ÖNSÖZ - İstanbul İl Sağlık Müdürlüğü

olabilir. Trombosit agregasyonunu arttırarak diyabetin vasküler
komplikasyonlarını daha da ağırlaştırabilir. Tekrarlayan hipoglisemiler gerçek
glisemi kontrolünün sağlanmasını önlemektedir. Dolayısıyla agresif tedaviye
rağmen komplikasyonlar gelişebilir (43, 44).
Hiperozmolar hiperglisemik durum
Ketoasidoz olmaksızın ileri derecede hiperglisemi, hiperozmolarite,
dehidratasyon ve mental değisiklikler ile karakterize, mortalite oranı yüksek ve
genelde ileri yaş grubunda görülen bir komplikasyondur (35,45). Bu vakalarda
minimal de olsa bir endojen insülin rezervinin varlığı lipolizi engeller ve
genelde ketoz gelişmez. Tedavisi, komaya yol açan sebeplerin düzeltilmesi ve
sıvı açığının yerine konulmasıdır (35).
Diyabetik ketoasidoz
Ketoasidoz koması, hayatı tehdit eden acil bir tablo olup mortalite hızı yaklasık
%5’tir (43). İnsülin ile insülin karşıtı hormonlar arasında dengenin insülin
aleyhine bozulması sonucu oluşan ve ketoasidoz, hipovolemi, dehidratasyon
semptom ve bulguları ile kendini gösteren, normalden tam komaya kadar
varabilen şuur değişikliklerine sebep olabilen akut ve ağır bir metabolik
komplikasyondur. Öncelikle tip 1 diyabetik hastalarda ortaya çıkarsa da bazı
özel durumlarda (enfeksiyon, travma, ameliyat vs.) tip 2 diyabetiklerde de
görülmektedir.
Laktik asidoz
Serum laktat ve hidrojen iyonlarının artmasına bağlı gelişen metabolik asidoz
tablosudur. Diyabetik ketoasidozda vakaların yaklasık %10-15’inde kan laktat
düzeyi 5 mmol/l’yi aşabilmektedir. Genellikle ağır doku hipoksisi olan
vakalarda ortaya çıkar. Bazan biguanid türevi ilaçlar, salisilat, sodyum
nitroprussid, etanol kullanımı da laktik asidoza yol açabilir. Nedeni ne olursa
olsun vakaların %50’sinden fazlası mortalite ile sonlanmaktadır (45).
28