalbin mezenkim dokusu içine büyüme 

olayına Miyokardiyalizasyon denir. İnsan kalbinde konus çıkıntılarının birleşmesi ile 

oluşan mezenkimal çıkış septumunun, musküler çıkış septuma dönüştüğü kanal 

septumda miyokardiyalizasyon oluşur. Miyokardiyalizasyonun, çıkış yolunun aortik 

kesiminin sol ventriküle eklenmesinde ve AV bileşkenin sağa doğru genişlemesinde 

itici rol oynadığı düşünülmektedir. Deneysel hayvan modellerinde 

miyokardiyalizasyonun olmamasının veya engellenmesinin birçok doğumsal kardiyak 

soruna yol açtığı gösterilmiştir 95 . Bu malformasyonların birçoğunda çıkış yolu 

septumunun interventriküler muskuler septum ile bozuk yerleşimde olması üzerine 

değişik büyüklüklerde ana damarların oluşması ile VSD’lerin birlikte olması söz 

konusudur 94 . 

SRF tip NK-Faktörler 

Koaktivatörler BMPs’ler 

MEF-2 CARP 

Mesodermal Lateral 

Düzlemler 

Kardiyoblast 

34

SRF tip GATA-4 

Koaktivatörler 

Sağ: Sol: 

Aktivin Shh 

FGF-8 Nodal 

Kardiyomiyosit 

Lateralite Faktörleri 

Kardiyak Tüp 

Nkx-2.5, 2.8 eHAND 

MEF-2C dHAND 

Kıvrımlı Kalp Tüpü 

Sağ Ventrikül Sol Ventrikül 

dHAND eHAND 

Çok Boşluklu Kalp 

Şekil 2: Orta hattın her iki tarafında kalbin ve ana damarların gelişimini oluşturmak üzere lateral mezoderm tabakası 

yerleşmiştir. Nkx2.5 gibi diğer NK-Faktör hox genleri, Serum Response Factor(SRF) gibi diğer genlerle beraber bu farklılaşmamış 

hücrelerin kardiyoblast yönünde farklılaşmasını sağlar. Miyosit güçlendirici faktörün(MEF) tüm kas genlerinde bir bağlanma 

noktası vardır ve kardiyak miyositlerin oluşumu için gereklidir. CARP geni, kardiyak dizide Nkx2.5’in aşağı akım yolundadır. İki 

LMT’nin birleşmesini sağlayan genler bilinmemektedir ama SRF ve diğer genlerle birlikte GATA-4’ün önemli olduğu 

bilinmektedir. Lateralizasyondaki genler ise Aktivin, FGF-9, Shh ve Nodal genlerdir. Sağa doğru döngü yapan kalp tüpü inv ve iv 

genleri ile birlikte Nkx, dHAND ve eHAND genlerine de ihtiyaç duyar. dHAND sağ ventrikül oluşumuna katkıda bulunur. 

2. 5. VENTRİKÜL YAPI VE FONKSİYONU 

İnsanda sol ventrikül(LV) kalın duvarlı bir yapıdır (diastol sonu çapı ortalama 

1.0 cm) miyosit demetlerini spiral yaparak ventriküle elips şeklini verir. Miyosit 

demetleri subepikardiyumdan subendotelyuma doğru, elipsin uzun aksına göre 

longitudinal formdan ventrikül duvarının orta 2/3’üne doğru sirkumferensiyal ve yine 

subendokarda longitudinal bir şekilde yerleşmiştir 96 . Ventrikül duvarının bölgesel 

kalınlığı o bölgenin eğriliğinin(curvature) yarıçapı ile doğru orantı gösterir. Apekste 

35 

İnv, 

iv

yarıçap küçüldüğünden kalınlık oldukça küçüktür. Duvar kalınlıklarındaki bu 

farklılıklar bölgesel duvar stresini eşitlemede rol oynayabilir. 

LV kontraksiyonu bazal bölümden apekse doğru artan saatin aksi istikametinde, 

bükülme(wringling) ya da torsiyon hareketi ile karakterizedir 97 . Torsiyon normal 

ejeksiyonda önemli bir rol oynar, uyarının normal olarak iletilmesi ve miyokard 

demetleri arasındaki bağlantılar için gereklidir 98 . Sistolde oluşan ve diastolde kinetik 

enerjiyi dönüştürülen potansiyel enerjinin depolanmasını sağlar, ayrıca ventrikül 

dolumuna emme hareketi yardımcı olur 99 . Bu kompleks yapı miyosit kısalmasını etkili 

bir şekilde duvar kalınlaşmasına dönüştürerek, kanın ejeksiyonunu sağlar. Böylece her 

bir fiber yalnızca % 10 kadar kısalmasına rağmen normal sol ventrikül diastol sonu 

hacminin 2/3’ünü pompalar. İnterventriküler septal fiberler LV serbest duvarının 

devamıdır ve aynı oryantasyona sahiptir. Bunun sonucunda septum LV devamı gibi 

davranır; kontraksiyon sırasında yüzeyi LV merkezine doğru simetrik bir hareket yapar. 

Pulmoner vasküler yapının yüksek kapasiteli ve düşük dirençli olması nedeni ile 

sol ventriküle oranla sağ ventrikül(RV) daha ince duvarlıdır(yetişkinlerde 3-4 mm) ve 

kesitlerde ay şeklinde gözlenir 96 . Kontraksiyonu bir körüğe benzetilmiştir. RV giriş ve 

çıkış yolu kontraksiyonu fonksiyonel olarak ayrıdır, giriş yolu kontraksiyonu çıkış yolu 

kontraksiyonundan önce oluşu 100 . RV debisinin büyük bir kısmı interventriküler septum 

aracılığı ile LV’den enerji transferi ile ilişkili gibi görünmektedir 101 ve bu gözlem RV 

serbest duvarının büyük bir bölümünün fonksiyonunun bozulmasının iyi tolere edilmesi 

ile desteklenmektedir. 

Ventrikül miyokardının aynı zamanda iyi gelişmiş bir bağ doku matriksi 

mevcuttur 102,103,104 . Kardiyak kollojen miyofibrillerin etrafında ağ şeklinde bir yapı 

oluşturacak şekilde organize olmuştur, ayrıca miyofibrilleri en yakındaki damara bağlar. 

Bu kontraksiyon sırasında damar açıklığının sağlanmasına yardımcı olabilir. 

Ventriküllerin kollojen ağı pasif dolum özelliklerinin önemli bir belirleyicisidir. 

Ventriküllerin majör bölümlerinden biri de vasküler yataktır. 

2. 6. KALP KONTRAKSİYONUN HÜCRESEL TEMELİ 

Kardiyomiyositlerin 3 sistemden oluştuğu söylenebilir: 

36

1. Sarkolemmal eksitasyon elektriksel uyarı(AP)’nın yayılımında görev alarak 

kontraksiyon ile sonuçlanan intraselluler olayların başlamasını sağlar, 

2. Eksitasyon-Kontraksiyon Coupling Sistemi (ECC) elektriksel uyarıyı 

kimyasal bir uyarıya çevirir, 

3. Kontraksiyon sistemi aktive olur. 

2. 6. 1. EKSİTASYON SİSTEMİ 

Aksiyon potansiyeli, transmembran potansiyelinin normal değeri olan negatif 

80-90 mV’dan pozitif değerlere kadar yükselterek depolarizan akıma sebep olur ve 

sonrasında transmembran potansiyeli istirahat halindeki değere tekrar ulaşır 105,106 . AP, 

spesifikleşmiş iyonların sarkolemmal kanallardan iletilmesi ile oluşan koordine 

değişikliklerden kaynaklanır ve spesifikleşmiş ileti dokusu ile başlatılarak miyositler 

aracılığı ile iletilir. Hücre depolarizasyonunun en erken en önemli kısmı hızlı Na + 

girişidir. Hücrenin istirahat potansiyeli Na + iyonlarını ATP hidrolizi ile elde edilen 

enerjiyi kullanarak hücre dışına pompalayan transmembran Na-K-ATPaz pompası ile 

sağlanır. Kontraksiyonun başlatılmasında en önemli bölüm voltaj duyarlı L-tipi Ca +2 

kanallarından yavaş Ca girişidir 107,108,109 . Bu kanallar açılıp transmembran potansiyeli 

-35 ile -20 mV’a ulaştığında Ca akımı başlar ve yavaş kinetiği nedeni ile Na akımının 

bitmesinden sonra da devam eder. Ca akımı AP eğrisinin plato fazından sorumludur. L- 

tipi kanallar inaktive olup rejeneratif akımlar repolarizasyon prosesini başlattığında (K 

çıkışı) Ca girişi sona erer. L-tipi kanallar ayrıca dihidropridin(DHP) reseptörleri olarak 

da adlandırılırlar, sarkoplazmik retikulum membran ilişkili ryanodin reseptör(RyR) Ca 

salınım kanallarının hemen yakınında, transvers-tübül sistemi denilen sarkolemma 

girintilerinde konsantre olmuşlardır. AP, Ca iyonlarının hücre içine, Na iyonlarının 

hücre dışına çıkmasına neden olur. Hücrenin iyonik dengesi ise Na-Ca 

değiştirici(exchanger) adı verilen Sarkolemmal iyon transport mekanizması ile 

sağlanır 108,110,111 . Bu sistem bir Na iyonunu hücre içine almak sureti ile elde ettiği 

enerjiyi bir Ca iyonunu konsantrasyon farkına rağmen hücre dışına pompalarken 

kullanılır. Na-Ca değiştiricisi, Ca iyonunun hücre içi Na iyonun ise hücre dışı hareketini 

sağladığı için Ters-sistem olarak da adlandırılır 110,111 . Normalde ters-sistem Ca 

iyonlarının hücre içine doğru olan hareketine katkıda bulunmaz. 

37

2. 6. 2. EKSİTASYON-KONTRAKSİYON COUPLİNG SİSTEM 

ECC spesifik sarkolemmal ve intraselluler membrandan oluşan sarkotubuler 

sistem ile oluşturulur ve aksiyon potansiyelinin kontraktil sistemi başlatıp 

sonlandırabilme özellinin kontrol edilmesini sağlar. Bu özelliğini sarkolemma ile 

intraselluler organeller arasında elektrokimyasal uyarılar yaratarak oluşturur: ve bu 

uyarılar molekülün (Ca iyonu) basit diffuzyonla yayılması ile karşılaştırıldığında çok 

daha hızlı olarak yayılırlar. 

Sarkotubuler sistem transverse veya T-tübül sistemi ve sarkoplazmik 

retikulum(SR) adı verilen iki sistemden oluşur 108,112,113 . T-tübülleri sarkomerin Z 

çizgisinde konsantre olmuş sarkolemmal girintilerdir. SR kontraktil filamentleri 1-2 mm 

aralıklarla yaka şeklinde sararak, her miyofibril boyunca enine çizgilenmeler(cross 

striation) arasında tekrarlayan kapalı bölümler oluşturan longitudinal olarak yerleşmiş 

intraselluler membransal bir sistemdir. Her yakanın sonu, bazen bir triad bazen de bir 

diad yaratan, T- tübülünün hemen yanında bulunan bir sisterna oluşturur. Sisterna ile t- 

tübül arasındaki boşluk ayak(feet) adı verilen yapılar aracılığı ile köprüleşir. 

Sarkoplazmik retikulum(SR), Ca bağımlı Ca salınımı (CICR) 108,109,114,115 adı 

verilen bir yol ile sitoplazmaya salınan oldukça büyük bir Ca deposuna sahiptir. Bu olay 

dyad içinde veya hemen yakınında oluşur. SR içinde Ca iyonları her zaman 

calsequestrin gibi bir proteine bağlı olarak bulunmaktadır. Dyadların hemen yanındaki 

SR, sisternal membranda köprüleşen Ca salınım kanallarını içerir 108,109,116,117,118 . Hücre 

membranı AP ile uyarıldığında, voltaja duyarlı DHP reseptörü Ca kanalı açılır, 

kalsiyumun ekstraselluler bölgeden dyadın gap bölgesine hareketi oluşur. Dyad içinde 

lokal Ca konsantrasyonunun artması ile yan yana RyR kanalları aktive olur, bu da SR 

sisternasından sitoplazmaya daha fazla olarak Ca iyonu salınımını meydana getirir. Ca 

iyonundaki bu artış kontraktil sistemi harekete geçirir. 

Kontraksiyonun sonlanması ve relaksasyonun başlaması için proteinlere 

bağlanmış olan Ca iyonunun SR’da depolandığı bölgelere geri dönmesi ve AP sırasında 

hücre içine giren az miktardaki iyonun ekstraselluler boşluğa atılması gerekmektedir. 

Na-Ca değiştirici esas olarak kalsiyumun sitoplazmaya transportundan sorumludur. 

Kalsiyumun SR tarafından geri alımında bir SR transmembran proteini olan SR Ca 

ATPaz(SERCA2) en önemli mekanizmayı oluşturur 108,113,119 . SERCA2, CICR sırasında 

38

salınan Ca iyonlarının tekrar SR alımında ATP hidrolizi ile elde edilen enerjiyi kullanır. 

SERCA2 pompasının hızı serbest Ca konsantrasyonu ile arttığı için kısmen kendi 

kendine regüle olduğu söylenebilir. 

2. 6. 3.KONTRAKTİL SİSTEM 

Kontraktil sistemin yapı taşı tekrarlayan proteinler ile oluşmuş, mekanik 

aktiviteden sorumlu olan sarkomerlerdir 112 . Sarkomerlerin paralel olarak artışı kuvvet 

oluşturma kapasitesini artırırken, seri olarak artışı kısalma kapasitesini artırır. Her 

sarkomer iki demet longitudinal demetten oluşmuştur 112 . Kalın filamentler yaklaşık 

olarak 1.6 mm uzunluğunda olup, sarkomer merkezi boyunca trigonal olarak yerleşmiş 

miyosin moleküllerinden oluşur. Kalın filamentlerin yapısında miyosinin yanı sıra Titin 

ve miyosin bağlayıcı protein C de bulunmaktadır. Bu düzeneğin her iki ucunda aktin 

tropomiyosin(Tm) ve troponin(Tn) den oluşmuş 1 mm uzunluğunda ince filamentler 

kalın filamentlerle iç içe girer. İnce filamentlerin diğer uçları sarkomerin uç noktalarına 

doğru uzanır, burada Z-çizgisi denilen transvers yapıya tutunur. Z-çizgileri arasındaki 

uzaklık sarkomer uzunluğudur. 2.2mm.lik uzunlukta (maksimum gücün oluşturulduğu 

güçtür) her ince filamentin santral ucu kalın filamentlerin 0.7 mm.lik distal ucu ile üst 

üste gelir(overlap zone). Z çizgisine uzanan ve kalın filamentlerle üst üste gelmeyen 0.3 

mm.lik bölüm ve komşu sarkomerdeki 0.3 mm.lik aynı bölüm I bandını oluşturur. 

Merkezde bulunan kalın filamentler A-bandını meydana getirir. A ve I bantlarının sıra 

ile dizilmesi kalp kasının çizgili görüntüsünden sorumludur. Kalın filamentler 

sarkomerin merkezinde M-çizgisinde birleşirler. 

Miyosin molekülünün bir bölümü longitudinal olarak kalın filamentleri 

oluştururken, diğer bir bölümü kalın filamentin yüzeyine çıkıntı yaparak, kalın ve ince 

filamentlerin arasındaki boşlukta serbestçe hareket eder. Bu bölüm miyosin ağır 

zincirini içerir ve aktine bağlanarak kimyasal enerjinin (yüksek enerjili fosfat bağları) 

mekanik enerjiye (güç ve hareket) dönüşümünden sorumludur 120,121 . Miyosin ağır 

zincirinin söz konusu baş bölgesi aktin ile bağlantıyı sağlayan bağlanma bölgesi ve 

ATPaz aktivitesi gösteren bölgeyi içeren kompleks bir yapıya sahiptir 122,123 . Memeli kalp 

kasında miyosin ağır zinciri alfa ve beta olmak üzere iki izoformda bulunur 122 . Alfa 

izoformu betaya göre daha yüksek ATPaz aktivitesine sahiptir ve aktin ile daha hızlı 

bağlantı kurar, ayrıca küçük memelilerde dominant olarak mevcuttur 123,124 . Beta 

39

izoformu insanlar da dahil olmak üzere büyük memelilerde bulunur. Titin sarkomerin 

bir ucunda Z-çizgisinde ve diğer ucunda miyosin ile beraber bulunan dev bir 

proteindir 125 . Titinin bir bölümü yaylanma benzeri özelliklere sahiptir ve miyositin 125,126 

dolayısıyla ventrikülün pasif viskoelastisitesinin önemli bir parçasını oluşturur. Kalp 

kası normalden daha fazla kasılarak kısalırsa, titin baskıya uğrayarak istirahat 

uzunluğuna tekrar ulaşır 125,126 . Titinin bu özellikleri diastolik fonksiyonlarda rol 

oynayabilir. Miyosin bağlayıcı protein C hem miyosine hem de titine bağlanır. Miyosin 

bağlayıcı protein C sarkomer yapısında rol alır ve fosforilasyondaki değişiklikler 

aracılığı ile miyosin ATPaz aktivitesini module eder 127 . 

Aktin monomerleri çiftli sarmal şeklinde düzenlenerek nice filamentin ana 

yapısını oluşturur 128,129,130 . Tm ince filament boyunca longitudinal olarak bulunur. Her 

molekül yedi aktin monomeri boyunca uzanır ve komşu Tm molekülü ile kısa bir 

bölümü üst üste gelir(overlap zone). Troponin; troponin C(Tn C), troponin I(Tn I), ve 

troponin T(Tn T) olmak üzere üç subuniteden oluşur veTm molekülü üzerinde 

lokalizedir. Her yedi aktin molekülü için bir Tn molekülü mevcuttur. Tn C, Ca 

bağlanma bölgesi içerir; Tn I, aktivasyon durumuna göre Tm ve Tn C’ye bağlanır; Tn 

T, troponinin Tm ile bağlantısını sağlar. Tn-Tm kombinasyonu Ca iyonlarının Tn C’ye 

bağlanması yolu ile aktin ve miyosin arasındaki bağlantıların başlamasına olanak verir. 

Tn I ve Tn T, miyosin düzenleyici hafif zincir ve miyosin bağlayıcı protein C 

fosforilasyon bölgeleri içerir 130,131 . Bu kontraktil proteinlerin, özellikle de Tn I ve Tn 

T’nin fosforilasyonu miyosin ATPaz aktivitesini düzenler. 

Aktive sarkomerin mekanik performansını etkileyen bir diğer faktör, kasın 

başlangıç uzunluğu olarak gözlemlediğimiz sarkomerin inisiyal uzunluğudur 

(preload) 130,132,133,134 . Sarkomerin oluşturduğu güç uzunluk 2.2 mm’de maksimum iken, 2 

mm altındaki değerlerde hızla düşer. 

2. 6. 4. MİYOSİT RELAKSASYONU 

Miyosit relaksasyonu hızı üç temel faktöre ağlı olan kompleks bir olaydır; 

çapraz bağ siklusunun kinetiği(özellikle güç oluşturan formdan güç oluşturmayan forma 

geçiş hızı), Ca iyonlarının Tn C’ye afinitesi ve Ca iyonunun geri alınım mekanizmasının 

aktivitesi ve afinitesidir 135,136 . Çapraz bağ siklusunun yavaş bir kinetiğe sahip olması, Tn 

C’nin kalsiyum afinitesinin yükselmesi ve SERCA2 ve/veya Na-Ca değiştiricisinin 

40

aktivasyonununda azalma relaksasyonu yavaşlatır. Relaksasyon kısmen de olsa miyosit 

üzerindeki yüklenmeye bağlıdır. Titin kompresyonu da oluşturduğu kuvvetler aracılığı 

ile relaksasyonu etkileyebilir. 

2. 7. SARKOMER ve KARDİYAK KONTRAKSİYON 

Kardiyak miyositleri 120 mikrometre uzunluğuna kadar varan büyük 

hücrelerdir. Sinsityumda bir araya gelirler. Miyositi çevreleyen sarkolemma interkale 

disk aracılığıyla komşu hücrelere bağlanır ve T-tübülleri aracılığı ile miyofibrilin içine 

cepleşir. Kalp kası liflerden oluşur; lifleri de miyofibriller oluşturur. Kontraksiyon 

birimi olarak çalışan sarkomer miyofibrile bir periyodiklik kazandırır. Sarkomerler Z 

çizgileri ile birbirleriyle bir seri halinde birleşirler. Sarkomer birçok proteinden oluşur; 

miyozin ve aktin baskın proteinlerdir ve sırasıyla kalın ve ince filamanlar içerirler. 

