Кардиология - Новая Медицина Тысячелетия

Новая 

#1/2009 

Медицина 

Тысячелетия 

Медицина, человечество, мироздание 

В ЭТОМ ВЫПУСКЕ 

АЛЬФА-ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА 

ПРОТИВ ПАТОГЕНЕЗА 

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ 

• 

СТАРТ-ТЕРАПИЯ ПРИ 

СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ И ТЯЖЕЛОЙ 

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 

• 

КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ 

ОСЛОЖНЕНИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЙ 

ОНКОЛОГИИ 

• 

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 

РЕГУЛЯЦИИ СНА И 

БОДРСТВОВАНИЯИИ 

• 

МИРОВОЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ 

РЫНОК 2009 

• 

25 ФУНТОВ ЗА ГОЛОВУ 

ЧЕРЧИЛЛЯ 

Кардиология

“Артериальную гипертензию следует воспринимать не просто как 

состояние (и результат) повышенного артериального давления, но 

и как часть комплексного синдрома патологических изменений 

сосудистой сети, органов и тканей” 

Кейт Надаль-Гинард




СОДЕРЖАНИЕ 

Главный редактор 

Дмитрий Афанасьев 

Креативный редактор 

Владимир Федько 

Редакторы 

Елена Афанасьева 

Ирина Муравьева 

8-068-362-3497 

8-068-128-4700 

Екатерина Ваколюк 

Любовь Рожковская 

Научные обозреватели и переводчики 

Елена Теплая Екатерина Грищенко 

Ирина Ульянченко Ираида Васильева 

Редакционный совет 

Виталий Вольдемарович Бондур 

Иван Васильевич Выхованюк 

Александр Николаевич Коваленко 

Сергей Петрович Кривопустов 

Анатолий Яковлевич Кузьменко 

Татьяна Федоровна Любарец 

Евгений Николаевич Марциник 

Валентина Алексеевна Мойсеенко 

Владимир Гаврилович Науменко 

Тарас Денисович Никула 

Мария Петровна Прохорова 

Ярослав Федорович Радиш 

Александр Михайлович Руднев 

Александр Александрович Самойлов 

Татьяна Владимировна Талаева 

Ирина Григорьевна Чикалова 

Анатолий Андреевич Чумак 

Дизайн 


Международный отдел 

Сергей Свердлов 

Юридический отдел 

Илья Свердлов 

Александр Приходько 

Отдел маркетинга и рекламы 

Ольга Трофимова 

8-050-553-7311 

Web-дизайн и поддержка 

Ярослав Афанасьев 

Журнал “Новая Медицина Тысячелетия” 

Свидетельство о государственной регистрации 

Серия КВ № 12570-1454Р от 28.04.2007 г. 

Выходит 1 раз в 2 месяца 

Подписной индекс 98880 

в Каталоге изданий Украины 

Учредители и владельцы 

Дмитрий Евгеньевич Афанасьев 

Владимир Федорович Федько 

Лидия Николаевна Лоза 

Издатель 

© СПД Федько В.Ф., 2008 

Свидетельство о регистрации 

Серия В02 № 625092 от 12.04.2007 г. 

Свидетельство о внесении в государственный 

реестр издателей и распространителей 

издательской продукции 

Серия ДК № 2870 от 06.06.2007 г. 

Редакция 

Украина, 04200, Киев, а/я 32, Федько В.Ф. 

тел.: (044) 452-5981; факс: (044) 452-5981 

http://nmt-journal.com 

e-mail: editor@nmt-journal.com 

Препресс и печать 

ООО “Имидж Принт” 

Тираж 10 000 экз. 

ДИАБЕТОЛОГИЯ 

Опыт работы кабинета “диабетическая стопа” 

