ÖNSÖZ - İstanbul İl Sağlık Müdürlüğü

Framingham çalışmasında diyabetik bireylerin, diyabetik olmayanlara göre
aterosklerotik kalp hastalığından ölüm hızı erkeklerde 2.1 kat, kadınlarda ise 4.9
kat fazla bulunmuştur. Bu da diyabetin kadın cinsteki aterosklerotik kalp
hastalığı riskindeki azalmayı ortadan kaldırdığını gösteren anlamlı bir veridir.
Ayrıca bozuk glukoz toleransı saptanan bireylerde de aterosklerotik kalp
hastalığından ölüm sıklığının arttığı gözlenmiştir. Japon kökenli ancak Hawai’de
yaşayan ve batı tarzı diyete alışmış diyabetik kişilerde, Japonya’da yaşayan
diyabetiklere göre aterosklerotik kalp hastalığından ölüm sıklığı üç kat artmıştır.
Buradaki fark, bu çalışmada diyabette aterosklerozun patogenezinde rol oynayan
önlenebilir çevresel faktörlerin önemli etkisini vurgulamaktadır (67).
Diyabette Ateroskleroz Fizyopatolojisi
Diyabette görülen bu yüksek ateroskleroz riski, yalnızca klasik risk faktörleri
ile açıklanabilecek düzeyin çok üstündedir. Ve diyabetik olgularda koroner
damar hastalığına yol açan fizyopatolojik mekanizma çok kompleks bir
yapıdadır (Tablo 15).
1. Endotel disfonksiyonu
2. Enflamasyon
3. İnsülin direnci
4. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron sistemi
5. İleri glikasyon son ürünleri
6. Genetik faktörler
Tablo 15: Diyabetik ateroskleroz fizyopatolojisi
Aterogenez sürecinde en erken ortaya çıkan patoloji endotel
disfonksiyonudur. Diyabetik olgularda nitrik oksit (NO) sentezinde ve bunun
tüm etkilerinde azalma olduğu bilinmektedir (5). İnsülin direnci ile enflamatuvar
göstergeler arasında güçlü bir ilişki bulunmakta, proinflamatuvar sitokinler
artmakta, endotel aktivasyonu ve hasarı gelişmekte ve kuagülasyon sistemi
aktive olmaktadır. İnsülin direnci varlığında antiaterojenik etkili olan PI 3-kinaz
yolu aktivasyonu ortadan kalkar. Buna karşılık, artarak süren Erk MAP kinaz
yolu aktivitesi, büyüme faktörlerinde aktivasyona ve vasküler düz kas
34