Aktin filamanına iki regülatör bağlanır-tropomiyozin ve troponin C, T ve I- ve iki 

miyozin hafif zincir molekülü miyozin ağır zincirine bağlanır. Sarkomerler kardiyak 

miyosit kitlesinin yaklaşık % 50’sini oluştururlar ve kontraksiyon durumuna bağlı 

olarak uzunlukları 1.6 ve 2.2 mikrometre(μm) arasında değişir. 

2. 7. 1. Kontraktil Proteinler 

Aktin filamanlarının miyozin filamanları üzerinde kaydığı ve kısalma ve 

kasılmayı indüklediği varsayılan mekanizma Şekil 14.7’de gösterilmiştir. Kardiyak 

kontraksiyon ve relaksasyon kısmen kalsiyum tarafından regüle edilir. SR 

kontraksiyonu kalsiyum salarak indükler ve kalsiyum tutarak relaksasyonu indükler. 

Aktin filamanının yaklaşık 7 mikrometrelik mesafede kat ettiği her döngü için bir 

miyozin başına bir molekül hızında ATP hidrolizi gereklidir. Relaksasyon durumunda 

miyozinin aktine bağlanması miyozinin bağlanma bölgesini bloke eden tropomiyozin ve 

troponin varlığı ile engellenir. Miyozinin ATPaz aktivitesi aktin yokluğunda 

minimumdur; yine de ATP’yi ADP’ye kısmen de olsa indükler ve Pi- sistolik 

kontraksiyonu kalsiyum tarafından indüklenir. SR’den salıverilen Ca Tn C’ye bağlanır 

ve Tn C miyozin için bağlanma bölgesinin açığa çıkartan tropomiyozinin hafifçe 

hareket etmesine neden olur. Sonuçta oluşan aktin-miyozin bağlanması miyozinin 

ATPaz aktivitesini yaklaşık 200 kat artırır; ATPaz ATP’den ADP hidrolize eder. ADP 

miyozinin başından salıverilir ve miyozinin aktine bağlanmasını da daha da güçlendirir. 

Miyozin başı aktin ile 90 derecelik açı yapacak şekilde yerleşim gösterir ve 45 derecelik 

41

ir açıya kadar eğilerek aktin filamanlarının birbirlerine yaklaşmasını sağlayan hareketi 

yapar. Sonrasında kalsiyum tekrar SR tarafından tutulur ve ATP miyozin başına 

bağlanarak aktine bağlanmayı inhibe eder, sarkomer relaksasyonunu sağlar ve diastolü 

yeniden başlatır(Şekil 14.8). Sistolik kalsiyum ve tropomiyozin hareketinde artış kasın 

uyarılmasından 17 ms sonra oluşur. Miyozin başı aktine yaklaşık 25 ms sonra bağlanır 

ve gerilim yaklaşık 40 ms sonra oluşur. 

2. 7. 2. Hücre İskelet Proteinleri 

Hücre iskeleti sitoplazmada bulunan fibröz proteinleri ifade eder. Hücre iskeleti 

lifleri hücrenin gücünü ve dayanıklılığını sağlar ve hücre içindeki hareketi kontrol eder. 

Örneğin mikrotübüller veziküllerin tübülin bağlayan moleküller tarafından taşındığı 

yolları sağlar. bu hücre iskeleti proteinleri üç major sınıf oluşturur ve 

mikrofilamanların 137 , mikrotübüllerin ve ara filamanların boyutuna göre alt bölümlere 

ayrılırlar 138 . Mikrofilamanlar protein alt birimi olan aktinin polimerleridir; mikrotübüller 

alfa ve beta-tübülinin alt birimlerinin polimerleridirler. Bu liflerin polimerizasyon ve 

depolimerizasyonları hücre tarafından sıkı bir regülasyonla izlenir. 

2. 7. 2. 1. Mikrofilamanlar: Kontraksiyon gücünün oluşturulmasında yardımcı 

olan sarkomerin aktin ince filamanlarına ek olarak aktin filamanları bütün hücrelerin 

sitoplazmaları boyunca dağılım gösterir ve güç aktarımı görevini yerine getirirler. 

2. 7. 2. 2. Mikrotübüller: Mikrotübüller yaklaşık 24 mikrometre çapındadır ve 

uzunlukları bir mikrometrelik bir parçacıktan onlarca mikrometreye kadar değişkenlik 

gösterir. Mikrotübül duvarı yaklaşık 4-5 mikrometre çapındaki globuler alt birimlerden 

oluşur ve bu alt birimler oyuk bir merkezi çevreleyen 13 longitudinal sıra halinde 

düzenlenir. Mikrotübüller hareket ve hücre organellerinin organizasyonunda rol 

oynarlar. Kolşisin mikrotübül oluşumunu tubulinlere bağlanarak engeller. 

2. 7. 2. 3. Ara Filamanlar: Hücre tipine göre farklılaşan aktin ve tubulinin 

aksine, az çözünen ara filamanlar doku ve hücreye özgüdür. Ara filamanların alt ünit 

proteinleri halat benzeri polimerler oluşturan uzamış moleküllerdir. Ara filamanların 

proteinleri Desmin, Vimentin, Nörofilamanlar, Glial Fibriler Asit Protein ve Keratinleri 

içerir. Kalp kas hücrelerinde, desmin filamanları iki kas hücresi arasındaki 

desmosomları bağlar ve Z-diski ve miyofibrillerin yapı iskeletini oluşturur. Desmin 

filaman, kardiyak miyositler arasında kasılma gücündeki stres ve gerilmenin 

iletilmesinde rol oynar. Ayrıca nukleusu plazma membranına da bağlar. 

42

Şekil 3: Sarkomerin ultra yapısı 

Şekil 4: Miyokard kontraksiyonun moleküler temeli 

2. 8. ELEKTROKARDİYOGRAFİ (EKG) 

Kalp kasında oluşan elektriksel aksiyon akımlarının vücut yüzeyi üzerinden 

kaydedilmesine elektrokardiyografi (EKG) denir 139,141 . EKG oldukça yararlı klinik bilgi 

vermesine rağmen, sadece kaynak tarafından oluşturulan voltajın tahmini değerini 

söyler 139,140 . Kalp hastalıklarının tanı, tedavi ve izlenmesinde EKG en sık kullanılan 

laboratuar tetkikidir. 

43

EKG’nin pek çok kullanım alanı vardır: Miyokardiyal hastalıkların bağımsız bir 

belirteci olarak bilgi verir; kalbin hemodinamik, moleküler, iyonik ve ilaca bağlı 

anormalliklerini yansıtabilir; pek çok kardiyak 139 problemin 141 uygun tanı ve tedavisi 

için gerekli bilgiyi sağlayabilir. Özellikle atrial ve/veya ventriküler hipertrofi varlığını 

ya da ileti bozukluklarını saptamada EKG’den yararlanılır. Sağlıklı çocuklarda EKG, 

yas ile büyük değişiklik gösterir. Bu nedenle değişik yaslardaki EKG özelliklerini 

belirleyen kalp hızı, PR, QRS, QT süreleri, R ve S voltajlarına ilişkin normal değerleri 

saptamak için tablolardan yararlanılır 142 . 

2. 8. 1. Yenidoğan Elektrokardiyografisi 

Yenidoğan döneminde hızlı hemodinamik değişiklikler ve EKG çekimindeki 

pratik zorluklar nedeniyle EKG’nin değerlendirilmesi zordur. Ayrıca bu dönemde 

hipoksi, elektrolit dengesizlikleri, pulmoner vasküler direnç, ciddi hemolitik anemi, 

hiper ve hipovolemi gibi faktörler de EKG’yi etkiler. Normal yenidoğanın EKG’sinde 

bu dönemin hemodinamik özelliklerine bağlı olarak sağ ventrikül hakimiyeti vardır 143 . 

EKG’de; 

azalır 143,144 . 

• Sağ aks deviasyonu, 

• Sağ prekordiyal(V1, V2) derivasyonlarda yüksek R dalgaları, 

• Sol prekordiyal(V5, V6) derivasyonlarda derin S dalgaları, 

• V1’de pozitif T dalgaları (ilk 5 gün), 

• 3 mm’ ye kadar uzanan sivri P dalgaları, 

• Sol prekordiyal derivasyonlarda negatif T dalgaları (ilk 4 gün) görülebilir. 

Yas ilerledikçe QRS aksı sola kayar. Sağ prekordiyallerde R amplitüdü tedricen 

Prematüre infantlarda da term yenidoğanlara kıyasla EKG’de birtakım 

değişiklikler görülebilir. Özellikle 35 gestasyon haftasından (GH) küçük infantların 

EKG’sinde sol ventrikül hakimiyeti vardır. EKG’de; 

• Relatif taşikardi (

• V6’daki T daha uzun, 

• Term yenidoğana göre daha fazla EKG değişkenliği vardır. 

Prematüre EKG örnekleri 

Şekil 5a: 

Şekil 5b: 

2. 9. EKOKARDİYOGRAFİ 

Ekokardiyografi, gerçek zamanda kalp atışlarının görüntüsünü elde etmek için 

yüksek frekanslı ultrasonik dalgaların kullanıldığı bir teşhis tekniğidir 145 . 

Ekokardiyografi, çoğu kalp hastalıklarının takibinde önemli rol oynayan, kalp 

hastalıklarını kesin tanımlayabilme yeteneğinde olan bir tekniktir. Ekokardiyografi 

45

kardiyak fonksiyonların belirlenmesinde kullanılan diğer yöntemlerle 

karşılaştırıldığında aşağıda belirtilen birçok avantajlara sahiptir: 

• Noninvaziv bir yöntemdir (vücudun içine hiçbir cihaz yerleştirilmiyor) 

• Ağrısız olmasının yanında, hastanın özel bir hazırlık yapmasını 

gerektirmiyor. 

• Hastaya zararlı etkileri yoktur. 

• Bir hastalığın tedavisinin seyrini belirlemek amacıyla bu yöntemin ard arda 

tekrarlanması hasta açısından bir sakınca oluşturmaz. 

• Anında görüntü oluşturması nedeniyle acil durumlarda hızlı teşhis koyma 

olanağı sağlar. 

• Taşınabilir ve ekonomiktir. 

Ekokardiyografi ultrason dalgalarının kardiyolojide kullanılma şekli olup; 

kardiyak anatomi, fizyoloji ve hemodinami konusunda detaylı bilgiler elde edilebilen 

noninvazif bir tanı yöntemidir. Yüksek frekanslı (ultrasonik) dalgalar, bir piezo-elektrik 

kristal vericisi olan transduser tarafından üretilir, vücut dokularına paketler şeklinde 

iletilir ve bitişik dokuların akustik impedansında bulunan farkları yansıtır. Yansıyan 

dalgalar transdusere geri dönerler ve piezo-elektrik seramik’in mekanik 

deformasyonuna sebep olurlar. Geri yansıyan sesler, cihazın bilgisayar bölümüne 

iletilip, geliş zamanlarına göre birbirine eklenip bir resim şekline getirilir ve ekrana 

yansıtılır. Transduser ve yüzeye yansıyan her bir anatomik yapının arasındaki mesafe, 

ses dalgalarının başlayışı ve yansıdıktan sonra alınışı arasında geçen zaman üzerinden 

otomatik olarak makineyle hesaplanabilir. 

İnsan kulağı en fazla 2000/saniye’ ye kadar olan titreşimleri duymasına karşılık 

ekokardiyografide kullanılan titreşimler 2-10 milyon/sn. arasındadır. Erişkinlerde ve 

büyük çocukta 2-3.5 megahertz yeterli iken yenidoğan ve süt çocuğu için 5-7,5 

megahertz’lik transducerlar gereklidir 146,147 . 

2. 9. 1. Ekokardiyografinin Sınıflandırılması 

2. 9. 1. 1. M- mode Ekokardiyografi 

46

Ekokardiyografinin gelişiminin ilk evresi M-mode ekokardiyografidir. Kardiak 

kontraksiyonda yayılan dalgaların vertikal eksendeki hareketinin kaydedilmesi “M 

(Motion)-mode ekokardiyografi”yi oluşturur. Horizontal (X) ekseni zamanı; vertikal 

(Y) ekseni ise dokuların göğüsten uzaklığını ölçer. Hareketli bir organ olan kalbin 

ritmik hareketlerini ekrana yansıtan bu metodla kalbin anatomik yapısı hakkında kısmen 

bilgi edinilebilir. Halen kardiyak boyutların (boşluk çapları, septum ve duvar 

kalınlıkları) ölçülmesinde ve sistolik fonksiyonların global olarak değerlendirilmesinde 

standart bir yöntem olmasına karşın yapısal kalp anomalilerini belirlemede yetersiz 

kalmaktadır 148,149 . 

2. 9. 1. 2. İki Boyutlu Ekokardiyografi 

Ses kaynağı sesi yelpaze gibi genişleyen üçgen bir alana doğru yayarsa, 

titreşimler bir kesit düzeyi oluşturur ve buradaki her dokudan yansıyan dalgalar ekranda 

resim gibi görülür. En ve boy gibi iki boyut olduğundan “İki boyutlu 

ekokardiyografi” denir. Böylece kardiyak yapılar kesitsel ve iki boyutlu olarak 

görüntülenir. Yapısal kalp defektlerinin tanınmasında, damar ve kapak çaplarının 

belirlenmesinde yararlanılır 149,150 . 

2. 9. 1. 3. Doppler ekokardiyografi 

Ekokardiyografinin M-mode ve iki boyutlu ekokardiyografiden sonraki üçüncü evre 

olarak kabul edilen Doppler ekokardiyografinin temeli Avusturya’lı bir fizikçi olan C. J. 

Doppler tarafından 19. asırda ortaya konulan Doppler kuramına dayanmasına karşın 

klinik kullanıma uyarlanması son iki dekadda mümkün olmuştur 151 .. Belli hızda, kısa 

aralıklarla (Pulsed Doppler) veya devamlı (Continuous Doppler) gönderilen ses 

dalgaları, eritrositlere çarparak geriye yansımakta ve geri gelen sesle eritrositlerin 

hareket yönü ve hızı belirlenebilmektedir. Böylece ultrason dalgalarından oluşan bir 

adacık halindeki istediğimiz bölgedeki (Sample Volum) kan akımı tetkik edilmiş olur. 

Kan akımı transduser’ den uzaklaşıyorsa negatif, yaklaşıyorsa pozitif akım trasesi 

çizmektedir. 

Kardiyovasküler sistemden geçen kan akımının paterni hakkında bilgi veren bu 

yöntem bugün kardiyolojide yaygın olarak kullanılan, kalbin hemodinamisi hakkında 

çok değerli bilgiler vererek büyük ölçüde kalp kateterizasyonu ihtiyacını azaltan 

vazgeçilmez bir tanı aracıdır. Bu yöntemle iki boyutlu ekokardiyografi ve simultane 

EKG kombine edilerek istenilen bölgelerdeki kan akımının paterni, zamanı, velositesi 

47

(hızı) ve akselerasyonu (ivmesi) ile Bernoulli eşitliğinden yararlanılarak basınç 

gradiyenti belirlenebilmektedir. Böylece kalbin sistolik ve diastolik fonksiyonları 

konusunda daha detaylı bilgiler elde etmek mümkün olmuştur. Renkli Doppler 

ekokardiyografi ile küçük defektler, multipl ventriküler septal defektler daha iyi görülebilir. 

Şantın yönü, akimin kalitesi ve kalınlığı transseptal akimin suresi değerlendirilebilir. 

Teknolojideki ilerlemeler daha sonraları kalp ve damar boşluklarındaki kan 

akımını siyah-beyaz iki boyutlu görüntü üzerinde transdusere yaklaşıp uzaklaşması ve 

özelliğine göre (laminar veya türbülan) renkli olarak görüntülemeyi (kodlamayı) 

sağlamıştır. Akımın yönü ve velositesine göre mavi, kırmızı ve sarı-yeşil (mozaik) renk 

haritalanması oluşur. Kan akımının renklenmesinden yararlanılarak küçük vasküler 

yapılar daha net görüntülenebilir, anormal akım paternleri (jet akım, regürjitan akım, 

şant akımları vb) kolayca ayırt edilebilir. Renkli akım kılavuzluğunda Pulsed veya 

Continuous Doppler ile daha kolay ve daha doğru akım örnekleri elde etmek mümkün 

olur. 

Ekokardiyografik incelemeler için parasternal, subkostal, suprasternal ve apikal 

olmak üzere değişik eko pencerelerinden yararlanılır. Son zamanlarda transosefageal 

olarak da uygulama alanı bulmuştur. Bu bölgelerdeki incelemeler transduserin kendi ekseni 

etrafında çevrilerek değişik düzlemlerde kesit alma özelliklerine dayanır. İki boyutlu 

ekokardiyografik çalışmaya kalbin anatomisine genel bir bakışla başlanmaktadır. Önce 

iki ayrı ventrikülün ve iki atriumun varlığı başka bir deyişle interventriküler septum ve 

interatrial septumun bulunup bulunmadığı incelenir. Bunu hastanın iki ayrı atrioventriküler ve 

semiluner kapakların değerlendirilmesi izler. Büyük damarların hangisinin pulmoner arter veya 

aorta olduğu kararlaştırılarak bunların ilişkide bulunduğu ventriküllerin durumlarının 

normaldeki gibi olup olmadığına bakılır. Pulmoner venlerin sol atriumla, inferior vena 

kava ve superior vena kava’nın sağ atriumla devamlılık gösterip göstermediği değerlendirilir. 

Mevcut olabilecek defekt veya defektlerin lokalizasyonu, büyüklüğü, sayısı, sağ ve sol 

ventrikül giriş ve çıkış yolu obstrüksiyonları, ana pulmoner arter ve dalları; çıkan, arkus ve 

inen aorta ile birlikte bulunabilecek diğer lezyonlar klinik bilgiler dikkate alınarak 

değerlendirilir. Total anormal pulmoner venöz dönüş ve kor triatriatum gibi konjenital 

malformasyonlar, tümör, trombus, bakteriyel endokardit verrusu, perikardit effuzyonu gibi 

durumlar incelenir. Kalp boşluklarının büyüklükleri, duvar ve septum kalınlıkları 

değerlendirilir. 

48

Şekil 6: A-mod, B-mode ve M-mode ekokardiyogramların oluşumu. Transduser her anatomik katmanda yansıyan 

ultrasonik bir ışın yayar. Yansıyan dalgalar, noktalar (B-mode) ya da spiklar (A-mode ) şeklinde gösterilebilirler. Noktanın parlaklığı 

ve spikm büyüklüğü, yansıyan ışının miktarına bağlı olarak değişir. Eğer B-mode sinyalleri, zamana bağlı olarak soldan sağa doğru 

kaydırılırsa M-mode imajı oluşur. CW=göğüs duvarı; RV=sağ ventrikül; IVS:interventriküler septum; PML:mitral arka kapak; ve 

PW=arka duvar. (Hagan AD.Oe Maria AN.Clinical Applications of Two-Dimensionel Echocardiography and Cardiac Doppler.Boston: 

Little,Brown;1989, izniyle.) 

Şekil 7: Kardiyak boyutların M-mode ölçümleri için tavsiye edilen kriterler. Figürler ve eliptik imajlar (a,b,c,d ve e) 

‘leading edge’ metodunu göstermektedir. ARV:sağ ventrikül ön duvarı; RV:sağ ventrikül; LV:sol ventrikül; PLV:sol ventrikül arka 

duvarı; S:septum; PPM:papiller kas; AMV ve PMV:mitral ön ve arka kapak; EN:endokard; EP:epikard; Ao:aort; LA:sol atrium; 

AV: aort kapak. 

2. 9. 2. SOL VENTRİKÜL SİSTOLİK VE DİASTOLİK 

FONKSİYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ 

49

2. 9. 2. 1. KARDİYAK FİZYOPATOLOJİ 

Kalp, dokuların ihtiyaç duyduğu kanı normal doluş basınçları altında 

pompalayarak dağılımını sağlayabilme görevini kontraksiyon, relaksasyon ve dolum 

evrelerinden oluşan bir döngü içinde yerine getirir. Sistolik evre kalbin kasılabilirlik ve 

ileri atım gücünü, diastolik evre ise kalbin relaksasyon kapasitesinini belirler. Hem 

sistol hem de diastol kendi içinde her biri enerji gerektiren ve farklı görevleri olan 

evrelerden oluşmuştur. Bu evreler ilk olarak Wiggers tarafından tanımlanmıştır. Daha 

sonra adı ile anılan Wiggers kalp döngüsü 152 (Şekil 5) sistol ve diastolün evrelerine 

ilişkin bilgiler vermektedir. Her kalp atımı, bir biri ardı gelen 3 fazdan oluşan bir döngü 

sonucu oluşur. Kalp döngüsünü oluşturan bu fazlar; Kontraksiyon fazı, Relaksasyon 

fazı, Doluş fazı seklinde sıralanabilir 153 . Birinci faz sistole, 2. ve 3. fazlar ise diastole 

aittir. 

