Acta rheumatologica - Institut za reumatologiju

Biohemijska ispitivanja
Koncentracija C-reaktivnog proteina (CRP) u cirkulaciji bolesnika sa sJIA je
povećana, i pozitivno koreliše sa jačinom inflamacije (3, 4), ali kao ni ostali reaktanti akutne
faze (RAF), ne može poslužiti za razlikovanje sJIA od ostalih bolesti u kojima se takođe
može utvrditi.
Pored određivanja reaktanata akutne faze, potrebno je i određivanje jetrinih enzima (
AST, ALT, γGT ) u cirkulaciji kako bi se isključila ili potvrdila mogućnost postojanja
hepatitisa pri kojem takođe mogu postojati zglobne i sistemske manifestacije. Ti pokazatelji
su značajni i kada se dokaže sJIA jer su prvobitne vrednosti ovih enzima osnov za praćenje
mogućnih hepatotoksičnih dejstava primenjenih lekova, pa se ovi enzimi prate
longitudinalno. Sulfasalazin kao i metotreksat izazivaju povišenje aminotransferaza ( 10).
Hepatotoksičnost mogu ispoljiti i azatioprin, kao i soli zlata ( 4). Kod bolesnika sa
sarkoidozom ponekad su povišene vrednosti γGT kao i alkalne fosfataze, dok je povišenje
koncentracija aminotransferaza ređe (11).
Lečenje dece sa JIA ciklosporinom A iziskuje kontrolu kreatinina zbog mogućne
bubrežne insuficijencije (18)
Treba odrediti i vrednosti hemoglobina i serumskog gvožđa, koje u sklopu anemije u sJIA
mogu biti izrazito snižene, ali nemaju dijagnozni značaj. Kod bolesnika sa sJIA u cirkulaciji je
povišen feritin ( 2).
Ako se utvrde krvavljenja, postoji mogućnost da su zglobne tegobe posledica
hemartroze jer se u hemofiliji pojavljuje i akutna hemartroza, i subakutna artropatija, i tzv.
boggy synovitis sa izlivom i bez sveže hemoragije( 19). Tu su neophodna testiranja faktora
koaguacije ( faktor VIII, faktor IX, von Willebrandov faktor /heterogeni multimerni
glikoprotein plazme koji stvaraju megakariociti i endotelne ćelije/ ), kako bi se potvrdila ili
isključila hemofilija ili von Willebrandova bolest. U von Willebrandovoj bolesti smanjena je
koncentracija von Willebrandovog faktora, smanjena je aktivnost VIII faktora koagulaciije a
vreme koagulacije je produženo.
Kod bolesnika sa MAS biohemijski testovi otkivaju porast koncentracije triglicerida,
smanjenu koncentaciju albumina u serumu, povišene aminotransferaze, povećana je
koncentracija produkata degradacije fibrinogena, produženo je protrombinsko vreme, kao i
PTT.
Amiloidozu koja se može pojaviti kod bolesnika sa JIA treba otkriti što ranije. Zato
je u toku bolesti dragoceno praćenje koncentracije serumskog amiloida A (SAA) čije veliko
povišenje govori u prilog amiloidoze, te omogućava njeno ranije otkrivanje (4).
Pri sumnji na sindrom hiperimunoglobulinemije D (HIDS), potrebna su finija
biohemijska testiranja kao što je merenje aktivnosti mevalonat kinaze ( MVK) u
mononuklearnim ćelijama krvi, i merenje koncentracije mevalonske kiseline koja se
nagomilava u urinu bolesnika sa HIDS. U osnovi nastanka ovog sindroma je defekt gena za
MVK na hromosomu 12q24, koji se nasleđuje autosomno recesivno.
Kod bolesnika sa porodičnom mediteranskom groznicom (Familial Mediteranean
Fever /FMF/ ) je pri akutnom ataku u cirkulaciji povišena koncentracija CRP, SAA,
fibrinogena, i haptoglobina, uz normalne vrednosti lipida ( 12, 20). Bubrežna funkcija je
normalna dok se ne pojavi amiloidoza (12). Povišene su koncentracije gama globulina u
serumu, ali nema autoantitela.
Nekad diferencijalno dijagnostički dolazi u obzir i Farberova bolest ( sinonimi:
Farberova lipogranulomatoza, deficit ceramidaze), autosomno recesivno nasledna bolest sa
defektom gena odgovornog za sintezu kisele ceramidaze koja kao lizosomska hidrolaza
razgrađuje ceramid u sfingozin i masne kiseline. Pri smanjenom stvaranju ovog enzima ili
izostanku njegove sinteze u tkivima se nagomilava ceramid tj. sfingomijelin. Dijagnozu