Одесского областного эндокринологического диспансера 

3 

ОФТАЛЬМОЛОГИЯ 

При явной болезни и скрытой угрозе – альфа-липоевая кислота против патогенеза 

диабетической ретинопатии 

7 

КАРДИОЛОГИЯ 

В надежде обуздать поток – воздействие на сосудистую стенку 

в терапии артериальной гипертензии 

10 

Интенсивное начало – 

старт-терапия при среднетяжелой и тяжелой артериальной гипертензии 

12 

Беда не ходит одна – кардиоваскулярные осложнения в практической онкологии 

18 

СОМНОЛОГИЯ 

Сон и циркадные ритмы – вопросы регуляции. Часть II 

22 

Фармакологические средства регуляции сна и бодрствования 

25 

Сон и память – случайные попутчики или неразлучные спутники друг друга? Часть II 

26 

ФАРМАКОЭКОНОМИКА 

Куда дует ветер – мировой фармацевтический рынок 2009 

28 

Крупнейшее слияние – период объединения фармацевтических компаний настал 

32 

ДЕРМАТОЛОГИЯ 

Остановить пролиферацию, дифференциацию, миграцию – перспективы терапии псориаза 

33 

ГОЛОД 

Вселенское зло (очерки истории голода). Часть XI 

34 

ТОКСИКОЛОГИЯ 

Табачная и алкогольная зависимость беременных – отказаться обычно не могут, 

лечиться хотят не всегда … 

39 

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ 

Священик, який відмовився від духовного сану, щоб стати лікарем, а прославився – поетом: 

до 175-річчя від дня народження Степана Руданського 

(з циклу “Вони лікували тіло і душу”) 

40 

ЭКСТРЕМАЛЬНАЯ ПСИХОЛОГИЯ 

25 фунтів за голову Черчілля 

44 

СОЦИОЛОГИЯ И РАСОЛОГИЯ 

Расовый поход “вождя народов” Сталина. Опыт исследования внутрипартийной борьбы, 

партийных чисток и массовых репрессий с расово-евгеническим подходом (Часть IV) 

52 

СОЦИАЛЬНАЯ ПЕДАГОГИКА 

Узелок судьбы из цикла "Они защищают Родину" 

62 

ЛИРИКА 

64 

1/2009 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 

1


Опыт работы кабинета 

ìдиабетическая стопаî 

Одесского областного эндокринологического диспансера 

“Больной диабетом пожилого возраста часто живет отдельно от своих стоп: 

слабое зрение не позволяет их видеть, а потеря чувствительности 

не позволяет их чувствовать” 

Е. Идальго 

О.Л. Романов 

врач кабинета 

“диабетическая стопа” 

Зло по “правилу 

пятнадцати” 

Синдром диабетической стопы (СДС) – одно 

из самых серьезных и значимых хронических 

осложнений сахарного диабета (СД), угрожающими 

проявлениями которого являются язвенно-некротические 

процессы, а наиболее 

тяжелым последствием - ампутация конечности. 

По данным статистики, СДС возникает у 5- 

15% больных СД. В свою очередь, 40–70% 

нетравматических ампутаций нижних конечностей 

производятся на фоне, опять-таки, СД 

(Міжнародна угода з проблеми діабетичної 

стопи, 2004). Существует “правило пятнадцати”: 

у 15% больных СД возникают язвеннонекротические 

процессы, из них – у 15% развивается 

остеомиелит, из их числа – у 15%, в 

свою очередь, оказывается необходимой ампутация 

(Мота М. и соавт, 2005). Таким образом, 

диабетическая стопа – необычайно серьезная 

не только медицинская, но и социально-экономическая 

проблема, в особенности 

если, несмотря на длительное лечение, производится 

ампутация конечности и, как следствие, 

наступает инвалидизация пациента, за 

которым после вмешательства необходим 

постоянный уход (Бреговский В.Б. и соавт., 

2004; Jeffcoate W.J. et al., 2006). Врачу, работающему 

с такими пациентами, необходимо 

быть компетентным в смежных областях клинической 

медицины – эндокринологии, неврологии, 

хирургии, ангиологии и психологии. 

Лечение же СДС всегда длительное (типично 

– месяцы и годы), требующее назначения 

обширного спектра препаратов и проведения 

многократных манипуляций, нередко 

на фоне тяжелой психологической депрессии 

и социальной отчужденности пациента (Грубник 

В.В. и соавт., 2001; Jeffcoate W.J., Harding 

K.G., 2003). 