2. 9. 2. 1. 1. Sistolik Faz: 

a) İzovolumetrik Kontraksiyon Zamanı (IVCT): Q dalgasının başlangıcı ile 

başlayıp, QRS kompleksi boyunca devam eder. Ventrikül depolarizasyonunun 

başlangıcı ile ejeksiyonunun başlangıcı arasındaki süredir. Longitudinal aksta transvers 

aksa göre daha kısadır, ortalama fark 25 msn kadardır. Kalp içi volümün sabit olup 

rotasyonel hareketin yapıldığı fazdır 155 . Genellikle mekanik döngünün, hemen sistol 

öncesinde ventrikül içi basıncının hızla artıp ventriküllerin aktif olarak basınç meydana 

getirdiği diastol sonunda başladığı farzedilir. Ventriküllerin içinde oluşan sistolik basınç 

henüz kan ventrikülden atılmadan yükselerek atrial basınçları geçer ve bunun 

sonucunda da mitral ve triküspid kapaklar yukarıya doğru itilerek kapanır. Bu faz 

esnasında ventrikül basıncı henüz aort ve pulmoner arter basıncı değerlerine 

ulaşmamıştır ve semilunar kapaklar kapalıdır. Ventrikül hacmi sabit kalırken basınçta 

artmanın olduğu bu evreye ‘İzovolumik veya İzovolumetrik Kasılma Fazı’ denir. Bu 

evre elektrokardiyografideki “R” dalgasının zirve noktası veya birinci kalp sesinin 

başlaması ile baslar ve semilunar kapakların açılmasına kadar devam eder. 

50

Şekil 8: İzovolumetrik Kontraksiyon Fazı 

b) Sistolik Kontraksiyon Fazı (Ejeksiyon fazı): QRS kompleksi sonu ile T 

dalgası sonu arasında olan pozitif dalgadır. Ventrikül ejeksiyonu bu periyotta olur 156 . 

QRS kompleksi sonu ile T dalgası sonu arasında olan pozitif dalgadır. Ventrikül 

basıncının aort ve pulmoner arter basıncını aşması ile semilunar kapaklar açılır; sistemik 

ve pulmoner dolaşıma kanın atılması gerçekleşir. Bu döneme ejeksiyon fazı denir. 

Sistolik zirveye kadar olan bölüm “erken ejeksiyon”, zirveden sonraki bölüm ise “geç 

ejeksiyon” olarak adlandırılır. Erken bölümde kanın aortaya atılması ventrikül 

volümünde hızlı azalma yapar, geç bölümde ise volüm azalması ile birlikte basınç 

azalması da vardır. Geç ejeksiyon ventrikül gevşemesi ile diastolik fazın başladığı 

dönemdir. Semilunar kapakların kapanması ile son bulur 153 . 

Şekil 9: Ventriküler Ejeksiyon 

51

Normal insanlarda doku doppler ile yapılan çalışmalarda ventriküllerin ve 

septumun değişik segmentlerinin heterojen sistolik ve diastolik akım özellikleri 

gösterdiği görülmüştür. Bu heterojenitenin nedeni miyokardiyal liflerin farklı anatomik 

düzenlenmesidir 154,157,158 . Kalp siklusu boyunca apeks, göreceli olarak sabit olup, kalp 

uzun eksen boyunca hafif rotasyon ile birlikte apikale doğru hareket eder. Bu nedenle 

sistolik ve diastolik miyokard velositeleri bazal ve lateral segmentlerde en 

yüksektir 159,160,161 . Miyokard segment velositeleri bölgesel ventriküler kontraktilite 

hakkında bilgi verirken, mitral anuler velosite ölçümü tüm longitudinal fonksiyonu 

değerlendirir 162 . Greenbaum ve ark. sol ventrikül sistolik ve diastolik fonksiyonlarını 

etkileyen en önemli parametrenin miyokardiyal fibrillerinin anatomik yerleşimi 

olduğunu göstermiştir 163 . Miyokardiyal kas lifleri iki farklı tipten oluşur: 

• Longitudinal lifler: Fibröz apeksten fibröz atriyoventriküler ringe kadar 

uzanırlar ve başlıca subendokardiyal, sol ventrikül serbest duvarının 

subepikardiyal tabakasında ve papiller kaslarda bulunur, septumda 

bulunmaz 163,164 . Sol ventrikülün longitudinal akstaki hareketi temel olarak 

subendokardiyal lifler iledir 165 . Erken sistol sırasında longitudinal liflerin 

kısalması sirkumferansiyel liflerden önce olur ve izovolumetrik 

kontraksiyon fazı sırasında sol ventrikül kavitesi daha sferik duruma 

gelir 160 . 

• Sirkumferansiyel lifler: Sol ventrikül serbest duvarının orta 

tabakalarında bulunur, interventriküler septumda büyük boyutlarda 

görülmekte ve özellikle sol ventrikül bazalinde belirgin olan bir sfinkter 

sistemi oluşturmakta. Esas olarak sol ventrikül ejeksiyonundan 

sorumludur 163,164,165,166 . 

52

Şekil 10: Wiggers döngüsü. b ve c sistol; d,e,f,g ve a diastole ait bölümleri göstermektedir. Eş zamanlı basınç, fono ve 

EKG beraberliğinde her atımda gerçeklesen olaylarla ilişkisi belirtilmiştir. 

53

2. 9. 2. 1. 2. Diastolik Fazlar: 

Kanın diastol boyunca ventriküle dolusunu sağlayan ve birbiri ile ilişkili olan 2 

önemli mekanizma vardır. Bunlar gevşeme (relaksasyon) ve esneme (kompliyans) 

mekanizmalarıdır. 

a)Relaksasyon (Gevşeme): 

Miyokardın relaksasyonu kontraktil elementlerin çözülmesi ve miyofibrillerin 

kontraksiyon öncesi uzunluğuna gelmesini içerir. Relaksasyon sodyum-potasyum ve 

kalsiyum pompalarının çalışmasını gerektiren enerjiye bağımlı bir olaydır. Sistolün 

ortasında başlayan, bu nedenle sistolik gevşemede de denilen ilk gevşeme, diastolik 

dolusun ilk 1/3’ü boyunca devam eder. Aort kapağının kapanmasından mitral kapağın 

açılmasına kadar geçen süre ise izovolumetrik relaksasyon zamanı (IVRT) ve mitral 

kapağın açılması ile başlayan hızlı doluş fazı ile devam eder 153 . 

b)Kompliyans (Esneme): 

Mitral kapak yoluyla LV’e dolan kanın ventrikülü doldurması için gereken 

LV’ün pasif esneme özelliği kompliyans olarak tanımlanır. Relaksasyondan farklı 

olarak enerji gerektirmeyen pasif bir olay olup ventrikülün esneyebilirliğini oluşturur. 

Frank Starling kanununa göre kalp fizyolojik sınırlar içerisinde ne kadar çok gevşer ve 

esnerse o kadar iyi kasılabilir ve iyi bir atım hacmine sahip olabilir. Esnemenin 

azalması durumunda LV diastolik fonksiyonunun bozulmasına bağlı olarak sol atrium 

(LA) basıncı ve sol ventrikül diastol sonu (LVDD) basıncı artmaktadır. 

Esneyebilirlikteki azalma miyokardiyal stiffness (miyokard katılığı) artısı ile 

koreledir 153 . Kalbin yeterli atım hacmini sağlayabilmesi için diastolde yeterince 

gevşeyip, esneyerek LV’ün yeterli volümle dolması gerekmektedir. Bu yeterli volümü 

sağlayan doluş basıncı LV diastol sonu basıncını belirler. Gerek gevşeme gerekse de 

esneyebilme özelliklerindeki bozulmalar yeterli diastol sonu volümü sağlamak için daha 

yüksek LVDD basıncına neden olur. Diastol fazı birbirini takip eden dört periyottan 

oluşmaktadır: 

2. 9. 2. 1. 2. 1. İzovolumik Relaksasyon Zamanı(IVRT): Sistolün geç 

ejeksiyon fazında, ventrikül içinde hızla basınç düşmesi olur. Ventrikül içi basınç aort 

sistolik basıncının altına indiğinde aortik kapak kapanır. Ancak bu esnada ventrikül içi 

basınç hala sol atrium basıncından yüksek olduğu için mitral kapak kapalıdır. Ventrikül 

içi hacim sabit kalırken miyokardın relaksasyonu ile basınç azalması devam eder ve bir 

54

süre sonra ventrikül içi basınç sol atrium basıncının altına düşüp mitral kapağın 

açılmasına neden olur. Aort kapağının kapalı olduğu ve mitral kapağın açılmasına kadar 

devam eden bu döneme izovolumik veya izovolumetrik gevşeme fazı denir. Mitral 

kapağın tam açılmasına kadar süren bu dönem normal insanlarda 90-110 msn 

arasındadır. 

Şekil 11: Ventriküler Relaksasyon 

2. 9. 2. 1. 2. 2. Hızlı Doluş Fazı(Pasif Doluş, E Zamanı): Erken diastolik hızlı 

doluş fazı mitral kapak açılması ile başlar ve ventrikül içi basınç sol atrium basıncına 

eşitlendiğinde veya bunu geçtiğinde sona erer. Mitral kapağın açılması ile birlikte sol 

ventriküle hızla kan dolusu olur. Bu dolum birkaç mmHg atrioventriküler basınç farkı 

ile pasif olarak gerçekleşir. Ancak atrioventriküler kan akımının hızı; atrioventriküler 

basınç farkı yanında, her iki boşluğun kompliyanslarına/esneyebilirliğine ve ventrikül 

gevşemesine bağlıdır ve bu faktörler sol ventrikül erken diastolik doluşunda sol atrium 

basıncından çok daha önemli yere sahiptir. Her ne kadar pasif doluş fazı olarak 

adlandırılsa da ventrikül gevşemesi enerji gerektiren bir süreçtir ve bu fazda ATP 

harcanır. Sol atrium basıncı kanın sol ventriküle geçmesi ile azalır ancak ventrikül 

gevşemesi sayesinde, ventrikül basıncı da kan dolusunun başlamasının hemen 

sonrasında birkaç mmHg düşer, en düşük değerlerine ulaşır ve hızlı doluş devam 

ettirilir. Kan sol ventriküle geçtikçe ventrikül içi basınç artmaya baslar. Başlangıçta 

dengelenebilen basınç değeri miyokard gevşemesinin de azalması ile hızla yükselmeye 

baslar. Sol atrium basıncındaki düşüş, sol ventrikül basıncındaki artış sonucunda 

atrioventriküler basınç farkı ve dolayısıyla kanın sol ventriküle dolusu giderek azalır. 

55

Normalde sol ventrikül diastolik dolusunun yaklaşık olarak %80’ i bu safhada 

olmaktadır. 

Şekil 12: Erken Dolum Fazı 

2. 9. 2. 1. 2. 3. Diyastazis(Diastolik akımın kısa bir süre durması): Bu fazda 

sol atrium ve sol ventrikül basınçları hemen hemen eşittir, atrioventriküler basınç farkı 

ortadan kalkmıştır ve pulmoner venlerden sol atriuma gelen kanın sol ventriküle akması 

ile ilave sol ventrikül dolusu gözlenir. Bu faz, diastolik doluş periyodu nisbi olarak uzun 

ise görülür ve özellikle egzersizde olduğu gibi yüksek kalp hızlarında ortadan kalkar. 

2. 9. 2. 1. 2. 4. Geç Dolum Fazı(Atrial Kontraksiyon, A Dalgası): Sinüs 

ritminde sol atrial elektriksel uyarısı sonrası sol atrial kasılma oluşur. Atrial kasılma 

yeni bir transmitral basınç farkı oluşturup, diyastazis fazında yarı açık konuma gelen 

mitral yaprakçıkları tekrar açarak, geç diastolde kanın atriumdan ventriküle geçişini 

sağlar. Bu dönem geç dolum fazı olarak adlandırılır ve normal kalplerde tüm sol 

ventrikül dolusunun %15-20’ si bu dönemde gerçekleşir. Atrium kasılmasının olmadığı 

atrial fibrilasyon varlığında bu katkı ortadan kalkar. 

56

Şekil 13: Atrial Sistol 

2. 9. 2. 2. Sol ventrikül sistolik fonksiyonlarının değerlendirilmesi 

Miyokard mekaniğinin anlaşılmasına bağlı son gelişmelere rağmen, klinik 

olarak sol ventrikül sistolik volüm değişikliği (LVEF: Sol Ventrikül Ejeksiyon 

Fraksiyonu) yada sistolik çap değişim yüzdesi (FS(Fractional shortening):Kısalma 

Fraksiyonu) halen ventrikül performansının değerlendirilmesinde en sık kullanılan 

yöntemdir. Vasküler ve hormonal etkiler, kardiak hipertrofi ve geometri ile miyokard 

fonksiyonu gibi faktörlerinde etkilerinin dahil olduğu kompleks bir etkileşmenin son 

ürünü olduğu anlaşılmasına rağmen kısalma yüzdesi ile eşitlemek klinikte yaygın bir 

uygulamadır. LVEF ve FS ölçmek için birkaç ekokardiyografik parametre kullanılabilir. 

2. 9. 2. 2. 1. M-mode ekokardiyografi 

Sol ventrikül boşluğunun boyutları ve duvar kalınlıklarının ölçümü M-mode 

kayıtlarda elde edilebilir. Amerikan Ekokardiyografi Derneğinin önerileri 

doğrultusunda ölçümler, diastol sonunda QRS kompleksinin başlangıcında ve sistol 

sonunda sol ventrikül arka duvar endokardının yukarı yöndeki hareketinin en fazla 

olduğu noktada yapılır. Ayrıca M-mode ölçülen ventrikül boyutları ventrikülün 

tamamını yansıtmayabilir. Fraksiyonel kısalma da hesaplanabilir. Bu değer LV 

fonksiyonunun değerlendirilmesinde yardımcıdır. Ancak, sol ventrikülün yalnızca 

izlenen düzlemdeki fonksiyonunu yansıtır. Kalp kasılmalarının es zamanlı olmadığı 

durumlarda ya da segmental dissinerji durumunda yanlış yorumlara neden olabilir 149 . 

2. 9. 2. 2. 2. İki boyutlu ekokardiyografi 

57

İki boyutlu (2D) ekokardiyografi sol ventrikül ve çevresini birçok düzlemde 

görüntüleyebildiğinden odacık hacimlerinin ve EF’nin hesaplanması konusunda M- 

mode EKO’dan belirgin olarak daha üstündür. Ekokardiyografi ile LV hacimlerini 

hesaplamak için değişik algoritmalar önerilmektedir. Bu algoritmaların çoğu sol 

ventrikülün elips seklinde bir küre olduğunu varsayıp hacim hesaplamasında çap- 

uzunluk veya alan-uzunluk ölçümleri kullanılır. Sol ventrikül hacmini hesaplamada en 

çok kullanılan yöntem, Simpson kuralı’na dayanır. Burada LV birçok düzlemde 

kesitlenerek ortaya çıkan dilimlerin alanları toplanır ve hacim buna göre hesaplanır. Bu 

yöntemin en önemli avantajı, LV geometrisi konusunda herhangi bir varsayıma gerek 

olmamasıdır. Sol ventrikül hacmini ve EF’yi hesaplamak için kuralın değişik 

modifikasyonları kullanılmaktadır. Bunlardan en iyisi, apeks hacmini elipsoid olarak 

varsayan bir modifikasyonudur 149 . Sol ventrikül EF ölçümlerinde, modifiye Simpson’s 

yönteminin kullanımı önerilmekte ancak LV sekli ileri derecede bozulmuş hastalarda 

hatalı sonuçlara mahal vermemek için apikalden göz kararıyla bakılıp ölçümün 

uygunluğunun teyit edilmesi önerilmiştir 150 . 

2. 9. 2. 2. 3. Miyokard performans indeksi 

Miyokard performans indeksi (MPI), sol ventrikülün global (sistolik ve 

diastolik) olarak performansını gösteren değerdir. Miyokard performans indeksi; 

izovolumetrik kontraksiyon zamanı (IVCT) ve izovolumetrik relaksasyon zamanı 

(IVRT) toplamının ejeksiyon zamanına (ET) oranıdır. Sol ventrikül çıkış yolu ve mitral 

inflow’dan Doppler metodu ile hesaplanır. Normal değeri %40’dan daha az olup bunun 

üzerindeki değerler sol ventrikül performansının bozulduğunu gösterir 167 . Miyokard 

performans indeksi mitral inflow’dan konvansiyonel yöntem ile ölçülebileceği gibi PW 

doku Doppler ile de ölçülebilir. Özellikle PW Doppler intervallerine teknik olarak 

ulaşmanın zor olduğu durumlarda ve yüksek kalp hızı değişkenliğinin varlığında MPI 

konvansiyonel metod ile yanlış sonuç verebilir. Bu durumda doku Doppler MPI 

konvansiyonel metoda iyi bir alternatif olabilir 168 . Sol ventrikül kontraktil durumu 

hakkında hızlı ve doğru bilgiler verebilmesine karsın doku Doppler MPI ön yük ve ard 

yükteki akut değişikliklerden kolay etkilenir 169 . Miyokard performans indeksi daha önce 

yapılan çalışmalarda; kardiyak amiloidoz, primer pulmoner hipertansiyon ve idyopatik- 

dilate kardiyomiyopati hastalarında mortalite ve morbidite ile yakından ilgili 

bulunmuştur 170 . Son yıllarda yapılan başka bir çalışmada ise sol ventrikül MPI 

58

metabolik sendromlu kadın hastalarda kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek 

hesaplanmıştır 171 . 

Global olarak sol ventrikül sistolik fonksiyonu en sıklıkla M-mode 

ekokardiyografi ile SF, LVEF ve ortalama dairesel liflerin kısalma hızı (mVcf) 

ölçülerek değerlendirilir. 

SF sol ventrikül diastolik çapının sistolik çaptan farkının, diastolik çapa oranıdır. 

Yüzde (%) şeklinde ifade edilir. 

SF = ( LVDd–LVDs) / LVDd × 100 

Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ise diastolik ve sistolik hacim farkının 

diastolik hacime oranıdır. Sol ventrikül elipsoid yapıda kabul edilerek sol ventrikül 

sistolik ve diastolik çaplarından, sistolik ve diastolik hacim bulunarak aşağıdaki 

formülden hesaplanır: 

LVEF = (LVEDV −LVESV) / LVEDV × 100 

Global sol ventrikül sistolik fonksiyonu indekslerinden bir diğeri ortalama 

dairesel liflerin kısalma hızıdır (mVcf). Sol ventrikülün sirküler bir yapıda olduğu farz 

edilerek sistolde sol ventrikül çevresinin kısalma hızı; 

ΔCF= π x LVDd – π x LVDs 

mVcf= [ (π x LVDd – π x LVDs) / π x LVDd] / LVET 

mVcf=[ (LVDd-LVDs) / LVDd] / LVET 

mVcf =FS / LVET formülünden hesaplanır. 

Bu indekslerin hesaplanması için ölçülen sol ventrikül çapları yalnızca bir kesit 

ve doğrultudan elde edildiğinden, ayrıca LVEF için boşluk hacminin hesaplanması için 

çeşitli geometrik kabullerden yola çıkılarak yapıldığından, bölgesel duvar hareketleri 

bozuk olduğunda ölçümün sistolik fonksiyonu değerlendirmede hatalı olması 

muhtemeldir. Ancak çocuklarda bölgesel duvar hareketleri bozukluğu istisnai 

durumlarda söz konusudur. Dolayısıyla bu indeksler sol ventrikül sistolik fonksiyonunu 

global olarak değerlendirmede güvenilir sonuçlar vermektedir. 

59

2. 9. 2. 3. Sol ventrikül diastolik fonksiyonlarının değerlendirilmesi 

1980 yılından önce ventriküllerin diastolik fonksiyonları genellikle kateter 

laboratuarında invaziv teknikler ve karmaşık metodlar kullanılarak çalışılmıştır 176,177 . 

Son yıllarda ise Doppler ekokardiyografi ile sağlıklı çocuklarda, erişkinlerde ve kalp 

hastalarında ventriküllerin diastolik fonksiyonları çalışılabilir hale gelmiştir 178,179 . Bugün 

bilinmektedir ki, diastolik fonksiyon bozuklukları sistolik fonksiyonlar bozulmadan 

önce başlar. Bundan dolayı diastolik fonksiyon bozukluğunun saptanması hastalığın 

erken döneminde tanının koyulmasına olanak sağlar 176 . Diastolik fonksiyonların 

değerlendirilmesi bu fonksiyonları belirleyen çok sayıda ve karmaşık faktörün 

olmasından dolayı oldukça güçtür. Bunlar relaksasyon, pasif kompliyanslı atriumların 

kasılması, koronerlerin erektil etkisi, viskoelastik özellikler, ventriküler etkileşim ve 

perikardın sınırlayıcı etkisidir 176 . Diastolik fonksiyonlar ayrıca yaş, kalp hızı, 

miyokardın kasılması ve preload gibi değişkenlerden etkilenmektedir ki, objektif bir 

değerlendirme için bu değişkenlerin elimine edilmesi gerekmektedir 176,177 . Organik kalp 

hastalıklarının tüm formlarının sol ventrikül diastolik disfonksiyonu ile ilişkili olduğu 

ortaya konulmuştur. Hipertansif kalp hastalığı, hipertrofik kardiyomiyopati, koroner 

arter hastalığı, dilate kardiyomiyopati ve kalp kapak hastalıklarının bütün şekilleri bu 

gurubun içine girer 167 . Sistolik fonksiyonların belirlenmesinde M mode/2D Doppler, 

diastolik disfonksiyonun ve diastolik kalp yetersizliğinin belirlenmesinde ise PW 

Doppler kullanılır 172 . 

2. 9. 2. 3. 1. M-mode ekokardiyografi 

M-mode kayıtlarda mitral kapak ön liflet M harfi, arka liflet W harfi 

görünümünde ve ön liflet açılma amplitüdü normal şartlarda daima daha büyüktür. Her 

iki kapak amplitüdlerinin eşitliğe gidisi ön liflet açılımını kısıtlayan bir etken olmadıkça 

diastolik fonksiyonlardaki bozulmayı gösterir 172 . 

2. 9. 2. 3. 2. Transmitral akımın PW Doppler analizi 

Son yıllarda SV diastolik fonksiyonunun değerlendirilmesinde mitral akım hızı 

modellerinin kullanılmasına karsı büyük bir ilgi vardır. Transmitral dolum hızları 

diastol sırasındaki LA ve LV arasındaki basınç gradyentini gösterir. Erken diastolde, 

LV içerisindeki basınç düşük olduğundan E dalgası hızı artar. Diastol ortasında LV ile 

LA arasındaki basıncın eşitlenmesine bağlı transmitral akım hızı yavaşlar. Geç 

diastolde, LA kontraksiyonu küçük bir gradient yapıp transmitral akımı hızlandırarak E 

60

dalgasından daha az büyüklükteki ikinci bir zirveye (A dalgası) neden olur 149 . Sol 

ventrikül volümü sabit kalmak kaydı ile aort kapağının kapanmasından mitral kapağın 

açılmasına kadar geçen süre izovolumetrik gevşeme zamanı (IVRT)’dir. İzovolumetrik 

gevşeme zamanı, PW Doppler ile aort ileri akımının bittiği noktadan mitral diastolik 

akımın başladığı nokta arası olarak belirlenir. Sol ventrikül basıncındaki azalma, 

IVRT’yi belirleyen en önemli faktördür. Düşük aort diastolik basıncı veya yüksek LA 

basıncı gevşeme hızından bağımsız olarak IVRT’yi kısaltır. İzovolumetrik gevşeme 

zamanı, LA doluş basıncı artmadan, E/A oranı değişmeden gözlenen ilk bozulma 

işaretidir. Elli yas altında 65-90 msn, 50 yas üstünde 70-110 msn normal değerler olarak 

kabul edilir. E dalgası, mitral kapağın açılması ve kanın basınç farkı ile SV’e hızlı 

dolusunu gösterir. Deselerasyon zamanı (Dec. T); transmitral diastolik basınç farkının, 

E akım hızının pik değere ulaşmasından sonraki sıfırlanma noktasına kadar geçen süre 

olarak bilinir 172 . 

1. Normal Pattern 

Genç ve sağlıklı kişilerde görülen normal paternde; E/A >1, DT: 200±40 msn 

olarak verilmiştir. Elli yas üstünde E/A oranı küçülmeye baslar 172 . 

2. Uzamış Gevşeme Patterni (Tip I Diastolik Disfonksiyon) 

E akım hızında azalma, A akım hızında artma, E/A 1’den küçük, Dec. T ve 

IVRT’de uzama (Dec. T >240 msn, IVRT>90 msn) ile belirlenir. Sol ventrikül iskemisi, 

hipertrofisi ve artan yaşla birlikte gözlenir 172,173 . 

3. Yalancı (Pseudo) Normal Pattern (Tip II Diastolik Disfonksiyon) 

İkinci ile 4. ve 5. patern arasındaki geçişi gösterir. Doluş basıncının normalin üst 

sınırını aşmaya başladığı dönemdir. Doluş basıncı genellikle 15 mmHg’dan fazladır. 

Normal PW Doppler akım örneğini taklit eder (E/A 1- 2, Dec. T :160-240 msn, IVRT 

Yüksek SV basıncının SA basıncını asması nedeni ile transmitral A dalga akım 

hızı yok denecek kadar azdır. Dec. T

Sekil 14: Diastolik fonksiyon bozukluğu evreleri: LV ve LA’nın diastol esnasındaki basınçları, transmitral Doppler LV 

dolum akım hızları, pulmoner ven Doppler hızları ve Pulsed Wave Doku Doppler (PWDD) hızlarında gözlenen değişiklikler (89). 

2. 9. 2. 3. 3. Pulmoner Ven PW Akımının Doppler Analizi 

Yakın zamanlarda, dikkatler SV disfonksiyonu ve SA basıncını değerlendirmede 

yardımcı Doppler teknikleri üzerine yoğunlaşmıştır. Normal sağlıklı kişilerde 40 yasın 

altında pulmoner ven sistolik akım hızı (Ps), pulmoner ven diastolik akım hızı (Pd)’ye 

esit veya daha küçük olup yasla birlikte Ps’de artma, Pd’de azalma ve a ters akımında 

(Ra) artma olur. Bu, yasla birlikte SV dolumunda meydana gelen olumsuz değişimlerin 

mitral akım Doppler paternine yansıdığı gibi pulmoner ven Doppler paternine de 

yansıdığını gösterir. Ps ve Pd dalgaları genç erişkinlerde normalde eşit olup uzamış 

gevşeme paterninde Ps/Pd oranı artarken, pseudonormal ve restriktif paternde Ps/Pd 

oranı azalır. Pulmoner ven Ra süresi mitral A dalgasından normalde daha küçüktür. Bu 

süre A dalgası süresini 30 msn geçerse SV diastol sonu basıncı 20 mmHg’nın 

üzerindedir 149,172,173 . 

2. 9. 2. 3. 4. Doku Doppler Görüntüleme 

Mitral kapak uçlarından konvansiyonel “pulsed wave Doppler” metoduyla 

yapılan incelemede yüksek frekanslı düşük amplitüdlü kan akım hızları 

değerlendirilirken, mitral anuler doku Doppler metodunda düşük frekanslı yüksek 

amplitüdlü miyokardiyal hareket hızları değerlendirilir. Tipik bir doku Doppler 

63

görüntüsü (DDG) incelendiğinde sistol sırasında ventrikül merkezine yönelen bir sinyal 

(Sm) ve erken-geç diastol de merkezden uzaklaşan iki farklı sinyal alınır (Em ve Am). 

Normal kişilerde miyokardın diastolde hareketi transmitral akım örneğinin ayna 

hayalidir. Anuler akım segmentlerinden elde edilen veriler daha çok global diastolik 

disfonksiyonu gösterir. Yasla birlikte Em azalır, E/Em artar. E/Em, pulmoner kapiller 

wedge (PCW) basıncı ile koreledir ve sol ventrikül dolum basıncını hesaplamada 

yardımcı olur. E/Em >10 ise sol ventrikül dolum basıncı artmıs demektir ve diastolik 

disfonksiyonu gösterir. Normal durumda Em hızı >8cm/sn iken, diastolik fonksiyonların 

bozulması ile Em1’dir. Em/Am

Sekil 15: Sol ventrikül doluş örneği. 

Sekil 16; Farklı diastolik fonksiyon derecelerinde transmitral akımlarının karsılaştırılması 

65

Şekil 17: Normal mitral anuler doku doppler görüntüsü 

Şekil 18:Doku doppler görüntüleme. Sm:Sistolik dalga; IVR:izovolumetrik gevşeme; Em:Erken boşalma dalgası; 

Am:Geç boşalma dalgası; IVK:izovolumetrik kontraksiyon 

:Diyastazis 

A 2 

E 

IVRT AT DT 

1 2 3 4 

Şekil 19: Doppler ekokardiyografi ile belirlenen mitral akım örneği şematik olarak gösterilmiştir. A: Atrial 

kontraksiyon velositesi, A 2 : Aort kapağının kapanması, AT: Akselerasyon zamanı, DT: Deselerasyon zamanı, E: 

Erken pik velosite, IVRT : İzovolumik relaksasyon zamanı, S 1 : Birinci kalp sesi. 

66 

A 

S 1

Şekil 20a 

Şekil 20b 

67

Şekil 20c 

Şekil 20d 

Şekil 20e 

68

3. GEREÇ ve YÖNTEMLER 

Çalışmamızda T.C. Sağlık Bakanlığı Bakırköy Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları 

Eğitim ve Araştırma Hastanesi Prematüre Servisinde yatmakta olan hastalar ile doğum 

sonu katlarında anne yanında kalan 24 ile 36 gestasyonel hafta arasında değişen sağlıklı 

prematüre infantlar çalışmaya alınmıştır. Çalışma 02.01.2007-23.05.2008 tarihleri 

arasında yapıldı. Çalışma öncesinde Helsinki Deklarasyonu’na uygun olarak Bakırköy 

Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurul onayı 

alındı. 

Çalışmaya 68’i kız, 64’ü erkek olmak üzere toplam 132 prematüre infant alındı. 

Çalışmada prematüre infantların kalp boyutlarının referans aralıkları ve kan akım 

hızlarının ekokardiyografik tespiti ile elektrokardiyografik değerlerinin saptanması 

amaçlandığından çalışmaya kontrol grubu alınmadı. 

Her bebek için ebeveynlerle konuşulup çalışmanın içeriği ve amacı anlatıldıktan sonra 

izin alındı. Bebeklerin gestasyon haftaları son adet tarihi, ultrasonografi ve yeni Ballard 

skorlama yöntemi ile tespit edilip doğum ağırlıkları ve haftaları tespit edildi. 

Araştırmaya Alınma Ölçütleri 

Çalışmaya, Sağlık Bakanlığı Bakırköy Kadın Doğum ve Çocuk Hastalıkları 

Eğitim ve Araştırma Hastanesi Prematüre Servisinde ve doğum sonu katlarında yatan 

sağlıklı, kardiak ve pulmoner hastalığı olmayan ≤36 gestasyon haftasındaki preterm 

infantlar alındı. 

Çalışmadan Çıkarılma Ölçütleri 

• Patent Duktus Arteriosus (PDA) ve Patent Foramen Ovale (PFO) dışında 

konjenital kalp hastalığı olan pretermler, 

• PDA ve PFO’ su olup hemodinamik açıdan semptomatik olan pretermler; 

taşikardi, takipne, artmış nabız basıncı, suprasternal çentikte veya sol 

infraklavikuler bölgede thrill alınması, devamlı üfürüm duyulması, 

artmış prekordial aktivite, sıçrayıcı periferik nabız vs… gibi bulguları 

olan pretermler; 

• Pulmoner hastalığı olan pretermler (RDS, TTN), 

69

• Antenatal ilaç kullanım öyküsü olan anne bebekleri (steroid haricindeki 

ilaçlar), 

• SGA pretermler, 

• LGA pretermler; 

• İntrauterin gelişme geriliği (İUGR) olan pretermler, 

• Malformasyonlu ve İntrauterin enfeksiyonu olan pretermler çalışma 

dışında bırakıldı. 

Klinik İnceleme 

Tüm preterm infantların adı-soyadı, dosya numarası, doğum tarihi, doğum sekli, 

cinsiyeti, doğum ağırlığı, boyu ve baş çevresi, özgeçmişi, kaçıncı gebelik olduğu, 

doğum haftası, gestasyona göre AGA olması, asfiktik doğum öyküsü, annenin gebelikte 

geçirdiği hastalıklar, annenin gebelikte ilaç kullanım öyküsü, çoğul gebelik öyküsü ve 

ailenin sosyal güvence durumu incelendi bilgiler forma kaydedildi. 

Bütün prematüre yenidoğanlara tam bir fizik muayene yapıldı. Solunum sıkıntısı 

olan infantlar çalışmaya alınmadı. 

Elektrokardiyografi 

Prematüre infantlara 10 mm/mV amplitünde, 25 mm/s hızında 12 derivasyonlu 

elektrokardiyografi çekildi. Çekilen EKG’ler PR mesafesi, QRS süresi, QT süresi, 

Düzeltilmiş QT(QTc), RV5/SV1, RV5+SV1, QRS aksı ve T aksı açısından 

değerlendirildi. Vücut yüzeylerinin küçük olmasından dolayı oraya çıkan çekim hatalı 

EKG’ler çalışmaya alınmadı. 

Ekokardiyografi 

Hasta ve kontrol grubundaki çocukların M-mode, iki boyutlu ve Doppler 

ekokardiyografik incelemeleri, Acuson Cypress Ekokardiografi cihazının 7V3C probu 

ile Renkli Doppler, M-Mode Ekokardiyografik ölçümleri, CW Doppler, PW Doppler ile 

İnterventriküler Septum (IVS), Sol Ventrikül Arka Duvar (LVPW), Sol Ventrikül 

Sistolik ve Diastolik Çapları, Sol Atrium (LA), Aortik Kök (AR) ölçümleri, Sol 

Ventrikül Sistolik Fonksiyonları [Ejeksiyon Fraksiyonu(EF), Kısalma Fraksiyonu(SF)] 

ve Sol Ventrikül Diastolik Fonksiyonlarının (E Dalgası, A Dalgası, E Süresi, A Süresi, 

70

Deselerasyon Zamanı, Total Süre, ard arda gelen en az 5 adet akım örneklerinin 

ortalaması) ölçümleri ile sırtüstü veya hafif sol lateral dekubitus pozisyonunda yapıldı. 

Hastada doğumsal ve edinsel kapak hastalığı olmadığı gösterildikten sonra kalbin 

sistolik ve diastolik fonksiyonları değerlendirildi. Ölçümler Amerikan Ekokardiyografi 

Örgütü önerilerine uygun olarak alındı. Ekokardiyografik tüm ölçümler aynı pediatrik 

kardiyolog tarafından yapıldı. 

M-mode ekokardiyogram; 

LVDD(cm) :Sol ventrikül end diastolik çapı 

LVDS(cm) :Sol ventrikül end sistolik çapı 

IVSD(cm) :İnterventriküler septum diastolik çapı 

IVSS(cm) : İnterventriküler septum sistolik çapı 

LPWD(cm) :Sol ventrikül arka duvar diastolik çapı 

LPWS(cm) : Sol ventrikül arka duvar sistolik çapı 

SF(%) :Kısalma fraksiyonu 

EF(%) :Ejeksiyon fraksiyonu 

Ao(cm) :Aort kökü diastolik çapı 

LA :Sol atrium çapı 

İki boyutlu ekokardiyogram 

Kalp içi lezyonların belirlenmesinde kullanıldı. 

Doppler (Pulse Wave – PW) ekokardiyografi 

Diastolik fonksiyonları değerlendirmek amacıyla mitral kapaktan Doppler akım 

örnekleri apikal dört boşluk görüntüde PW Doppler ile kürsör mitral kapağın 

hemen üzerinde akıma paralel düşülerek elde edildi 179 . Arka arkaya en az 5 ölçüm 

yapılarak ortalamaları alındı. 

71

Sol ventrikül diastolik akım örneklerinde şu ölçümler yapıldı; 

• E dalgası maksimum velositesi (Ev): Erken diastolik dalganın 

maksimum hızı ( mitral hızlı doluş) 

• A dalgası maksimum velositesi (Av) : Geç diastolik dalganın 

maksimum hızı 

• E/A:Ev/Av oranı 

• ET:E Time (E dalgasının süresi) 

• AT:A Time (A dalgasının süresi) 

• Dec T: Deselerasyon zamanı 

• IVRT: İzovolumetrik relaksasyon zamanı 

İstatistiksel İncelemeler 

Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için 

SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 15.0 programı kullanıldı. 

Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, 

Standart sapma, frekans) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal 

dağılım gösteren parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi 

ve farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Tukey HDS testi kullanıldı. Sonuçlar % 

95’lik güven aralığında, anlamlılık p

4. BULGULAR 

Çalışma 02.02.2008 - 23.05.2008 tarihleri arasında Bakırköy Kadın Doğum ve Çocuk 

Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesinde toplam 132 preterm bebek üzerinde 

yapılmıştır. Bebeklerin %51,5’i kız, %48,5’i erkektir 

Tablo 1: Tanımlayıcı özelliklere göre dağılımlar 

Cinsiyet 

Doğum şekli 

Ağırlık 

Gestasyon haftası 

n % 

Kız 68 51,5 

Erkek 64 48,5 

NSD 24 18,2 

C/S 108 81,8 

2001 54 40,9 

36 31 23,5 

Bebeklerin doğum şekline bakıldığında %18,2’si normal doğum, %81,8’i sezaryen 

doğum gerçekleştirmiştir. 

Bebeklerin ağırlıklarına bakıldığında %8,3’ü 2001 gr ve üzerindedir. 

73

Bebeklerin gestasyon haftalarına bakıldığında %10,6’sı 36 hf ve üzeridir. 

Tablo 2: Bebeklerin Antropometrik ölçümleri 

Min – Max Ort ±SD 

Ağırlık 920 – 2900 1895,83±470,81 

Boy 35 – 49 43,53±3,19 

Baş çevresi 26 – 35 30,73±2,17 

Gestasyon haftası 29 – 36 33,78±1,86 

Bebeklerin ağırlıkları 920 gr ile 2900 gr arasında değişmekte olup, ortalama ağırlık 

1895,83±470,81 gr dır. 

Bebeklerin boyları 35 cm ile 49 cm arasında değişmekte olup, ortalama boy 43,53±3,19 

cm dir. 

Bebeklerin baş çevresi 26 ile 35 cm arasında değişmekte olup, ortalama baş çevresi 

30,73±2,17 cm dir. 

Bebeklerin gestasyon haftası 29 ile 36 arasında değişmekte olup, ortalama gestasyon 

haftası 33,78±1,86 hf dır. 

Tablo 3: Sol Ventrikül parametreleri 


IVS Sistolik 0,17 - 0,58 0,31±0,07 

IVS Diastolik 0,15 - 0,45 0,27±0,05 

74

LVPW Sistolik 0,30 – 0,65 0,46±0,08 

LVPW Diastolik 0,13 – 0,45 0,27±0,05 

LVD Sistolik 0,58 – 1,34 0,93±0,12 

LVD Diastolik 0,95 – 2,04 1,44±0,18 

Bebeklerin IVS Sistolik değerleri 0,17 ile 0,58 arasında değişmekte olup, ortalama IVS 

Sistolik değerleri 0,31±0,07’dir. 

Bebeklerin IVS Diastolik değerleri 0,15 ile 0,45 arasında değişmekte olup, ortalama 

IVS Diastolik değerleri 0,27±0,05’dir 

Bebeklerin LVPW Sistolik değerleri 0,30 ile 0,65 arasında değişmekte olup, ortalama 

LVPW Sistolik değerleri 0,46±0,08’dir 

Bebeklerin LVPW Diastolik değerleri 0,13 ile 0,45 arasında değişmekte olup, ortalama 

LVPW Diastolik değerleri 0,27±0,05’dir 

Bebeklerin LVD Sistolik değerleri 0,58 ile 1,34 arasında değişmekte olup, ortalama 

LVD Sistolik değerleri 0,93±0,12’dir. 

Bebeklerin LVD Diastolik değerleri 0,95 ile 2,04 arasında değişmekte olup, ortalama 

LVD Diastolik değerleri 1,44±0,18’dir. 