Условия и методы 

В Одесской области подиатрический кабинет 

был создан на базе областного эндокринологического 

диспансера в 1999 году и на сегодняшний 

день является лечебно-диагностическим 

и организационно-методическим центром 

оказания специализированной помощи 

пациентам с СДС. Являясь структурным подразделением 

областного эндокринологического 

диспансера, кабинет обеспечивает как 

прием больных СД с уже имеющимися язвенными 

дефектами стоп, так и профилактический 

прием пациентов без явной патологии 

нижних конечностей. За период с 2005 по 

2007 год сотрудниками кабинета проведен 

прием и оказана лечебная помощь 7724 больным 

СД и СДС (4426 и 3298 лиц женского и 

мужского пола, соответственно, в возрасте от 

9 до 84 лет, средний возраст – 67 лет). Струк- 


3


тура патологии (характер поражения стоп) 

при СДС представлена в таблице. Примечательно, 

что 19 пациентов (2,7%) были направлены 

эндокринологом в кабинет диабетической 

стопы для профилактического осмотра 

и только при обследовании у них были 

выявлены язвенные поражения стоп, не 

диагностированные ранее (дальнейшее лечение 

зависело от характера поражения). 

План обследования всех пациентов с 

СДС включал в себя консультацию эндокринолога 

(с обязательным определением 

уровней гликемии и гликозилированного 

гемоглобина, величины АД и индекса массы 

тела, а также – проведением ЭКГ), подиатра 

(сбор и анализ данных анамнеза и жалоб, 

объективное обследование нижних 

конечностей, определение степени выраженности 

нейропатии по стандартным методикам 

и оценка артериального кровотока 

методом ультразвуковой слепой допплерографии, 

рентгенография), окулиста (с 

обязательным осмотром глазного дна), 

невропатолога и, при необходимости – ангиолога 

(с проведением реовазографии, 

ультразвуковой допплерографии или ангиографии 

сосудов нижних конечностей по 

показаниям), ортопеда-травматолога и 

психолога. 

Патология и лечение 

Первое и основное условия лечения любого 

пациента с СДС – достижение целевых 

уровней гликемии, что осуществляется совместно 

с лечащим эндокринологом. 

В реальной клинической практике при 

СДС не существует в чистом виде нейропатического 

или ишемического поражения, 

Распределение пациентов в зависимости 

от характера поражения стоп (2005–2007) 

Форма поражения Число больных % 

По типу 

Нейропатический 469 67,8 

Ишемический 42 6 

Смешанный 181 26,2 

По форме 

Язва 462 66,8 

Остеоартропатия 6 0,9 

Флегмона 84 12,1 

Остеомиелит 79 11,4 

Гангрена 61 8,8 

Всего 692 100 

4 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 

однако превалирование одного из процессов 

(и его проявлений) дает основание отнести 

клинический случай к определенному 

типу (при равной выраженности процессов 

состояние трактуют как тип смешанный). 

При нейропатическом типе процесса консервативная 

терапия проводилась в направлении 

достижения целевых показателей 

гликемии, разгрузки пораженной конечности 

(постельный режим, использование костылей 

и/или кресла-каталки), подавления 

патогенной микрофлоры (антибактериальные 

средства с учетом бактериологического 

исследования раневого отделяемого). 

Локальные вмешательства при язве (самая 

частая форма поражения) осуществляли 

путем широкого дренирование раны с 

удалением гноя и некротических 

масс и далее – ежедневной 

обработки с использованием 

ультразвукового кавитатора 

Sonoca-190 до полного 

очищения язвенного дефекта 

и появления грануляций (обязательно 

– на фоне метаболической 

компенсации СД, разгрузки 

пораженной конечности 

и антибактериальной терапии). 

После ультразвуковой 

обработки проводили наложение 

гидрополимерных или 

содержащих антисептики повязок 

до полного заживления 

язвенного дефекта. 

Патогенетические фамакотерапевтические 

вмешательства при нейропатическом 

типе СДС состоят из применения препаратов 

α-липоевой кислоты в высоких дозах 

внутривенно с последующим пероральным 

приемом соответствующей лекарственной 

формы в качестве поддерживающей 

терапии. При тяжелом течении сочетают 

назначение альфа-липоевой кислоты в 

растворе внутривенно и бенфотиамина в 

таблетках. 

Исходя из нашего опыта, оптимальный 

препарат α-липоевой кислоты в диабетической 

подиатрии – Тиогамма ® , предлагаемый 

в 3 лекарственных формах – таблетках, ампулах 

3%-раствора и инновационного продукта 

– готового 1,2%-раствора для инфузий 

во флаконах – Тиогамма ® Турбо. Последний 

является препаратом выбора у больных с артериальной 

гипертензией. Практически 

единственно доступный в Украине препарат 

бенфотиамина – Мильгамма ® таблетки, эффективность 

которого в противодействии 

осложнениям СД очевидна как по данным 

ряда иностранных исследований, так и по 

мнению отечественных специалистов. 