75

ort+SD 

1,8 

1,6 

1,4 

1,2 

1 

0,8 

0,6 

0,4 

0,2 

0 

IVS Sistolik IVS 

Diastolik 

Sol Ventrikül Parametreleri 

LVPW 

Sistolik 

Şekil 21: Sol Ventrikül parametreleri 

Tablo 4: Sistolik parametreler 

LVPW 

Diastolik 

LVD 

Sistolik 

LVD 

Diastolik 


EF 57 – 89 72,23±6,77 

SF 24 – 52 35,24±5,53 

Bebeklerin EF değerleri 57 ile 89 arasında değişmekte olup ortalama EF değerleri 

72,23±6,77’dir. 

Bebeklerin SF değerleri 24 ile 52 arasında değişmekte olup, ortalama SF değerleri 

35,24±5,53’dür. 

Tablo 5: LV Mass, Sol Atrium, Aortik Çap, Aortik Çap-Kısa, Pulmoner Arter değerler 

76


LV Mass 2,40- 9,70 4,89±1,49 

Sol Atrium 0,54 – 1,26 0,91±0,16 

Aortik Çap 0,52 – 1,02 0,71±0,10 

Aortik Çap-Kısa 0,48 – 1,05 0,74±0,10 

Pulmoner Arter 0,41 – 0,99 0,61±0,11 

Bebekleri LV Mass değerleri 2,40 ile 9,70 arasında değişmekte olup, ortalama LV Mass 

4,89±1,49’dur. 

Bebeklerin Sol Atrium değerleri 0,54 ile 1,26 arasında değişmekte olup, ortalama Sol 

Atrium değerleri 0,91±0,16’dır. 

Bebeklerin Aortik Çap değerleri 0,52 ile 1,02 arasında değişmekte olup, ortalama 

Aortik Çap değerleri 0,71±0,10’dur. 

Bebeklerin Aortik Çap-Kısa değerleri 0,48 ile 1,05 arasında değişmekte olup, ortalama 

Aortik Çap-Kısa değerleri 0,74±0,10’dur. 

Bebeklerin Pulmoner Arter değerleri 0,41 ile 0,99 arasında değişmekte olup, ortalama 

Pulmoner Arter değerleri 0,61±0,11’dir. 

77

Tablo 6: Diastolik parametreler 


E. Dalgası 0,26 – 0,78 0,49±0,11 

A. Dalgası 0,30 – 0,78 0,48±0,09 

IVRT 14 – 32,80 22,97±4,20 

T. Süresi 162 – 466 298,48±59,08 

E. Süresi 36,70 – 118 74,66±18,10 

A.Süresi 28 – 87,60 64,48±10,57 

DES. Süresi 14 – 38,40 22,91±4,56 

Bebeklerin E.Dalgası değerleri 0,26 ile 0,78 arasında değişmekte olup, ortalama 

E.Dalgası değerleri 0,49±0,11’dir. 

Bebeklerin A.Dalgası değerleri 0,30 ile 0,78 arasında değişmekte olup, ortalama 

A.Dalgası değerleri 0,48±0,09’dur. 

Bebeklerin IVRT değerleri 14 ile 32,80 arasında değişmekte olup, ortalama IVRT 

değerleri 22,97±4,20’dir. 

Bebeklerin T.Süresi 162 ile 466 arasında değişmekte olup ortalama T.Süresi 

298,48±59,08’dir. 

Bebeklerin E.Süresi 36,70 ile 118 arasında değişmekte olup, ortalama E.Süresi 

74,66±18,10’dur. 

Bebeklerin A.Süresi 28 ile 87,60 arasında değişmekte olup, ortalama A.Süresi 

64,48±10,57’dir. 

Bebeklerin Des. Süresi 14 ile 38,40 arasında değişmekte olup ortalama DES. Süresi 

22,91±4,56’dır. 

78

Tablo 7: Elektrokardiyografik parametreler 

Min- Max Ort ±SD 

KTA başlangıç 110 – 178 141,97±11,07 

KTA 2.ölçüm 119 – 220 169,28±23,65 

PR. Mesafesi 80 – 130 105,71±15,06 

QRS. Süresi 50 – 100 59,54±8,45 

QT. Süresi 190 – 368 301,37±32,38 

QTc. Süresi 290 – 452 391,77±31,41 

RV5/SV1 0,84 – 12,80 4,17±2,44 

RV5+SV1 0,45 – 2,04 1,21±0,29 

QRS. Aksı 77 – 270 124,28±54,37 

T. Aksı -30 – 90 36,31±37,87 

Bebeklerin KTA başlangıç değerleri 110 ile 178 arasında değişmekte olup, ortalama 

KTA değerleri 141,97±11,07’dir. 

Bebeklerin KTA 2.ölçümleri 119 ile 220 arasında değişmekte olup, ortalama KTA 2 

değerleri 169,28±23,65’dir. 

PR. Mesafesi 80 ile 130 arasında değişmekte olup, PR. Mesafesi 105,71±15,06’dır. 

QRS. Süresi 50 ile 100 arasında değişmekte olup, ortalama QRS. Süresi 59,54±8,45’dir. 

Bebeklerin QT. Süresi 190 ile 368 arasında değişmekte olup, ortalama QT. Süresi 

301,37±32,38’dir. QTc. Süresi 290 ile 452 arasında değişmekte olup, ortalama QTc. 

Süresi 391,77±31,41’dir. 

Bebeklerin RV5/SV1 değerleri 0,84 ile 12,80 arasında değişmekte olup, ortalama 

RV5/SV1 değerleri 4,17±2,44’dür. RV5+SV1 değerleri 0,45 ile 2,04 arasında 

değişmekte olup, ortalama RV5+SV1 değerleri 1,21±0,29’dur. 

79

Bebeklerin QRS. Aksı değerleri 77 ile 270 arasında değişmekte olup, ortalama QRS. 

Aksı değerleri 124,28±54,37 ve T. Aksı değerleri -30 ile 90 arasında değişmekte olup, 

ortalama T. Aksı değerleri 36,31±37,87’dir. 

80

Tablo 8: Bebek Ağırlıklarına Göre LV Değerlendirmeler 

IVS 

Sistolik 

IVS 

Diastolik 

LVPW 

Sistolik 

LVPW 

Diastolik 

LVD 

Sistolik 

LVD 

Diastolik 

Ağırlık (gr) 

≤1250 

1251-1500 1501-175 

0 

1751-200 

0 

≥2001 

Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD 

0,27±0,04 

(0,23-0,30) 

0,25±0,07 

(0,20-0,30) 

0,46±0,10 

(0,39-0,53) 

0,25±0,05 

(0,21-0,28) 

0,82±0,08 

(0,77-0,88) 

1,28±0,11 

(1,20-1,36) 

Oneway ANOVA Test kullanıldı 

** p

Bebeklerin ağırlıklarına göre IVS sistolik değerleri arasında istatistiksel olarak ileri 

düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

Bebeklerin ağırlıklarına göre LVD diastolik değerleri arasında istatistiksel olarak 

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

(mm) 

toli 

k 

arte 

IVS 

Dias 

0,45 

0,40 

0,35 

0,30 

0,25 

0,20 

0,15 

500 

1000 

1500 

2000 

2500 

Bebek ağırlığı(gr) 

3000 

Şekil 23: Bebek ağırlığına göre IVS diastolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

84

0,70 

0,60 

0,50 

0,40 

0,30 

500 

LVPW SİSTOLİK (mm) 

1000 

1500 


Şekil 24: Bebek ağırlığına göre LVPW sistolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

85 

2000 

2500 

3000

0,50 

0,40 

0,30 

0,20 

0,10 

LVPW 

Diast 

olik 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 


2500,00 

3000,00 

Şekil 25: Bebek ağırlığına göre LVPW diastolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

86

1,40 

1,20 

1,00 

0,80 

0,60 

0,40 

LVD Sistolik 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 

2500,00 


3000,00 

Şekil 26: Bebek ağırlığına göre LVD sistolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

87

LVD. 

Dias 

toli 

k 

2,20 

2,00 

1,80 

1,60 

1,40 

1,20 

1,00 

0,80 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 

2500,00 


3000,00 

Şekil 27: Bebek ağırlığına göre LVD diastolik arter basınç düzeyleri dağılımı 

88

Tablo 9: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi LV Değerlendirmeler 

Ağırlık 

≤1250 

1251-1 

500 

1501-1 

750 

1251-15 

00 

1501-17 

50 

1751-20 

00 

IVS 

Sistolik 

IVS 

Diastolik 

LVPW 

Sistolik 

LVPW 

Diastolik 

LVD 

Sistolik 

LVD 

Diastolik 

0,999 0,994 0,959 0,995 0,654 0,705 

0,738 0,926 1,000 0,925 0,164 0,210 

0,698 1,000 0,904 1,000 0,050* 0,017* 

≥2001 0,002** 0,021* 0,908 0,034* 0,003** 0,001** 

≤1250 0,999 0,994 0,959 0,995 0,654 0,705 

1501-17 

50 

1751-20 

00 

0,770 0,553 0,856 0,989 0,876 0,893 

0,736 0,998 0,999 0,999 0,457 0,183 

≥2001 0,001** 0,001** 0,248 0,022* 0,069 0,003** 

≤1250 0,738 0,926 1,000 0,925 0,164 0,210 

1251-15 

00 

1751-20 

00 

0,770 0,553 0,856 0,989 0,876 0,893 

0,999 0,800 0,739 0,946 0,878 0,506 

≥2001 0,003** 0,011* 0,775 0,024* 0,311 0,011* 

89

1751-2 

000 

≥2001 

≤1250 0,698 1,000 0,904 1,000 0,050* 0,017* 

1251-15 

00 

1501-17 

50 

0,736 0,998 0,999 0,999 0,457 0,183 

0,999 0,800 0,739 0,946 0,878 0,506 

≥2001 0,003** 0,002** 0,179 0,016* 0,988 0,909 

≤1250 0,002** 0,021* 0,908 0,034* 0,003** 0,001** 

1251-15 

00 

1501-17 

50 

1751-20 

00 

0,001** 0,001** 0,248 0,022* 0,069 0,003** 

0,003** 0,011* 0,775 0,024* 0,311 0,011* 

0,003** 0,002** 0,179 0,016* 0,988 0,909 

* p

Bebeklerin ağırlıklarına göre EF ve SF ortalamaları arasında istatistiksel olarak 

anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

Tablo 11: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Sistolik Değerlendirmeler 

Ağırlık EF SF 

≤1250 

1251-1500 

1501-1750 

1751-2000 

≥2001 

1251-1500 0,979 0,943 

1501-1750 0,930 0,828 

1751-2000 0,986 0,968 

≥2001 1,000 1,000 

≤1250 0,979 0,943 

1501-1750 0,999 0,998 

1751-2000 1,000 1,000 

≥2001 0,892 0,915 

≤1250 0,930 0,828 

1251-1500 0,999 0,998 

1751-2000 0,999 0,995 

≥2001 0,645 0,635 

≤1250 0,986 0,968 

1251-1500 1,000 1,000 

1501-1750 0,999 0,995 

≥2001 0,929 0,961 

≤1250 1,000 1,000 

1251-1500 0,892 0,915 

1501-1750 0,645 0,635 

1751-2000 0,929 0,961 

Tablo 12: Bebeklerin Ağırlıklarına Göre Çaplar 

91

LV Mass 

Sol 

Atrium 

Aortik 

Çap 

Aortik 

Çap Kısa 

Pulmoner 

Arter 


2001 


3,80±1,24 

(2,96-4,63) 

0,84±0,14 

(0,74-0,94) 

0,63±0,09 

(0,57-0,69) 

0,70±0,11 

(0,63-0,78) 

0,60±0,06 

(0,55-0,64) 

3,93±0,80 

(3,54-4,32) 

0,83±0,14 

(0,76-0,90) 

0,67±0,08 

(0,63-0,71) 

0,70±0,11 

(0,65-0,76) 

0,58±0,09 


* p

yüksektir. Diğer ağırlıklardaki bebeklerin LV mass değerleri arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre sol atrium ortalamaları arasında istatistiksel olarak 

anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

LVMASS 

10,00 

8,00 

6,00 

4,00 

2,00 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 


Şekil 28: Bebek ağırlığına göre LVMASS düzeyleri dağılımı 

SOL.ATRİYUM 

94 

2500,00 

3000,00

1,40 

1,20 

1,00 

0,80 

0,60 

0,40 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 


Şekil 29: Bebek ağırlığına göre sol atrium düzeyleri dağılımı 

95 

2500,00 

3000,00

1,10 

1,00 

0,90 

0,80 

0,70 

0,60 

0,50 

AORTİK ÇAP 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 


Şekil 30: Bebek ağırlığına göre aortik çap düzeyleri dağılımı 

96 

2500,00 

3000,00

1,00 

Aorti 

k Çap 

Kısa 

0,80 

0,60 

0,40 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 

2500,00 


Şekil 31: Bebek ağırlığına göre aortik çap kısa düzeyleri dağılımı 

97 

3000,00

1,00 

0,90 

0,80 

0,70 

0,60 

0,50 

0,40 

Pulmoner arter 

500,00 

1000,00 

1500,00 

2000,00 

2500,00 


Şekil 32: Bebek ağırlığına göre pulmoner arter düzeyleri dağılımı 

98 

3000,00

Tablo 13: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Çapların Değerlendirmesi 

Ağırlık 

≤1250 

1251-1 

500 

1501-1 

750 

1751-2 

000 

1251-150 

0 

1501-175 

0 

1751-200 

0 

LV Mass Sol 

Atrium 

Aortik 

Çap 

Aortik 

Çap Kısa 

Pulmoner 

Arter 

0,998 0,999 0,841 1,000 0,993 

0,612 0,672 0,307 0,989 0,945 

0,731 0,871 0,538 0,956 0,936 

≥2001 0,001** 0,221 0,002** 0,050* 0,119 

≤1250 0,998 0,999 0,841 1,000 0,993 

1501-175 

0 

1751-200 

0 

0,664 0,292 0,862 0,967 0,997 

0,804 0,621 0,970 0,910 0,993 

≥2001 0,001** 0,026* 0,011* 0,008** 0,005** 

≤1250 0,612 0,672 0,307 0,989 0,945 

1251-150 

0 

1751-200 

0 

0,664 0,292 0,862 0,967 0,997 

1,000 0,998 0,999 0,997 1,000 

≥2001 0,001** 0,832 0,063 0,015* 0,001** 

≤1250 0,731 0,871 0,538 0,956 0,936 

1251-150 

0 

1501-175 

0 

0,804 0,621 0,970 0,910 0,993 

1,000 0,998 0,999 0,997 1,000 

≥2001 0,001** 0,788 0,136 0,193 0,002** 

99

≥2001 

≤1250 0,001** 0,221 0,002** 0,050* 0,119 

1251-150 

0 

1501-175 

0 

1751-200 

0 

0,001** 0,026* 0,011* 0,008** 0,005** 

0,001** 0,832 0,063 0,015* 0,001** 

0,001** 0,788 0,136 0,193 0,002** 

* p

Tablo 14 : Bebek Ağırlıklarına Göre Diastolik Değerlendirmeler 

E 

Dalgası 

A 

Dalgası 

E/A 

Dalgası 

IVRT 

T 

Süresi 

E 

Süresi 

A 

Süresi 


2001 


0,47±0,15 

(0,37-0,57) 

0,48±0,10 

(0,41-0,55) 

0,95±0,17 

(0,83-1,06) 

23,82±4,69 

(20,67-26,98) 

260,70±36,85 

(235,95-285, 

46) 

69,99±18,61 

(57,48-82,49) 

62,91±9,07 

(56,82-69,01) 

0,48±0,09 

(0,43-0,52) 

0,45±0,08 

(0,41-0,49) 

1,06±0,21 

(0,95-1,16) 

23,05±4,71 

(20,78-25,33) 

297,10±73,65 

(261,60-332, 

59) 

74,27±21,79 

(63,76-84,77) 

66,80±11,79 

(61,11-72,48) 

0,48±0,12 

(0,43-0,52) 

0,47±0,08 

(0,43±0,50) 

1,02±0,23 

(0,93-1,11) 

22,22±3,84 

(20,73-23,71) 

289,13±52,90 

(268,62-309, 

65) 

72,36±17,78 

(65,46-79,26) 

62,72±10,83 

(58,52-66,92) 

101 

0,46±0,08 

(0,41-0,51) 

0,46±0,08 

(0,41-0,51) 

1,02±0,18 

(0,91-1,12) 

24,34±4,10 

(22,07-26,62) 

302,28±50,28 

(274,43-330, 

13) 

77,95±17,98 

(67,99-87,91) 

64,86±8,47 

(60,16-69,55) 

0,52±0,11 

(0,48-0,56) 

0,50±0,11 

(0,46-0,54) 

1,03±0,15 

(0,98-1,08) 

22,64±4,12 

(21,18-24,10) 

318,08±59,50 

(296,98-339, 

18) 

76,90±16,41 

(71,08-82,72) 

64,99±11,20 

(61,02-68,96) 

p 

0,41 

0 

0,36 

2 

0,66 

0 

0,54 

1 

0,06 

0 

0,70 

8 

0,73 

8

DES 

Süresi 

21,58±3,88 

(18,97-24,19) 


** p0.05). Bebeklerin 

ağırlıklarına göre E/A dalga oranları arasında da istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 

bulunmamaktadır (p>0.05) 

Bebeklerin ağırlıklarına göre IVRT ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre T süresi ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre E süresi ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre A süresi ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre Des süresi ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Tablo 15: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Diastolik Değerlendirmesi 

Ağırlık E A E/A IVRT T E A DES 

102 

0,81 

6

≤1250 

1251- 

1500 

1501- 

1750 

1751- 

2000 

≥2001 

Dalga 

sı 

Dalgas 

ı 

Dalgas 

ı 

Süresi Süresi Süresi Süresi 

1251-1500 0,999 0,907 0,560 0,989 0,459 0,972 0,872 0,944 

1501-1750 1,000 0,987 0,842 0,823 0,638 0,996 1,000 0,884 

1751-2000 1,000 0,970 0,892 0,998 0,369 0,807 0,991 0,742 

≤1250 0,999 0,907 0,560 0,989 0,459 0,972 0,872 0,944 

1501-1750 1,000 0,986 0,958 0,964 0,990 0,997 0,701 1,000 

1751-2000 0,995 0,999 0,974 0,902 0,999 0,977 0,985 0,978 

≥2001 0,716 0,373 0,992 0,997 0,714 0,987 0,977 1,000 

≤1250 1,000 0,987 0,842 0,823 0,638 0,996 1,000 0,884 

1251-1500 1,000 0,986 0,958 0,964 0,990 0,997 0,701 1,000 

1751-2000 0,995 0,999 1,000 0,520 0,953 0,874 0,971 0,990 

≥2001 0,587 0,606 0,998 0,995 0,296 0,869 0,921 0,999 

≤1250 1,000 0,970 0,892 0,998 0,369 0,807 0,991 0,742 

1251-1500 0,995 0,999 0,974 0,902 0,999 0,977 0,985 0,978 

1501-1750 0,995 0,999 1,000 0,520 0,953 0,874 0,971 0,990 

≥2001 0,499 0,617 0,999 0,696 0,904 1,000 1,000 0,954 

≤1250 0,700 0,982 0,708 0,929 0,140 0,813 0,981 0,944 

1251-1500 0,716 0,373 0,992 0,997 0,714 0,987 0,977 1,000 

1501-1750 0,587 0,606 0,998 0,995 0,296 0,869 0,921 0,999 

1751-2000 0,499 0,617 0,999 0,696 0,904 1,000 1,000 0,954 

103

Tablo 16: Bebek Ağırlıklarına Göre Elektrokardiyografik Değerlendirmeler 

KTA 

KTA 2 - 

PR 

Mesafesi 

QRS 

Süresi 

QT 

Süresi 

QTC 

Süresi 

RV5/ SV 

1 

Ağırlık 

2001 


138,54±12,96 

(129,83-147, 

25) 

- 

- 

- 

- 

- 

RV5+SV1 - 

139,10±13,09 

(132,79-145, 

41) 

163,75±16,78 

(137,04-190, 

45) 

102,50±20,61 

(69,69-135,3 

0) 

55,50±5,97 

(45,99-65,00) 

304,50±32,42 

(252,89-356, 

10) 

385,25±28,65 

(339,65-430, 

84) 

5,67±4,80 

(-1,97-13,32) 

1,33±0,23 

(0,96-1,70) 

143,75±10,14 

(140,09-147,4 

0) 

160,25±24,01 

(144,99-175,5 

0) 

110,83±14,07 

(101,88-119,7 

7) 

57,16±4,70 

(54,17±60,15) 

303,50±21,64 

(289,74-317,2 

5) 

391,00±22,81 

(376,50-405,4 

9) 

2,98±1,64 

(1,93-4,02) 

1,32±0,31 

(1,12-1,53) 

141,37±10,82 

(135,60-147, 

14) 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

142,81±10,56 

(139,93-145, 

69) 

176,15±23,36 

(164,89-187, 

42) 

103,15±14,48 

(96,17-110,1 

4) 

61,89±10,12 

(57,01-66,77) 

299,36±38,85 

(280,64-318, 

09) 

393,63±37,35 

(375,62-411, 

63) 

4,60±2,03 

(3,62-5,58) 

1,11±0,26 

(0,98-1,24) 

p 

0,48 

1 

0,16 

9 

0,35 

8 

0,19 

2 

0,92 

6 

0,89 

0 

0,08 

1 

0,09 

7

QRS Aksı - 

T Aksı - 

100,00±16,30 

(74,04-125,9 

5) 

69,25±19,92 

(37,54-100,9 

5) 


112,33±44,93 

(83,78-140,88 

) 

34,66±35,09 

(12,37-56,96) 

- 

- 

136,94±62,54 

(106,80-167, 

09) 

30,42±40,14 

(11,07-49,76) 

Bebeklerin ağırlıklarına göre KTA ve KTA 2 ortalamaları arasında istatistiksel 

olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

Bebeklerin ağırlıklarına göre PR mesafeleri arasında istatistiksel olarak anlamlı 

bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

Bebeklerin ağırlıklarına göre QRS süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı 


Bebeklerin ağırlıklarına göre QT süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 

farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

Bebeklerin ağırlıklarına göre QTC süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı 


Bebeklerin ağırlıklarına göre RV5/SV1 ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre RV5+SV1 ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre QRS aksı ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Bebeklerin ağırlıklarına göre T aksı ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


105 

0,30 

9 

0,17 

5

Tablo 17: Bebek Ağırlıklarına Göre Grup İçi Elektrokardiyografik Değerlendirmeler 

Ağırlık 

≤1250 

1251- 

1500 

1501- 

1750 

1751- 

2000 

KTA KTA2 PR 

Mesafesi 

QRS 

Süresi 

QT 

Süresi 

QTC 

Süresi 

RV5/SV1 RV5+SV1 QR 

1,000 - - - - - - - - 

0,665 - - - - - - - - 

0,966 - - - - - - - - 

≥2001 0,772 - - - - - - - - 

106 

Ak

1251- 

1500 

1501- 

1750 

1751- 

2000 

≥2001 

≤1250 1,000 - - - - - - - - 

1501- 

1750 

1751- 

2000 

0,600 0,963 0,607 0,935 0,999 0,949 0,129 0,999 0,9 

0,974 - - - - - - - - 

≥2001 0,720 0,596 0,997 0,351 0,958 0,885 0,687 0,343 0,4 

≤1250 0,665 - - - - - - - - 

1251- 

1500 

1751- 

2000 

0,600 0,963 0,607 0,935 0,999 0,949 0,129 0,999 0,9 

0,956 - - - - - - - - 

≥2001 0,996 0,164 0,361 0,282 0,940 0,973 0,158 0,118 0,4 

≤1250 0,966 - - - - - - - - 

1251- 

1500 

1501- 

1750 

0,974 - - - - - - - - 

0,956 - - - - - - - - 

≥2001 0,991 - - - - - - - - 

≤1250 0,772 - - - - - - - - 

1251- 

1500 

1501- 

1750 

1751- 

2000 

0,720 0,596 0,997 0,351 0,958 0,885 0,687 0,343 0,4 

0,996 - - - - - - - - 

0,991 0,164 0,361 0,282 0,940 0,973 0,158 0,118 0,4 


107

IVS Sistolik 

IVS Diastolik 

LVPW 

Sistolik 

LVPW 

Diastolik 

LVD Sistolik 

LVD Diastolik 

Gestasyon Haftası 

≤31 32-33 34-35 ≥ 36 

Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD 

0,27±0,04 

(0,25-0,30) 

0,25±0,05 

(0,21-0,28) 

0,48±0,10 

(0,42-0,54) 

0,26±0,04 

(0,23-0,28) 

0,83±0,09 

(0,77-0,89) 

1,28±0,09 

(1,23-1,34) 


* p

Gestasyon haftasına göre IVS diastolik ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


hafta ve üzerinde (p:0.001; p

0,45 

0,40 

0,35 

0,30 

0,25 

0,20 

0,15 

IVS Diastolik 

29 

30 

31 


Şekil 34: Gestasyon haftasına göre IVS diastolik arter düzeyleri dağılımı 

32 

111 

33 

34 

35 

36

0,70 

0,60 

0,50 

0,40 

0,30 

LVPW Sistolik 

29 

30 

31 

Şekil 35: Gestasyon haftasına göre LVPW sistolik arter düzeyleri dağılımı 

32 

112 

33 

34 


35 

36

0,50 

0,40 

0,30 

0,20 

0,10 

LVPW Diastolik 

29 

30 

31 

32 


Şekil 36: Gestasyon haftasına göre LVPW diastolik arter düzeyleri dağılımı 

113 

33 

34 

35 

36

1,40 

1,20 

1,00 

0,80 

0,60 

0,40 

LVD Sistolik 

29 

30 

31 


Şekil 37: Gestasyon haftasına göre LVD sistolik arter düzeyleri dağılımı 

32 

114 

33 

34 

35 

36

LVD Diastolik 

2,20 

2,00 

1,80 

1,60 

1,40 

1,20 

1,00 

0,80 

29 

30 

31 


Şekil 38: Gestasyon haftasına göre LVD diastolik arter düzeyleri dağılımı 

32 

115 

33 

34 

35 

36

Tablo 19: Gestasyon Haftasına Göre Grup İçi LV Değerlendirmesi 

Gestasyon 

Haftası 

≤31 

32-33 

34-35 

≥36 

IVS 

Sistolik 

IVS 

Diastolik 

LVPW 

Sistolik 

LVPW 

Diastolik 

LVD 

Sistolik 

LVD 

Diastolik 

32-33 0,931 0,829 0,633 1,000 0,033* 0,106 

34-35 0,272 0,495 0,620 0,898 0,044* 0,004** 

≥36 0,001** 0,006** 0,750 0,035* 0,002** 0,001** 

≤31 0,931 0,829 0,633 1,000 0,033* 0,106 

34-35 0,330 0,869 1,000 0,684 0,995 0,395 

≥36 0,001** 0,005** 0,023* 0,001** 0,476 0,002** 

≤31 0,272 0,495 0,620 0,898 0,044* 0,004** 

32-33 0,330 0,869 1,000 0,684 0,995 0,395 

≥36 0,002** 0,029* 0,018* 0,023* 0,323 0,108 

≤31 0,001** 0,006** 0,750 0,035* 0,002** 0,001** 

32-33 0,001** 0,005** 0,023* 0,001** 0,476 0,002** 

34-35 0,002** 0,029* 0,018* 0,023* 0,323 0,108 

* p

EF 

SF 


≤31 32-33 34-35 ≥ 36 


73,00±8,14 

(68,29-77,70) 

36,21±6,89 

(32,23-40,19) 


** p

≤31 

32-33 

34-35 

≥36 

32-33 0,222 0,168 

34-35 0,997 1,000 

≥36 0,945 0,990 

≤31 0,222 0,168 

34-35 0,014* 0,025* 

≥36 0,008** 0,012* 

≤31 0,997 1,000 

32-33 0,014* 0,025* 

≥36 0,958 0,947 

≤31 0,945 0,990 

32-33 0,008** 0,012* 

34-35 0,958 0,947 

* p

LV Mass 

Sol Atrium 

Aortik Çap 

Aortik Çap 

Kısa 

Pulmoner 

Arter 

3,84±1,03 

(3,24-4,44) 

0,82±0,17 

(0,72-0,92) 

0,67±0,12 

(0,60-0,74) 

0,71±0,12 

(0,63-0,78) 

0,62±0,08 

(0,57-0,67) 


** p

aortik çap ortalamaları, 31 hafta ve altında (p:0.001; p

LVMASS 

10,00 

8,00 

6,00 

4,00 

2,00 

30,00 

32,00 


Şekil 39: Gestasyon haftasına göre LV Mass düzeyleri dağılımı 

121 

34,00 

36,00

SOL.ATRİYUM 

1,40 

1,20 

1,00 

0,80 

0,60 

0,40 

29 

30 

31 

Şekil 40: Gestasyon haftasına göre sol atriyum düzeyleri dağılımı 

32 

122 

33 

34 

Gestayon haftası 

35 

36

1,10 

1,00 

0,90 

0,80 

0,70 

0,60 

0,50 

AORTİK ÇAP 

29 

30 

31 


Şekil 41: Gestasyon haftasına göre Aortik çap düzeyleri dağılımı 

32 

123 

33 

34 

35 

36

1,00 

0,80 

0,60 

0,40 

Aortik çap kısa 

29 

30 

31 


Şekil 42: Gestasyon haftasına göre Aortik çap kısa düzeyleri dağılımı 

32 

124 

33 

34 

35 

36

1,00 

0,90 

0,80 

0,70 

0,60 

0,50 

0,40 

Pulmoner arter 

29 

30 

31 


Şekil 43: Gestasyon haftasına göre pulmoner arter düzeyleri dağılımı 

32 

125 

33 

34 

35 

36


Gestasyon 

Haftası 

≤31 

32-3 

3 

34-3 

5 

≥36 

LV Mass Sol Atrium Aortik Çap Aortik Çap 

Kısa 

Pulmoner 

Arter 

32-33 0,582 0,645 1,000 0,948 0,739 

34-35 0,071 0,207 0,453 0,704 0,913 

≥36 0,001** 0,009** 0,001** 0,005** 0,131 

≤31 0,582 0,645 1,000 0,948 0,739 

34-35 0,354 0,698 0,213 0,883 0,952 

≥36 0,001** 0,032* 0,001** 0,001** 0,001** 

≤31 0,071 0,207 0,453 0,704 0,913 

32-33 0,354 0,698 0,213 0,883 0,952 

≥36 0,001** 0,247 0,005** 0,007** 0,002** 

≤31 0,001** 0,009** 0,001** 0,005** 0,131 

32-33 0,001** 0,032* 0,001** 0,001** 0,001** 

34-35 0,001** 0,247 0,005** 0,007** 0,002** 

* p

E Dalgası 

A Dalgası 

E/A 

Dalgası 

IVRT 

T Süresi 

E Süresi 

A Süresi 

DES 

Süresi 


≤31 32-33 34-35 ≥ 36 


0,49±0,13 

(0,41-0,56) 

0,47±0,08 

(0,42-0,52) 

1,01±0,19 

(0,90-1,12) 

23,70±3,93 

(21,42-25,97) 

285,56±71,63 

(244,20-326,9 

2) 

68,17±19,52 

(56,89-79,44) 

62,07±10,12 

(56,23-67,92) 

22,47±5,13 

(19,50-25,43) 


0,48±0,11 

(0,44-0,52) 

0,47±0,09 

(0,44-0,50) 

1,01±0,23 

(0,94-1,09) 

22,59±4,76 

(20,98-24,20) 

281,82±54,80 

(263,28-300, 

36) 

73,31±20,41 

(66,41-80,22) 

63,83±11,76 

(59,85-67,81) 

22,69±4,51 

(21,16-24,21) 

0,48±0,10 

(0,45-0,52) 

0,47±0,09 

(0,44-0,50) 

1,04±0,16 

(0,98-1,09) 

23,01±3,50 

(21,90-24,12) 

311,43±54,81 

(294,13-328,73 

) 

77,78±16,00 

(72,72-82,83) 

65,79±9,44 

(62,81-68,77) 

23,34±4,46 

(21,93-24,75) 

0,51±0,12 

(0,45-0,58) 

0,51±0,12 

(0,44-0,58) 

1,01±0,17 

(0,91-1,010) 

23,08±5,02 

(20,29-25,86) 

315,14±60,46 

(281,65-348, 

62) 

75,43±16,00 

(66,57-84,29) 

64,71±11,43 

(58,38-71,04) 

22,68±4,79 

(20,02-25,33) 

p 

0,784 

0,472 

0,932 

0,871 

0,080 

0,360 

0,688 

0,894 

Gestasyon haftasına göre E dalgası ve A dalgası ortalamaları arasında 

istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Gestasyon haftasına 

göre E/A dalgası oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 

bulunmamaktadır (p>0.05). 

127

Gestasyon haftasına göre IVRT ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı 

bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05 

Gestasyon haftasına göre T süreleri istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık 

bulunmamaktadır (p>0.05). 

Gestasyon haftasına göre E süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 


Gestasyon haftasına göre A süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 


Gestasyon haftasına göre Des süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 


Tablo 25: Gestasyon Haftasına Göre Grup İçi Diastolik Değerlendirmesi 

Gestasyon 

Haftası 

E 

Dalgası 

A 

Dalgası 

E/A 

Oranı 

IVRT T 

128 

Süresi 

E 

Süresi 

A 

Süresi 

DES 

Süresi

≤31 

32- 

33 

34- 

35 

≥36 

32-3 

3 

34-3 

5 

0,997 1,000 1,00 0,842 0,997 0,803 0,954 0,999 

1,000 0,997 0,970 0,954 0,477 0,321 0,674 0,928 

≥36 0,909 0,692 1,00 0,979 0,520 0,702 0,910 0,999 

≤31 0,997 1,000 1,00 0,842 0,997 0,803 0,954 0,999 

34-3 

5 

0,997 0,995 0,955 0,973 0,121 0,703 0,851 0,925 

≥36 0,743 0,538 1,00 0,982 0,248 0,981 0,993 1,000 

≤31 1,000 0,997 0,970 0,954 0,477 0,321 0,674 0,928 

32-3 

3 

0,997 0,995 0,955 0,973 0,121 0,703 0,851 0,925 

≥36 0,815 0,409 0,959 1,000 0,997 0,973 0,987 0,964 

≤31 0,909 0,692 1,00 0,979 0,520 0,702 0,910 0,999 

32-3 

3 

34-3 

5 

0,743 0,538 1,00 0,982 0,248 0,981 0,993 1,000 

0,815 0,409 0,959 1,000 0,997 0,973 0,987 0,964 

129

Tablo 26: Gestasyon Haftasına Göre Elektrokardiyografik Değerlendirmeler 

KTA 

KTA 2 

PR 

Mesafesi 

QRS 

Süresi 

QT Süresi 

QTC 

Süresi 

RV5/ SV 

1 

RV5+SV1 


≤31 32-33 34-35 ≥ 36 


145,57±12,89 

(138,12-153,0 

1) 

158,33±15,69 

(119,34-197,3 

2) 

100,00±17,32 

(56,97-143,02) 

56,66±6,42 

(40,69-72,63) 

299,33±17,24 

(256,49-342,1 

6) 

375,33±5,03 

(362,83-387,8 

3) 

3,74±0,95 

(1,38-6,10) 

1,17±0,05 

(1,03-1,31) 

141,55±11,55 

(137,85-145, 

24) 

158,18±25,93 

(140,75-175, 

60) 

113,63±12,41 

(105,29-121, 

98) 

56,00±4,38 

(53,05-58,94) 

311,63±26,43 

(293,87-329, 

39) 

398,18±24,79 

(381,52-414, 

83) 

3,94±2,03 

(2,58-5,31) 

1,24±0,29 

(1,03-1,44) 

139,89±10,95 

(136,67-143,1 

0) 

173,00±19,14 

(160,83-185,1 

6) 

103,50±14,45 

(94,31-112,68) 

59,66±4,81 

(56,60-62,72) 

303,83±21,39 

(290,23-317,4 

2) 

398,25±25,17 

(382,25-414,2 

4) 

4,09±3,45 

(1,89-6,28) 

1,22±0,39 

(0,97-1,47) 

144,06±9,40 

(140,61-147,5 

1) 

181,55±23,79 

(163,26-199,8 

4) 

100,88±16,64 

(88,09-113,68 

) 

64,66±13,71 

(54,12-75,20) 

286,22±49,65 

(248,05-324,3 

8) 

380,77±46,80 

(344,79-416,7 

5) 

4,69±1,77 

(3,32-6,06) 

1,18±0,18 

(1,04-1,32) 

p 

0,232 

0,118 

0,200 

0,130 

0,381 

0,424 

0,904 

0,973 

QRS Aksı 109,00±11,53 98,36±14,71 125,75±53,27 159,11±77,34 0,086 

130

T Aksı 

(80,35-137,64) 

42,33±22,54 

(-13,67-98,34) 


(88,47-108,2 

4) 

43,36±38,61 

(17,42-69,30) 

(91,89-159,60) (99,66-218,56 

37,25±34,42 

(15,37-59,12) 

) 

24,44±47,26 

(-11,88-60,77 

) 

0,735 

Gestasyon haftasına göre KTA ve KTA 2 ortalamaları arasında istatistiksel 

olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

Gestasyon haftasına göre PR mesafeleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 


Gestasyon haftasına göre QRS süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 


Gestasyon haftasına göre QT süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 


Gestasyon haftasına göre QTC süreleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir 


Gestasyon haftasına göre RV5/SV1 ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Gestasyon haftasına göre RV5+SV1 ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Gestasyon haftasına göre QRS aksı ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Gestasyon haftasına göre T aksı ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı 


131

Tablo 27: Gestasyon Haftasına Göre Grup İçi Elektrokardiyografik Değerlendirmesi 

Gestasyon 

Haftası 

≤3 

1 

32 

-3 

3 

34 

-3 

5 

32-33 0,64 

KTA KT 

3 

34-35 0,33 

2 

≥36 0,97 

4 

≤31 0,64 

3 

34-35 0,89 

7 

≥36 0,77 

6 

≤31 0,33 

2 

32-33 0,89 

7 

≥36 0,36 

2 

A2 

1,0 

00 

0,7 

46 

0,4 

25 

1,0 

00 

0,4 

08 

0,1 

19 

0,7 

46 

0,4 

08 

0,8 

25 

PR 

Mesaf 

esi 

QRS 

Süre 

si 

0,492 0,99 

9 

0,982 0,93 

9 

1,000 0,46 

0 

0,492 0,99 

9 

0,363 0,70 

1 

0,234 0,10 

2 

0,982 0,93 

9 

0,363 0,70 

1 

0,977 0,50 

9 

QT 

Süre 

si 

0,93 

6 

0,99 

6 

0,92 

8 

0,93 

6 

0,93 

8 

0,31 

6 

0,99 

6 

0,93 

8 

0,60 

9 

132 

QTC 

Süre 

si 

0,68 

3 

0,67 

5 

0,99 

4 

0,68 

3 

1,00 

0 

0,61 

3 

0,67 

5 

1,00 

0 

0,59 

5 

RV5 

/ 

SV1 

0,99 

9 

0,99 

7 

0,94 

3 

0,99 

9 

0,99 

9 

0,91 

3 

0,99 

7 

0,99 

9 

0,94 

9 

RV5 

+ 

SV1 

0,98 

9 

0,99 

5 

1,00 

0 

0,98 

9 

0,99 

9 

0,97 

7 

0,99 

5 

0,99 

9 

0,99 

1 

QRS 

Aksı 

0,98 

9 

0,95 

7 

0,47 

0 

0,98 

9 

0,58 

2 

0,15 

9 

0,95 

7 

0,58 

2 

0,46 

4 

T 

Aksı 

1,00 

0 

0,99 

7 

0,90 

0 

1,00 

0 

0,98 

1 

0,70 

2 

0,99 

7 

0,98 

1 

0,87 

7

≥3 

6 

≤31 0,97 

4 

32-33 0,77 

6 

34-35 0,36 

2 

0,4 

25 

0,1 

19 

0,8 

25 

5. TARTIŞMA 

1,000 0,46 

0 

0,234 0,10 

2 

0,977 0,50 

9 

0,92 

8 

0,31 

6 

0,60 

9 

0,99 

4 

0,61 

3 

0,59 

5 

0,94 

3 

0,91 

3 

0,94 

9 

1,00 

0 

0,97 

7 

0,99 

1 

0,47 

0 

0,15 

9 

0,90 

0 

0,90 

0 

0,70 

2 

0,87 

Preterm doğum, gelişmiş ülkeler de dahil olmak üzere tüm dünyada neonatal 

mortalite ve morbiditenin en sık sebebidir 1 . Her yıl erken doğan bebeklerin toplam 

133 

7

sayısının giderek artması, erken doğumun getirdiği, hem yenidoğan dönemine özgü 

olan, hem de çocuk, aile ve toplum açısından uzun dönemde yaşanan sorunlar nedeniyle 

prematürite, önemli bir halk sağlığı sorunudur. 2 

Son yıllarda erişkin, çocuklar ve term infantlar için kardiyak ölçümlerin referans 

aralıkları belirlenmiştir 6,7 . Ancak sağlıklı prematüre infantlar açısından bu 

değerlendirmeler hem prematüreliğe bağlı morbitiditelerin fazla olması hem de ölçüm 

zorlukları gibi nedenlerden dolayı yeterli oranda gerçekleştirilememektedir. Yoğun 

bakım ünitelerinin gelişmesi, özellikle çok düşük doğum ağırlıklı prematüre infantların 

sağ kalım oranlarının artması ile birlikte preterm kardiyak fonksiyon ve değişimlerinin 

ölçümü de daha kolay hale gelmiştir. 