Лечение по поводу нейропатического 

компонента СДС проводят в зависимости от 

тяжести процесса: 

➢ в нетяжелых случаях (жалобы на периодические 

ночные боли, чувство онемения, 

парестезии, незначительное снижение тактильной, 

болевой, вибрационной и температурной 

чувствительности, снижение реф- 

1/2009


лексов) назначается Тиогамма ® таблетки 

(600 мг 1 раз/сут утром натощак) на протяжении 

2 месяцев + Мильгамма ® таблетки 

(1 х 1–3 раза в день) в течение 4 недель; 

➢ при средней тяжести состояниях (боли в 

ночное время, чувство онемения, ежедневно 

повторяющиеся парестезии, выраженное 

снижение всех видов чувствительности, 

снижение или выпадение рефлексов, 

анамнестические сведения о нейропатической 

язве) – Тиогамма ® (600–1200 мг внутривенно 

капельно) в течение 10–15 дней, 

затем – внутрь (600–1200 мг/сут) 2–4 месяца 

+ Мильгамма ® инъекции (2 мл внутримышечно) 

10 дней, затем – Мильгамма ® 

таблетки (1 х 1–3 раза/сут) 4 недели; 

➢ в тяжелых случаях (выраженный болевой 

синдром, чувство онемения, парестезии, 

нарушение сна, снижение всех видов чувствительности, 

снижение рефлексов вплоть 

до полного их исчезновения, язвенно-некротические 

поражения стоп, нарушения походки, 

синдром Шарко) назначают Тиогамма 

® (1200 мг внутривенно капельно) 15 

дней, затем – внутрь (1200–1800 мг/сут) 2– 

4 мес + Мильгамма ® инъекции (2 мл внутримышечно) 

10–15 дней, затем – Мильгамма 

® таблетки (1 х 2–3 раза/сут) 4–6 недель. 

В качестве симптоматической терапии 

традиционно применяются анальгетики, 

трициклические антидепрессанты и противоэпилептические 

средства. Среди последних 

следует отметить структурный аналог 

ГАМК – габапентин, препарат которого Габагамма 

® отличает хорошая переносимость 

и оптимальный профиль безопасности, 

что определяет возможность применения 

у пожилых пациентов. Назначают Габагамма 

® в индивидуально подобранной 

по нарастанию дозе до обеспечения клинического 

эффекта (диапазон – 900–3600 

мг/сут в 3 приема) 

В терапии процессов ишемического типа 

преимущество, в соответствии с международными 

рекомендациями, отдавали методам 

сосудистой реконструкции для восстановления 

адекватного кровотока в пораженной 

конечности. Здесь принципиально 

важно, что при наличии критической ишемии 

(по данным ультразвуковой допплерографии) 

лечение без специальных хирургических 

вмешательств по восстановлению 

артериального кровотока обречено на 

неудачу, а потому в таких случаях пациента 

направляли в специализированное сосудистое 

отделение. При невозможности же 

проведения реконструктивного оперативного 

лечения использовали медикаментозные 

средства коррекции кровотока (ангиопротекторы 

в эффективных дозах). 

При смешанном типе патологии комбинировали 

мероприятия, используемые при 

нейропатической и ишемической формах 

поражения, воздействуя одновременно на 

оба патогенетических звена. 

Результаты 

В результате проведенного лечения у 512 пациентов 

(73,9%) удалось добиться полного 

заживления язвенных дефектов, у 127 больных 

(18,4%) наступило значительное улучшение 

в течении заболевания, и лишь у 53 

человек (7,7%), вопреки всем мерам и усилиям, 

имело место дальнейшее прогрессирование 

некротических процессов, что результировало 

в развитии флегмон, остеомиелита 

или гангрены, требуя госпитализации 

в условия специализированных отделений. 

Литература 

Бреговский В.Б., Зайцев А.А., Залевская А.Г. и 

др. Поражения нижних конечностей при сахарном 

диабете. Издательство “ДИЛЯ”, С-Пб., 

2004; 272 с. 