Prematüre infantlarda kalp boyutlarının referans aralıkları ve kan akım hızlarının 

ekokardiyografik tespiti ve elektrokardiyografik değerlerinin saptanması konusunda 

ülkemizde yapılmış bir çalışma olmayıp, hastanemizde prematüre servisinin ve yeterli 

sayıda prematüre infant bulunması nedenleriyle çalışmamızın ülkemiz prematüre 

bebeklerinin kardiyak ölçümlerine referans oluşturabilmesi açısından önemli bir 

araştırma olacağını düşünmekteyiz. Çalışmamızda prematüreler gestasyonel haftalarına 

ve kilolarına göre ayrıldılar, kardiyak ölçümleri, sistolik ve diastolik fonksiyonları 

değerlendirildi. 

Fetal yaş arttıkça sistolik ve diastolik işlev matürasyonu artar. Prematür 




proteinler disorganize dizilmiştir. Myokard relaksasyon ve kompliyansı düşüktür. 



kontraktil protein oranı artar. Sonuçta myokard relaksasyon ve kompliyansı 

matürasyona uğrar 8,9 . Yapılan çalışmalarda gestasyonel hafta arttıkça kardiyak matürite 

de artacağından sistolik fonksiyonlarda da artış beklenir. Bizim çalışmamızda da 

gestasyon haftasına göre EF değerleri arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı 

farklılık bulunmaktadır (p

ebeklerin EF değerleri, 34-35 hafta arasında (p:0.014; p

Gestasyon haftasına göre IVS sistolik ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Gestasyon haftasına göre LVPW diastolik ortalamaları arasında istatistiksel 

olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

ir fiber yalnızca % 10 kadar kısalmasına rağmen normal sol ventrikül diastol sonu 

hacminin 2/3’ünü pompalar. İnterventriküler septal fiberler LV serbest duvarının 

devamıdır ve aynı oryantasyona sahiptir. Bunun sonucunda septum LV devamı gibi 

davranır; kontraksiyon sırasında yüzeyi LV merkezine doğru simetrik bir hareket yapar. 

Bu yüzden septumun kontraksiyonu kalbin sistolik fonksiyonlarında önemlidir. 

Prematür infantın kilosu ile septumun kalınlığının artması sistolik ve diastolik 

fonksiyonların gelişiminde önemlidir. Çalışmamızda interventriküler septum ve LVPW 

kalınlıkları prematür bebeklerde kiloya göre artış gösterirken 2001 gr ve üzerindeki 

terme yakın olan bu kilo grubuyla anlamlı farklılık göstermesi preterm ile term 

arasındaki sistolik ve diastolik fonksiyonların farklılığını göstermesi bakımından 

önemlidir. Gestasyonel yaş arttıkça interventriküler septum kalınlığının artması ve bu 

artışın 2001 gr. ve üzerindeki veya 36 hf. ve üzerindeki terme yakın grupta anlamlı 

olması sistolik ve diastolik fonksiyonların terme doğru artışını göstermektedir. 

Bebeklerin ağırlıklarına göre LVD sistolik değerleri arasında istatistiksel olarak 


ebeklerin LVD sistolik ortalamaları, 32-33 hafta arasında (p:0.033; p

ebeklerin sol atrium ortalamaları, ağırlığı 2001 gr ve üzerinde olan bebeklerden 

anlamlı düzeyde düşüktür (p:0.026; p0.05). 

Gestasyon haftasına göre sol atrium ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri 

düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p

Gestasyon haftasına göre kısa aortik çap ortalamaları arasında istatistiksel olarak 


Çalışmamızda sol ventrikül diastolik fonksiyonları prematüre infantların 

gestasyonel haftalarına ve prematürelerin kilolarına göre değerlendirilmiştir. 

Çalışmamızdaki diastolik parametreler terme göre düşük bulunmuştur. Gestasyonel yaş 

arttıkça ve kiloları arttıkça E dalgalarında ve A dalgalarında artma saptanmıştır, ancak 

gruplar arasında anlamlı bir farklılık saptanmamıştır. Fetal dönemdeki diastolik 

fonksiyondaki matürasyon artışı gestasyonel sürenin artması ve kilo artışı ile artmakla 

beraber anlamlı bir artış saptanamamıştır. E/A dalga oranları terme göre term infantlara 

göre düşük ve diastolik dolum paterni A dalgası lehine artmıştır. Kronolojik yaşla 

beraber hızlı dolum paternini gösteren E dalgası artacak ve E/A oranı E lehine artış 

gösterecektir. Sol ventrikül diastolik fonksiyonlarında anlamlı matürasyon artışı ile 

postnatal yaşamda karşılaşıyoruz. 

Gestasyon haftasına ve kilolarına göre ayrı ayrı değerlendirildiğinde KTA ve 

KTA 2 ortalamaları, EKG’de PR mesafeleri, QRS süreleri, QT süreleri, QTC süreleri, 

RV5/SV1 ortalamaları, RV5+SV1 ortalamaları, QRS aksı ortalamaları T aksı 

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). 

Çalışmamızda EKG’nin prematür infantların kilo veya gestasyonel haftalarına göre ayrı 

ayrı değerlendirilmesinde ve artan matürasyonu göstermesinde yardımcı olmadığını 

saptadık. 

6, KAYNAKLAR 

142

1. Fanaroff AA., Stoll BJ., Wright LL., Waldemar AC., Ehrenkranz RA., Stark 

AR., Bauer CR., Donovan EF., Korones SB., Laptook AR., Lemons JA., Oh 

W., Papile LA., Shankaran S., Stevenson DK., Tyson JE., Poole WK. 

NICHD Neonatal Research Network. (2007). Trends in neonatal morbidity 

and mortality for very low birthweight infants. Am J Obstet Gynecol, 196: 

147.e1-147.e8. 

2. Oppenheimer GM. (1996). Prematurity as a public health problem: US 

policy from the 1920s to the 1960s. Am J Public Health, 86(6): 870-8. 

3. AGENCY FOR HEALTHCARE RESEARCH AND QUALITY 

PUBLICATION-AHRQ-. (2002). Criteria for determining disability in 

infants and children: Low birth weight 70:1-136. 

4. Korkmaz A. Prematüre bebeklerde uzun süreli izlemin temel ilkeleri. Katkı 

Pediatri Dergisi, 2005; 27 (5): 455-62. 

5. Murphy D.J:Doppler Echocardiography. IN: Bricker G, McNamara DG 

(eds) The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia: Lea 

and Febiger, 1990: 784-805 

6. Solinger R, Elbl F, Minhas K. Echocardiography in the normal neonate. 

Circulation 1973;47:108-117. 

7. Lange L, Fabecic-Sabadi V, Bein G. Echokardiographische Normalwerte bei 

Fruh und neugeborenen. Z Kardiol 1978;67:534-539. 

8. Commack DH: Essential Histology, Philadelphia, JB Lippincott, 1993. 

9. Wessels A, Vermealen JL, Viragh S, et al: Spatial distribution of ‘tissue- 

specific’ antigens in the developing heart and skeletal muscle. 11. An 

immunohistochemical analysis of myosin heavy chain isoform expression 

patterns in the embryonic heart. Anat Rec 229:335, 1991. 

10. World Health Organization. Mental Health Atlas 2005. 

www.who.int/entity/mental_health/evidence/atlas/profiles_countries_t_z.pdf 

11. Mercer BM, Goldenberg RL, Das A, Moawad AH, Iams JD, Meis PJ, 

Copper RL, Johnson F, Thom E, McNellis D, Miodovnik M, Menard MK, 

Caritis SN, Thurnau GR,Bottoms SF, Roberts J. The preterm prediction 

143

study: a clinical risk assessment system. Am J Obstet Gynecol, 

1996;17:1885-93. 

12. Ergenekon E. Küçük ve erken yenidoğana yaklaşım. In: Temel Yenidoğan 

Sağlığı. Arsan S ed. 2. baskı, Ankara. 2005: 63-9. 

13. Ewald U. (2006). The low birth weight infant. Quality Improvement in 

Perinatal Care. 

14. Türkiye Nüfus ve Sağlık Araştırması-2003 (2004) Hacettepe Universitesi 

Nufus Etütleri Enstitusu. 

15. Viscardi RM, Muhumuza CK, Rodriguez A. Inflammatory markers in 

intrauterine and fetal blood and cerebrospinal fluid compartments are 

associated with adverse pulmonary and neurologic outcomes in preterm 

infants. Pediatr Res 2004; 55(6):1009-17. 

16. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm 

delivery. N Engl J Med 2000;342:1500-07. 

17. Copper RL, Goldenberg RL, Creasy RK, et al: A multicenter study of 

preterm birth weight and gestational age-specific neonatal mortality. Am J 

Obstet Gynecol 168, 78, 1993. 

18. Goldenberg RL. The management of preterm labor. Obstet Gynecol, 2002; 

100: 1020-37. 

19. Joseph KS,Marcoux S, Ohlesson A, Liu S, Allen AC, Kramer MS, et al. 

Change in stillbirth and infant morality associated with increase in preterm 

birth among twins. Fetal and infant Health Study Group of the Canadian 

Perinatal Surveillance System Pediatrics, 2001; 108: 1055-61. 

20. Türk Neonatoloji Derneği Bülteni (2006). Türkiye’de Yenidoğan Bakım 

Ünitelerinde Mortalite-2005. 4: 10-14. 

21. National Institute of Health. (1995). Consensus Developmental Panel on the 

Effect of Corticosteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcomes. 

JAMA, 273: 413-418. 

22. Jobe AH. (1993). Pulmonary surfactant therapy. N Engl J Med, 328: 

861-868. 

144

23. Halliday HL, Ehrenkrantz RA. (2000). Early postnatal corticosteroids for 

preventing chronic lung disease in preterm infants. Cochrane Database Syst 

Rev, 2: CD001146. 

24. Greenough A., Milner AD, Dimitriou G. (2000). Synchronized mechanical 

ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database 

Syst Rev, 2:CD000456. 

25. Henderson-Smart DJ., Bhutta T., Cools F., Offringa M. (2000). Elective high 

frequency oscillatory ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm 

infants. Cochrane Database Syst Rev, 2: CD000104. 

26. Wen SW, Smith G, Yang Q, Walker M. Epidemiology of preterm birth and 

neonatal outcome. Seminars in Neonatology, 2004; 1-7. 

27. Dammann O, Leviton A, Gappa M, Dammann CEL. Lung and brain damage 

in preterm newborns , and their association with gestational age,prematurity 

subgroup, infection / inflammation and long term outcome. BJOG 2005; 

112,s1: 4-9. 

28. Magowan BA, Bain M, Juszczak E, Mcinneny K. Neonatal mortality 

amongst Scottish preterm singleton births (1985-1994). Br J Obstet 

Gynaecol 1998; 105:1005-10. 

29. Wington TR, Tamura RK, Wickstrom E, Atkins V, Deddish R, Socol ML. 

Neonatal morbidity after preterm delivery in the presence of documented 

lung maturity. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 951-5. 

30. Copper RL, Goldenberg RL, Creasy RK, Du Bard MB, Davis RO, Entman 

SS, et al. A multicenter study of preterm birth weight and gestational age- 

spesific neonatal mortality. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 78-84. 

31. Simchen MJ, Beiner ME, Strauss-Liviathan N, Dulitzky M, Kuint J, 

Mashiach S, et al. 

Neonatal outcome in growth restricted versus appropriately grown preterm 

infants. Am J Perinatol 2000; 17: 187-92. 

32. Reıss I, Landmann E, Heckmann M, Misselwitz B, Gortner L. Increased risk 

of bronchopulmonary dysplasia and increased mortality in very preterm 

infants being small for gestational age. Arch Gynecol Obstet 2003 Apr 8; 

269: 40-4. 

145

33. Rettwitz-Volk W, Tran TM, Veldman A. Cerebral morbidity in preterm 

twins. J Matern Fetal Neonatal Med 2003; 13: 218-23. 

34. Friedman SA, Schiff E, Kao L, Sibai BM. Neonatal outcome after preterm 

delivery for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1995; 172: 1785-8 

35. Gürakan B. Riskli gebelik, riskli yenidoğan. In: Arsan S (eds). Temel 

Yenidoğan Sağlığı, 2.Baskı. Ankara: Çocuk Sağlığı ve Araştırmaları Vakfı, 

2005: 42-47. 

36. Polzin WJ, Brady K. Mechanical factors in the etiology of premature rupture 

of the membranes. Clin Obstet Gynecol, 1991 ;34:702-14. 

37. Kanayama M, Terao T, Kawashima Y. Collagen types in normal and 

prematurely ruptured amniotic membranes. Am J Obstet Gynecol, 1985;153; 

899-904. 

38. William J P, Kım Brady. The etiology of premature rupture of membranes. 

Clin. Obstet. And Gynecol, 1998; 41; 4: 810-816. 

39. Ho PC, Haynes WDG, Ing RMY, Jones WR. Histological, ultrastructural, 

and immunoflourescense studies on the amniochorionic membrane. Placenta, 

1982; 3:109-126. 

40. Furman B, Shoham Vardi I, Bashiri A, et al. Preterm premature rupture of 

membranes is not an independent risk factor for neonatal morbidity. J 

Matern Fetal Med 2001;10: 107-11. 

41. Kurkinen-Raty M, Koivisto M, Joippila P. Perinatal and neonatal outcome 

and late pulmonary sequelae in infants born after preterm premature rupture 

of membranes. Obstet Gynecol 1998; 92: 408-15. 

42. Demissie K, Rhoads GG, Ananth CV, Allexander GR, Kramer MS, Kogan 

MD, et al. Trends in preterm birth and neonatal mortality among blacks and 

whites in the United States from 1989 to 1997. Am J Epidemiol 2001; 154: 

307-15. 

43. Petrova A, Mehta R, Anwar M, Hiatt M, Hegyi T. Impact of race and 

ethnicity on the outcome of preterm infants below 32 weeks gestation. 

Journal of Perinatology 2003; 23: 404-8. 

44. Arıncı K, Elhan A: Anatomi Cilt 2. İkinci Baskı, 1-15, Güneş Kitabevi, 

Ankara, 1997. 

146

45. Moore K.L: Clinically Oriented Anatomy. Third Edition, 87-106, Williams 

& Wilkins A Waverly Company. Baltimore. 1992. 

46. Sancak B, Cumhur M: Fonksiyonel Anatomi, 159-174, METU Press, 

Ankara, 1999 

47. Snell R: Clinical Anatomy for Medical Students. Fourth Edition, 345-359, 

Little Brown and Company, Boston, 1992. 

48. Carlson BM: Human Embryology and Developmental Biology. St Louis, 

Mosby, 1994. 

49. Harvey RP: NK-2 homeobox genes and heart development. Dev Biol 

178:203, 1996. 

50. Olson EN, Srivastava D: Molecular pathways controlling heart development, 

Science 272:671, 1985. 

51. Lin Q, Schwarz J, Bucana C, Olson EN: Control of mouse cardiac 

morphogenesis and myogenesis by transcription factor MEF2C. Science 

276:1404, 1997. 

52. Moore KL: Clinically Oriented Anatomy, 3rd ed. Baltimore, 

Williams&Wilkins, 1992. 

53. Srivastava D, Cserjesi P, Olson EN: A subclass of 6HLH proteins reqıired 

for cardiac morphogenesis. Science 270:1995, 1995. 

54. Anderson PAW: The heart and development. Semin Permatol 20:482, 1996. 

55. Jones WK, Sanchez A, Robbins J: Murine pulmonary myocardium: 

developmental analysis of cardiac gene analysis. Dev Dyn 200:117. 

56. Kirby ML, Gale TF, Stewart DE: Neural crest cells contribute to normal 

aorticopulmonary septation. Science 220:1059, 1983. 

57. Clark EB: Cardiac embryology. Its relevance to congenital heart disease. Am 

J Dis Child 140:41, 1986. 

147

58. Yu IT, Hutchins GM: Truncus arteriosus malformation: a developmental 

arrest at Carnegie stage 14. Teratology 53:31, 1996. 

59. Bernstein E: The cardiovasculer system. In Behrman RE, Kliegman RM, 

Arvin AM (eds): Nelson Texbook of Pediatrics, 15th ed. Philadelphia, WB 

Saunders, 1996. 

60. Tikkanen J, Heinonen OP: Risks factor for coarctation of the aorta. 

Teratolgy 47:565, 1993. 

61. Brueckner M, D'Eustachio P, Horwich AL. Linkage mapping of a mouse gene, 

iv, that controls left-right asymmetry of the heart and viscera. Froc Natl Acad 

Sci USA 1989; 86:5035-5038. 

62. Yokoyama T, Copeland NG, Jenkins NA, et al. Reversal of left-right 

asymmetry: A situs inversus mutation. Science 1993; 260:679-682. 

63. Akam M, Dawson I, Tear G. Homeotic genes and the control of segment 

diversity. Development 1988; 104:123-168. 

64. Hunt P. Krumlauf R. HOX codes and positional specification invertebrate 

embryonic axes. Annu Rev Cell Biol 1992; 8:227-256. 

65. Lamers WH, Wessels A, Verbeek FJ, et al. New findings concerning ventricular 

septation in the human heart: Implications for maldevelopment. Circulation 

1992; 86:1194-1205. 

66. Osmond MK, Butler AJ, Voon FCT, Bellairs R. The effects of retinoic acid 

on heart formation in the early chick embryo. Development 1991; 

113:1405-1417. 

67. Davis RL, Weintraub H, Lassar AB. Expression of a single transfected cDNA 

converts fibroblasts to myoblasts. Cell 1987; 51:987-1000. 

68. Edmondson DG, Olson EN. A gene with homology to the myc similarity region 

of MyoDl is expressed during myogenesis and is sufficient to activate the 

muscle differentiation program. Genes Dev 1989; 3:628-640. 

69. Wright WE, Sassoon DA, On VK. Myogenin, a factor regulating myogenesis, 

has a domain homologous to Myo D. Cell 1989; 56:607-617. 

148

70. Braun T, Buschhausen-Denker G, Bober E, et al. A novel human muscle factor 

related to but distinct from MyoDl induces myogenic conversion in 10T1/2 

fibroblasts. EMBO J 1989; 8:701-709. 

71. Rhodes SJ, Konieczny SF. Identification of MRF4: A new member of the 

muscle regulatory factor gene family. Genes Dev 1989;3:2050-2061. 

72. Miner JH, Wold B. Herculin, a fourth member of the MyoD family of 

myogenic regulatory genes. Proc Natl Acad Sci USA 1990; 87:1089-1093. 

73. Braun T, Bober E. Winter B, et al. Myf-6, a new member of the human gene 

family of myogenic determination factors: Evidence for a gene cluster on 

chromosome 12. EMBO J 1990; 9:821-831. 

74. Murre C, McCaw PS, Baltimore D. A new DNA binding and dimerization 

motif in immunoglobulin enhancer binding, daugh-terless, MyoD, and myc 

proteins. Cell 1989; 56:777-783. 

75. Sasson D, Lyons G, Wright WE, et al. Expression of two myogenic regulatory 

factors myogenin and MyoDl during mouse embryogenesis. Nature 1989; 

41:303-307. 

76. Srivastava D. Segmental regulation of cardiac development by the basic 

Helix-Loop-Helix transcription factors dHAND and eHAND. In: Harvey 

RP, Rosenthal N, eds. Heart Development San Diego: Academic Press; 

1999:143. 

77. Srivastava D, Thomas T, Lin Q, et al. Regulation of cardiac mesodermal and 

neural crest development by the bHLH transcription factor, dHAND. Nat 

Genet 1997; 16:154-160. 

78. Riley P, Anson-Cartwright L, Cross JC. The Handl bHLH transcription 

factor is essential for placentation and cardiac morphogenesis. Nat Genet 

1998; 18:271-275. 

79. Lin Q, Schwarz J, Bucana C, Olson EN. Control of mouse cardiac 

morphogenesis and myogenesis by transcription factor MEF2C. Science 

1997; 276:1404-1407. 

80. Thomas T, Yamagishi H, Overbeek PA, et al. The bHLH factors. dHAND 

and eHAND, specify pulmonary and systemic cardiac ventricles independent 

of left-right sidedness. Dev Biol 1998;15; 196:228-236. 

149

81. Morgan MJ. The asymmetrical genetic determination of laterality: Flatfish, 

frogs and human handedness. In: Biological Asymmetry and Handedness. Wiley 

Chichester Ciba Foundation Symposium 162, 1991:234. 

82. Schneider A, Mijalski T, Schlange T, et al. The homeobox gene NKX3.2 is a 

target of left-right signaling and is expressed on opposite sides in chick and 

mouse embryos. Curr Biol 1999; 9:911-914. 

83. Mikawa T, Borisov A, Brown AM, Fischman DA. Clonal analysis of cardiac 

morphogenesis in the chicken embryo using a replication-defective 

retrovirus: I. Formation of the ventricular myocardium. Dev Dyn 1992; 

193:11-23. 

84. Mikawa T, Cohen-Gould L, Fischman DA. Clonal analysis of cardiac 

morphogenesis in the chicken embryo using a replication-defective 

retrovirus: III. Polyclonal origin of adjacent ventricular myocytes. Dev 

Dyn 1992; 195:133-141. 

85. Sugi Y, Sasse J, Lough J. Inhibition of precardiac mesoderm cell proliferation by 

antisense oligodeoxynucleotide complementary to fibroblast growth factor-2 

(FGF-2). Dev Biol 1993; 157:28-37. 

86. Kirby ML, Waldo KL. Role of neural crest in congenital heart disease. 

Circulation 1990; 82:332-340. 

87. Chisaka O, Capecchi MR. Regionally restricted developmental defects 

resulting from targeted disruption of the mouse homeo-box gene Hox-1.5. 

Nature 1991; 350:473-474. 

88. Clark EB, Hu N, Dummett JL, et al. Ventricular function and morphology 

in the chick embryo stage 18 to 29. Am J Physiol 1986:250:H407-H413. 

89. Taber LA, Keller BB, Clark EB. Cardiac mechanics in the stage 16 chick 

embryo. J Biomech Eng 1992; 114:427-434. 

90. Peter M, Herskowitz I. Joining the complex: Cyclin dependent kinase 

inhibitory proteins and the cell cycle. Cell 1994; 79: 181-184. 

91. Field U. Atrial natriuretic f actor-SV40 T antigen transgenes produce tumors 

and cardiac arrhythmias in mice. Science 1988; 239:1029-1033. 

92. Davis CL. Description of a human embryo having 20 paired somites. Contrib 

Embryol 1923; 15:1-52. 

150

93. Van Mierop LHS. Embryology of the heart. In: Netter FH, ed. The CIBA 

Collection of Medical Illustrations, vol 5, part 1. Summit, NJ: CIBA; 1969:112. 

94. Markwald RR, Trusk T, Gittenberger-de Groot AC, Poelman R. Cardiac 

morphogenesis: Formation and septation of the primary heart tube. In: 

Kavlock R, Datson G, eds. Handbook of Experimental Pharmacology. Vol 124. 

Berlin: Springer Verlag; 1998:11. 

95. Van Mierop LHS, Alley RD, Kausel HW, Stranahan A. Pathogenesis of transposition 

complexes: I. Embryology of the ventricles and great arteries. Am J Cardiol 

1963; 12:216-225. 

96. Streeter DD Jr. Gross morphology and fiber geometry of the heart. In: Berne 

RM, Sperelakis N, eds. Handbook of Physiology, Sec 2: The Cardiovascular System, 

Vol 1: The Heart. Bethesda, MD: American Physiological Society; 1979:61. 

97. Buchalter MB, Weiss JL, Rogers WJ, et al. Noninvasive quantification of left 

ventricular rotational deformation in normal humans using magnetic resonance 

myocardial tagging. Circulation 1990; 81:1236. 

98. Arts T, Veenstra PC, Reneman RS. Epicardial deformation and LV wall 

mechanics during ejection in the dog. Am J Physiol 1982; 243:H379. 

99. Rademakers FE, Buchalter MB, Rogers WL, et al. Dissociation between LV 

untwisting and filling. Circulation 1992; 85:1572. 

100.Raines RA, Le Winter MM, Covell JW. Regional shortening patterns of canine 

right ventricle. Am J Physiol 1976; 231:1395. 

101.Yaku H, Slinker BK, Bell SP, LeWinter MM. Effects of free wall ischemia and 

bundle branch on systolic ventricular interaction in dog hearts. Am J Physiol 

1994; 266:H1087-H1094. 

102.Robinson TF, Cohen-Gould L, Factor SM. Skeletal framework of mammalian 

heart muscle: Arrangements of inter- and pericellular connective tissue structures. 

Lab Invest 1983; 49:482. 

103.Robinson RF, Cohen-Gould L, Remily R, et al. Extracellular structures in 

heart muscle. In: Harris P, Poole-Wilson PA, eds. Advances in 

Myocardiology, Vol 5. New York: Plenum Press; 1985:243. 

151

104.Weber KT. Cardiac interstitium: Extracellular space of the myocardium. In: 

Fozzard HA, Haber E, Jennings RB, Katz AM, Morgan HE, eds. The Heart and 

Cardiovascular System, 2d ed. New York: Raven Press; 1991:1465 

105.Fozzard HA, Arnsdorf MF. Cardiac electrophysiology. In: Fozzard HA, 

Haber E, Jennings RB, Katz AM, Morgan HE, eds. The Heart and 

Cardiovascular System, 2d ed. New York: Raven Press; 1991:63. 

106.Fozzard HA, Hanck DA: Na channels. In: Fozzard HA, Haber E, Jennings 

RB, Katz AM, Morgan HE, eds. The Heart and Cardiovascular System, 2d ed. 

New York, Raven Press; 1991:1091. 

107.Pelzer D, Pelzer S, McDonald TF. Ca channels in heart. In: Fozzard HA, 



108.Gibbons WR, Zygrmrat AC. ECC in the heart. In: Fozzard HA, Haber E, 

Jennings RB, Katz AM, Morgan HE, eds. The Heart and Cardiovascular 

System, 2d ed. New York: Raven Press; 1991:1249. 

109.Williams AJ. The functions of two species of Ca channel in cardiac muscle ECC. 

Eur Heart J 1997; 18(suppl A):A27. 

110.Yao A, Su Z, Nonaka A, et al. Effects of overexpression of the Na + -Ca 2+ 

exchanger on [Ca 2+ 1 transients in murine ventricular myocytes. Circ Res 1998; 

82:657. 

111.Sipido KR, Maes M, Van de Werf F. Low efficiency of Ca 2+ entry through the Na 

+ -Ca 2+ exchanger as trigger for Ca 2+ release from the SR. Circ Res 1997; 81:1034. 

112.Sommer JR, Jennings RB. Ultrastructure of cardiac musci*. In: Fozzard HA, 



113.Lytton J, MacLennan DH Sr. In: Fozzard HA, Haber E, Jennings RB, Katz 

AM, Morgan HE, eds. The Heart and Cardiovascular System, 2d ed. New York: 

Raven Press; 1991:1203. 

114.Stern MD. Theory of ECC in cardiac muscle. Biophys J 1992; 63:497. 

115.Wier WG, ter Keurs HEDJ, Marban E, et al. Ca 2+ "sparks" and waves in 

intact ventricular muscle resolved by confocal imaging. Circ Res 1997; 

81:462. 

152

116.Carl SL, Felix K, Caswell AH, et al. Immunolocalization of sarcolemmal 

dihydropyridine receptor and SR triadin and RyR in rabbit ventricle and 

atrium. J Cell Biol 1995; 129:673 

117.Anderson K, Lai FA, Liu Q-Y, et al. Structure and functional characterization of 

the purified cardiac RyR-Ca 2+ release channel complex. / Biol Chem 1989; 

264:1329. 

118.Sitsapesan R, Williams AJ. Regulation of the gating of the sheep cardiac SR Ca 2+ - 

release channel by luminal Ca 2+ . Membr Biol 1994; 266:1114. 

119.Schatzmann HJ. The Ga pump at the surface membrane and at the SR. Annu Rev 

Physiol 1989; 51:473. 

120.Huxley AF. Muscle structure and theories of contraction. Prog Biophys 

Biophys Chem 1957; 7:255. 

121.Spudich JA. How molecular motors work. Nature 1994; 372:515. 

122.McNally EM, Kraft R, Bravo-Zehnder M, et aL Full-length rat alpha and beta 

cardiac myosin HC sequences. J Mol Biol 1989-210:665. 

123.Rayment L, Holden H, Whittaker M, et al. Structure of the actin-myosin 

complex and its implications for muscle contraction. Science 1993; 261:58. 

124.Winegrad S. How actin-myosin interactions differ with different isoforms of 

myosin. Circ Res 1998; 82:1109. 

125.Labeit S, Kolmer B. Titins: Giant proteins in charge of muscle ultrastructure 

and elasticity. Science 1995; 270:293. 

126.Helmes M, Trombitas K, Granzier H. Titin develops restoring force in rat 

cardiac myocytes. Circ Res 1996; 79:619. 

127.Winegrad S. Cardiac myosin binding protein C. Circ Res 1999; 84:1117. 

128.Holmes KC, Popp D, Gebhard W, Kabsch W. Atomic model of the actin 

filament. Nature 1995; 347:44. 

153

129.Tobacman LS. Thin filament-mediated regulation of cardiac contraction. Annu 

Rev Physiol 1996; 58:447. 

130.Solaro RJ, Rarick HM. Tn and Tm: Proteins that switch on and tune in the 

activity of cardiac myofilaments. Circ Res 1998; 83:471. 

131.Weisberg A, Windegrad S. Relation between crossbridge structure and 

actomyosin ATPase activity in rat heart. Circ Res 1998; 83:60. 

132.Kress M, Huxley HE, Faruqi R, Hendrix J. Structural changes during 

activation of frog muscle studied by time resolved x-ray diffraction. J Mol 

Biol 1986; 188:325. 

133.Lakatta EG. Starling's law of the heart is explained by an intimate interaction 

of muscle length and myofilament Ca activation. / Am Coll Cardiol 1987; 

10:1157. 

134.Lakatta EG. Length modulation of cardiac performance: Frank-Starling 

law of the heart. In: Fozzard HA, Haber E, Jennings RB, Katz AM, Morgan 

HE, eds. The Heart and Cardiovascular System, 2d ed. New York: Raven 

Press; 1991:1325. 

135.Apstein CS, Morgan JP. Cellular mechanisms underlying LV diastolic 

dysfunction. In: Gaasch WH, LeWinter MM, eds. LV Diastolic Dysfunction 

and Heart Failure. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:3. 

136.Gillebert TC, Sys SU. Physiologic control of relaxation in isolated cardiac 

muscle and intact LV. In: Gaasch WH, Le Winter MM, eds. LV Diastolic 

Dysfunction and Heart Failure. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994:25. 

137.Mitsui T. Induced potential model of muscular contraction mechanism and 

myosin molecular structure. Adv Biophys 1999; 36:107-158. 

138.Honda H, Nakamoto T, Sakai R, hirai H. P130(cas), an assembling 

molecule of actine filaments, promotes cell movement, cell migration, and 

cell spreading in fibroblasts. Biochem Biophys Res Commun 1999; 

262:25-30. 

154

139.Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology: 

Theory and Practice in Healt and Disease. New York: Pergamon Press; 

1989. 

140.Myerburg RJ, Castellanos A. Resolution of nonspecific repolarization 

patterns from body surface signals: A new horizon of clinical 

electrocardiography. J Am Coll Cardiol 1989; 14:703-704. 

141.Task Force Report of the American Collage of Cardiology and the 

American Heart Association. ACC/AHA Guidelines for 

Electrocardiography. Circulation 1992; 19:473-481. 

142.Cantez, T., Tanman, B., Ertugrul, T.Y.: Kardiyovasküler sistemin 

degerlendirilmesi. In: Neyzi, O., Ertugrul, T. (Eds). Pediatri Cilt II. 

İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi; s: 919 – 943, 2002. 

143.Park MK. Physical examination. In Pediatric Cardiology in Practitioners, 

4.th ed., St.Louis, Mosby Co, 2002: 372-396. 

144.Bernstein D: The Cardiovascular system. In: Behrman RE, Kliegman RM, 

Arvin AM, Nelson WE (eds): 16Th edition. Nelson Textbook of pediatrics, 

WB Saunders Co, Phladelphia, pp.1337-1455, 1996. 

145.Cantez, T., Tanman, B., Ertuğrul, T.Y.: Kardiyovasküler sistemin 

değerlendirilmesi. In: Neyzi, O., Ertugrul, T. (Eds). Pediatri Cilt II. 

İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi; s: 919- 943, 2002 . 

146.Freigenbaum H. Echocardiography. 5th Ed., Philadelphia, Lee-Febiger 

Co. 1994;1-54. 

147.Sanders SP. Echocardiography. In: Fyler DC (Ed.) Pediatric Cardiology 

Nadas, Philadelphia, hanley and Belfus Inc. 1992; 159-186. 

148.Feingenbaum H. Evaluation of Systolic and Diastolic Function of the Left 

Ventricule. Sixth edition. Echocardiyography. Williams-Wilkin 2005 p: 

138-180. 

149.DeMaria AN, Blanchard DG. Ekokardiyografi: In Fuster V, Alexander 

RW, O’Rourke RA. Hurst’ s The Heart. Türkçe 1. Baskı. 2002, pp. 

343-460. 

150.Cheitilin, et al. ACC/AHA/ASE Guidline Update for the Clinical 

Application of Echocardiography 2003. 

155

151.Murphy D.J. Doppler Echocardiography. IN: Bricker G, McNamara DG 

(eds) The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Philadelphia: Lea 

and Febiger, 1990: 784-805. 

152.Nishimura Ra , Abel MD , Hatle LK ,Tajik AJ .Assesment of diastolic 

function of tehheart : background and current applications of doppler 

echocardiography.2.climical studies. Mayo clin. Proc. 1989 ; 64: 181 -204. 

153.European Study Group on Diastolic Heart Failure: How to diagnose 

diastolic heart failure. Eur Heart J. 1998;19:990–1003. 

154.Pai RG,Gill KS.Amplitudes,durations,and timings of apically directed left 

ventricular myocardial velocites:I.Their normal patter and coupling to 

ventricular filling and ejection.J Am Soc Echocardiogr.1998 Feb;11(2): 

105-11, 

155.Trambaiolo P, Tonti G, Salustri A, Fedele F, Sutherland G. New insights 

into regional systolic and diastolic left ventricular function with tissue 

Doppler echocardiography: from qualitative analysis to a quantitative 

approach. J Am Soc Echocardiogr 2001; 14(2): 85-96. 

156.Zamorano J, Wallbridge DR, Ge J, Drozd J, Nesser J, Erbel R. 

Noninvasive assessment of cardiac physiology by tissue Doppler 

echocardiography: a comparison with invasive hemodynamics. Eur Heart J 

1997; 18(2): 330-9. 

157.Pai RG,Gill KS.Amplitudes,durations and timings of apically directed left 

ventricular myocardial velocites:II.Systolic and diastolic a synchrony in 

patients with left ventricular hypertrophy.J Am Soc Echocardiogr. 

1998;11:112-8. 

158.Isaaz K,Romerol LMD,Lee E,Schiller NB.Quantitation of the motion of 

the cardiac base in normal subject by Doppler echocardiography.J Am Soc 

Echocardiogr 1993;6:166-76. 

159.Dağdeviren B. Diastolik fonksiyonların belirlenmesinde yeni 

ekokardiyografik yöntemler. Tezel T. Ed. Diastolik fonksiyonların 

değerlendirilmesi. İstanbul. A Ajans Ltd. Şti. 2000. S: 53-68. 

160.Oki T, Tabata T, Mishiro Y, Yamada H, Abe M, Onose Y, Wakatsuki 

T,Iuchi A, Ito S. Pulsed tissue doppler imaging of left ventricular systolic 

156

and diastolic wall motion velocities to evaluate differences between long 

and short axes in healthy subjects. J Am Soc Echocardiogr 1999 May; 

12(5): 308-13. 

161.Dağdeviren B, Bolca O, Eren M, Terzi S, Gürlertop Y, Tezel T. Görünürde 

sağlıklı bireylerde ve koroner arter hastalarında nabızlı doku Doppler ile sol 

ventrikül fonksiyonlarının bölgesel analizi. Türk Kardiyol Dern Arş 1998; 

26; 469-74. 

162.Tekten T, Onbasili A, Ceyhan C, Unal S, Discigil B. Novel Approach to 

Measure Myocardial performance index: Pulsed-Wave Tissue Doppler 

Echocardiography. Echocardiography 2003; 20(6): 503-10. 

163.Greenbaum RA, Ho SY,Gibson DG,Becker AE,Anderson RH.Left 

ventricular fiber architecture in man.Br Heart J.1981 Mar;45(3):248-63. 

164.Grand PR. Special Article, notes on the muscular architecture of the left 

ventricle.Circulation;1965,32:301-305. 

165.Henein MY, Gibson DG.Editorial,normal long axis function.Heart 

1999;81:111-113. 

166.Galiuto L,Igone G,De Maria AN.Contraction and relaxation velocities of 

the normal left ventricule using pulsed-wave tissue Doppler 

echocardiography.Am J Cardiol 1998;81:609-14. 

167.Feingenbaum H. Evaluation of Systolic and Diastolic Function of the Left 

Ventricule. Sixth edition. Echocardiyography. Williams-Wilkin 2005 p: 

138-180. 

168.Gaibazzi N, Petrucci N, Ziacchi V. Left ventricle myocardial performance 

index derived either by conventional method or mitral annulus tissue- 

Doppler: a comparison study in healthy subjects and subjects with heart 

failure. J Am Soc Echocardiogr 2005 ;18:1270-6. 

169.Cannesson M, Jacques D, Pinsky MR, Gorcsan J 3rd. Effects of 

modulation of left ventricular contractile state and loading conditions on 

tissue Doppler myocardial performance index. Am J Physiol Heart Circ 

Physiol 2006 ;290:H1952-9. 

157

170.Poulsen SH, Nielsen JC, Andersen HR. The influence of heart rate on the 

Dopplerderived myocardial performance index. J Am Soc Echocardiogr 

2000 ;13:379-84. 

171.Dursunoglu D, Evrengul H, Tanriverdi H et al. Do female patients with 

metabolic syndrome have masked left ventricular dysfunction? Anadolu 

Kardiyol Derg 2005;5:283-8. 

172.Tezel T. Sol Ventrikül Diastolik Fonksiyonlarının Belirlenmesinde 

Ekokardiyografi. Kardiyoloji Derlemeleri1/Diastolik Fonksiyonların 

Degerlendirilmesi. Arset Matbaacılık San. ve Tic. A.S.2000. p 31-51. 

173.Küçükoglu SM, Ökçün B. Diastolik kalp yetersizligi. Erol Ç, Kozan Ö, 

Sansoy V. Klinik kardiyoloji Ankara, MN medikal&Nobel Ltd, 2004 ; pp. 

333-346. 

174.Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quinones MA. 

Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left 

ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 

1997 ;30:1527-33. 

175.Nishimure E, Abel MD, Hattle LK, Tajik AJ. Assessment of diastolic 

function of the heart, background and current applications of Doppler 

echocardiography. Part I, Physiologic and pathophysiology features, May 

Clin Proc 1989; 64:71-81. 

176.Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolic function of the heart in clinical 

cardiology. Arch Intern Med 1988; 148:99-109. 

177.Granadier E, Lima CD, Allen HD. Et al. Normal intracardiac and great 

vessel Doppler flow velocities in infants and children . J Am Coll Cardiol 

1984; 4(2): 343-350. 

178.Appleton CP, Jensel HL, Hatle LK, Oh JK. Doppler evaluation of left and 

right ventricular diastolic function: A technical guide for obtaining optimal 

flow velocity recordings. J Am Sos Echocardio 1997; 10:271-292. 

179.Quinonos MA. Doppler assesment of left ventricular diastolic function. In: 

Nanda NC(Ed) Doppler Echocardiography (2. Ed) Philadelphia, London , 

Lea-Febiger Co. 1993; 197-215 

158

Prematüre İnfantlarda Kalp Boyutlarının Referans Aralıkları ve Kan ...

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?