Грубник В.В., Анцыпович Е.А., Пилипенко и 

др. Современные подходы к лечению больных 

осложненным сахарным диабетом. Синдром диабетической 

стопы. Киев, 2001; 60 с. 

Міжнародна угода з проблеми діабетичної 

стопи. Київ, 2004; 96 с. 

Заключение 

Диабетическая стопа – тяжелое, нередко 

имеющее фатальные последствия 

для пациента, осложнение СД, лечение 

которого сопровождается значительными 

затратами времени, требуя больших 

усилий со стороны как врача, так и 

пациента, а также – прямыми и непрямыми 

экономическими расходами со 

стороны пациентов, членов их семей и 

системы здравоохранения. Рациональное 

решение здесь состоит в адекватной 

профилактике и эффективном лечении 

осложнений основного заболевания 

на ранних этапах, что единственно 

способно обеспечить достаточный и 

длительный эффект, а это зависит от 

сроков направления пациента к специалисту 

в области СДС, причем – предпочтительно 

в условиях кабинета диабетической 

стопы. 

Мота М., Василе А., Митрой Н. и др. Факторы 

риска, ведущие к ампутации у больных сахарным 

диабетом. Международный эндокринологический 

журнал 2005; 1: 9–24. 

Jeffcoate W.J., Chipchase S.Y., Ince P. et al. 

Assessing the outcome of the management of diabetic 

foot ulcers using ulcerrelated and person-related 

measures. Diabetes Care 2006; 29: 1784–1787. 

Jeffcoate W.J., Harding K.G. Diabetic foot ulcers. 

Lancet 2003; 361: 1545–1551. 


5

Представництво “Вьорваг Фарма ГмбХ і Ко.КГ” 

04112, м. Київ, вул. Дегтярівська, 62 

Реєстраційні свідоцтва № Р.02.03/05991, № UA/1523/01/01, № UA/1555/01/01


При явной болезни и скрытой угрозе ñ 

альфа-липоевая кислота против 

патогенеза диабетической ретинопатии 

Что явно и очевидно 

Сахарный диабет (СД), как системное заболевание, 

обусловливает поражение макро- и 

микрососудистой сети организма, что приводит, 

наряду с иными тяжелыми нарушениями, 

к патологии зрительного анализатора, причем 

независимо от региона мира и социальноэкономического 

уровня популяции. Катаракта 

при СД возникает в более молодом возрасте, 

глаукома диагностируется вдвое чаще, чем в 

среднем у населения, а диабетическая ретинопатия 

(ДР) – одно из ведущих проявлений 

микроангиопатии – представляет собой основную 

причину приобретенной слепоты в работоспособном 

возрасте. 

При ДР поражается микрососудистая система 

сетчатой оболочки глаза (СОГ): сосуды 

становятся отечны, проницаемость их стенок 

прогрессивно возрастает, происходит интенсификация 

неоангиогенеза, а в поздних стадиях 

– отслоение СОГ и потеря зрения (Frank 

R.N., 2004; Aylward G.W., 2005). Патологию 

отличает отчетливая зависимость от продолжительности 

течения как ее самой, так и 

основного заболевания (ДР выявляют у ~50% 

пациентов через 10 лет после начала проявлений 

СД и у ~90% – через 25 лет, соответственно). 

Рост продолжительности жизни при СД 

обусловливает увеличение распространенности 

ДР – приблизительно половина больных 

СД в США страдает в настоящее время ДР в 

той или иной форме (National Eye Institute, 

2007). 

Чрезвычайное значение здесь имеют сведения 

R. Hamman (2005) о развитии ДР в ряде 

случаев до клинической манифестации СД II 

типа (на фоне нарушения толерантности к 

глюкозе) и в период до 1 года после начала его 

проявлений (7,6 и 12,5% больных, соответственно). 

В свете этого несомненна актуальность 

прецизионного скрининга ДР у таких категорий 

лиц. Кроме того, ДР при раннем ее 

развитии сама может оказаться маркером риска 

(в том числе – фатальных) кардиоваскулярных 

событий при СД II типа. 

Что скрыто … 

Гипергликемия при СД вызывает поражение 

СОГ посредством повторяющихся острых и накапливающихся 

долговременных нарушений 

(рисунок 1). 

В норме капилляры СОГ выстланы образующими 

друг с другом плотные контакты эндотелиоцитами, 

которых поддерживают имеющиеся 

в равном количестве перициты (адвентициальные, 

или периваскулярные клетки), благодаря 

чему имеет место стабильность гематоретинального 

барьера и адекватный сосудистый 

тонус. При СД нарушаются плотные 

контакты, а соотношение эндотелиоцитов и 

перицитов изменяется до ~4:1, в результате 

чего появляется "капиллярная течь" с результирующей 

отечностью ретины, ускорение 

апоптоза обоих видов клеток, появление 

ацеллюлярных капилляров (пустые тубулярные 

структуры из базальных мембран без эндотелиального 

слоя) и "теней" перицитов, деформация 

сосудистой сети. Развивается утолщение 

базальной мембраны, образование 

аневризм, изменяются объемно-скоростные 


Рисунок 1. Поражение сетчатой оболочки глаза вследствие 

гипергликемии 


7


стромальный ростовой фактор (СРФ)-1. 

Здесь играют роль дислипидемия (прежде 

всего – гипертриглицеридемия), и нарушения 

продукции окиси азота. А поскольку 

проявления ДР начинаются с появления 

ацеллюлярных капилляров, то дефицит 

адекватно активированных и функционально 

полноценных ЭКП оказывается причиной 

невозможности полноценной микрососудистой 

репарации. В свою очередь, 

коррекция дислипидемии и продукции 

окиси азота позволяет улучшить миграционную 

функцию ЭКП. 

… и скрытого причины 

Гипергликемия при СД вызывает избыточное 

образование активных (реактивных) 

форм кислорода (РФК) 1 , что является одним 

из ведущих механизмов осложнений 

основного заболевания и прежде всего – 

ДР. А дело здесь в том, что СОГ отличает 

высокое содержание полиненасыщенных 

жирных кислот и один из наивысших в организме 

уровень утилизации кислорода и 

интенсивности окисления глюкозы … 

Рисунок 2. Дисметаболические процессы 

в генезе диабетической ретинопатии 

КПИГ конечные продукты избыточного гликозилирования 

ПКC протеинкиназа С 

СОД супероксиддисмутаза 

ВГ восстановленный глутатион 

РФК реактивные формы кислорода 

ОГ окисленный глутатитон 

MnSOD марганец-зависимая супероксидисмутаза 

VEGF сосудистый эндотелиальный ростовой фактор 

IGF-1 инсулиноподобный ростовой фактор-1 

характеристики кровотока, появляются 

ишемические явления, возможны неоваскуляризация 

и отслойка СОГ (Robison W.G. 

Jr. et al. 1985; Frank R.N., 1991; Aiello L.P. et al. 

1998; Harhaj N.S., Antonetti D.A., 2004). 

Патогенез ДР сложен. Достаточно упомянуть, 

что оптические среды глаза у пациентов 

с пролиферативной диабетической ретинопатией 

(ПДР) содержат избыточные 

количества ангиогенных ростовых факторов 

и цитокинов при сниженных концентрациях 

антиангиогенных молекул, включая 

1 оксидативный стресс в результате аутоокисления 

глюкозы, сдвига редокс-равновесия, снижения 

содержания восстановленного глутатиона 

и токоферолов, аномалии активности супероксиддисмутызы 

и каталазы 


соматостатин, что дает 

основание ожидать эффект 

применения его 

аналогов в терапии ПДР, 

в особенности в резистентных 

к лазерной фотокоагуляции 

случаях (Hernandez 

C. et al., 2005). А 

согласно сообщению M.B. 

Grant и соавторов (2005), 

при СД происходит нарушение 

мобилизации и 

функционального состояния 

эндотелиальных клеток-предшественников 

(ЭКП) вследствие снижения 

ответа на хемокин – 

Альфа-липоевая (тиоктовая) 

кислота (АЛК) – природное 

серосодержащее вещество 

из группы средней длины 

цепи жирных кислот – 

была впервые 

выделена в 

1951 году 

Тогда же стала очевидной 

эссенциальная роль соединения 

в реакциях энергетического обмена 

(ко-фактор митохондриальных 

энзимов), а через 8 лет – и 

как биологического антиоксиданта. 

АЛК также воздействует на регуляторные 

протеины и гены, участвующие в регуляции 

роста и метаболизма. АЛК обладает свойством 

быстро абсорбироваться в кишечнике и легко 

проникать через клеточные мембраны. В природе существует 

в виде R-энантиомера, при химическом синтезе образуется 

в смеси со своим S-энантиомером (в соотношении 

1:1 – рацемическое соединение). S-энантиомер способен 

ограничивать проявления физиологических 

свойств R-энантиомера. В фармацевтической промышленности 

в качестве сырья используется рацемическое 

соединение, поскольку R-энантиомер в чистом виде нестабилен. 

Антиоксидантные свойства R-АЛК реализуются 

в редокс-паре с дочерним соединением (матаболитом) 

– R-дигидролипоевой кислотой (R-ДГЛК), которая 

характеризуется низким редокс-потенциалом (легко отдает 

электроны прочим соединениям). 

1/2009


Другая причина развития ДР при СД – 

гликирование (гликозилирование) – процесс 

связывания глюкозы с протеинами, в 

результате чего образуются конечные продукты 

избыточного гликирования – КПИГ. 

Такие аномальные химические соединения 

утрачивают специфические функции нативных 

белков и дальнейшем частично 

подвергаются деградации, а в большей мере 

– накапливаются в тканях, что и вызывает 

появление и прогрессирование осложнений 

СД. В частности, депозиция КПИГ в сосудистой 

стенке ведет, с одной стороны, к 

увеличению ее ригидности и искажению 

проницаемости, а с другой (ввиду частичного 

исчезновения нормального коллагена 

и ослабления “каркаса”) – к образованию 

(микро)аневризм. (Kellogg A.P., Pop-Busui 

R., 2005; Vincent A.M. et al., 2005). 

Оба процесса патогенетически взаимосвязаны, 

а также сопряжены с активацией 

ряда иных механизмов ДР – полиольного, 

гексозаминового и активации протеинкиназы 

С (рисунок 2). 

В 1991 году группа специалистов под руководством S. Schroder выявила 

явление взаимодействия макрофагов с эндотелием сосудов сетчатой оболочки 

глаза у больных СД, что вызывает повреждение капилляров в процессе 

воспаления и целлюлярной деструкции. Два года спустя G.W. 

Schmid-Schonbein показал повышенную адгезионную способность лейкоцитов 

периферической крови, вызывающих окклюзию капилляров сетчатой 

оболочки глаза и, в результате – появление неперфузируемых ацеллюлярных 

капилляров. Такое взаимодействие подавляется в эксперименте 

введением препаратов антител против рецепторов лейкоцит-эндотелиального 

взаимодействия или же путем инактивации на генетическом 

уровне специфических молекул адгезии. Впрочем, что касается применения 

по этому поводу ( в том числе, нестероидных) противовоспалительных 

средств, то их эффекты в противодействии развитию ДР проявляются 

лишь в запредельных терапевтическим высоких дозах, что исключает какое-либо 

клиническое значение таких агентов (Kern T.S., Engerman R.L., 

2001; Zheng L., Kern T.S., 2005). 

Против явного и скрытого 

Вопреки обширным сведениям о патогенезе 

ДР, профилактика и лечение последней 

остаются сложными и не вполне решенными 

задачами. 

Тем не менее, исходя из современных 

представлений о ведущей роли оксидативного 

стресса в генезе ДР, применение препаратов 

антиоксидантов, а также – агентовблокаторов 

аномальных путей метаболизма 

глюкозы при СД, считается патогенетическим 

подходом в терапии. При этом очевидны 

достоинства средств, как подавляющих 

образование РФК, так и устраняющих 

указанные метаболиты. Также несомненны 

преимущества соединений, присущих нормальному 

метаболизму человека. 

Альфа-липоевая кислота (АЛК), как естественный 

антиоксидант, нейтрализует 

РФК и переводит ряд метаболитов, в том 

числе – глутатитон, в восстановленное состояние, 

обеспечивая поддержание антиокислительного 

резерва клеток (Packer L. et 

al., 1995). 

По данным экспериментальных и клинических 

исследований, применение АЛК позволяет 

воздействовать на важнейшие звенья 

патогенеза осложнений СД благодаря 

антиоксидантному и антигликирующему 

(антигликозилирующему) действию соединения. 

Так, АЛК предохраняет протеины от 

избыточного гликирования, а также – ограничивает 

и подавляет процессы накопления 

конечных продуктов последнего (Thirunavukkarasu 

V. et al., 2005). 

АЛК подавляет в эксперименте процессы 

клеточной смерти, оксидативного стресса и 

формирования ацеллюлярных капилляров 

в СОГ. В частности, АЛК устраняет при СД 

гиперпродукцию реактивных соединений 

кислорода митохондриями, гипоэкспрессию 

марганец-зависимой супероксиддисмутазы 

(Mn-СОД) и снижение уровней 

мРНК данного энзима (Kowluru R.A., 

Odenbach S., 2004; Sonoda K. et al., 2005). 

Длительное применение АЛК в условиях 

экспериментальной модели СД подавляет 

развитие диабетической ретинопатии. При 

этом подавляется апоптоз клеток капилляров 

СОГ, уменьшается количество ацеллюлярных 

капилляров глазного дна, причем 

вопреки тяжести диабетических метаболических 

нарушений, идентичной группе 

сравнения (без введения АЛК). Отмечено 

достоверное снижение накопления в СОГ 

окислительно-модифицированной ДНК и 

нитротирозина (маркер нитратного стресса) 

(Kowluru R.A., Odenbach S., 2004; 

Kowluru R.A., 2005). Более того, АЛК ограничивает 

выраженность эндотелиальной 

дисфункции и ретинопатии как в эксперименте, 

так и у диабетических больных - 

имеет место непосредственное воздействие 

на функцию эндотелиоцитов (апоптоз, 

пролиферацию, экспрессию протеинов), 

а именно девиация процессов апоптоза 

и пролиферации обусловливает генез 

диабетической ретинопатии в ее вариантах 

(Artwohl M. at al., 2007). 

Бенфотиамин – жирорастворимая форма 

тиамина – блокирует ведущие аномальные 

пути метаболизма глюкозы при 

ДР – гексозаминовый, образования КПИГ 

и активации протеинкиназы С. Принципиально 

важно, что агент не только подавляет 

указанные альтернативные пути метаболизма 

глюкозы при гипергликемии, но и 

обеспечивает своего рода сдвиг направления 

утилизации моносахарида в сторону 

пентозофосфатного шунта путем активации 

энзима транскетолазы. По мнению P. 

Kempler и T. Varkonyi (2006), бенфотиамин 

оказался долгожданным полипотентным 

средством противодействия микроваскулярным/микронейроваскулярным 

диабетическим 

осложнениям. Работами немецких 

ученых показана способность бенфотиамина 

предотвращать развитие макро- и 

микроваскулярной эндотелиальной дисфункции 

и оксидативного стресса у больных 

СД, в пище которых повышено содержание 

КПИГ (Stirban A. et a., 2005). Первое 

плацебо-контролируемое исследование 

эффектов бенфотиамина датируется 1989 

годом, после чего соответствующие клинические 

испытания проводились многими 

авторами. Так, по данным H.-P. Hammes и 

соавторов (2003), бенфотиамин подавляет 

формирование ацеллюлярных капилляров 

СОГ именно путем блокирования трех 

обусловленных гипергликемией дисметаболических 

механизмов – гексозаминового, 

образования КПИГ и активации протеинкиназы 

С. 

1/2009 

НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 

9


В надежде обуздать поток ñ 

воздействие на сосудистую стенку в терапии 

артериальной гипертензии 

Кейт Надаль-Гинард 

Не только патология 

системы 

Деятельность системы кровообращения определяется 

состоянием макрососудистого, микрососудистого 

бассейнов и сердца. При адекватном 

потребностям организма их состоянии 

толчкообразно изменяющееся давление крови 

по мере прохождения сосудистой системы 

уменьшается, а его пульсовые колебания 

сглаживаются, так что на участке микрососудистой 

сети обеспечивается полноценный обмен 

нутриентов, кислорода, углекислого газа 

и прочих метаболитов между кровью и тканями. 

При появлении артериальной гипертензии 

(АГ) в ответ, среди прочего, страдает и 

микрсосудистое русло, что в конечном счете 

приводит к повреждению органов и тканей. 

Сосудистая сеть является не просто системой 

гидродинамического сопротивления, но и источником 

так называемых волн отражения, 

участвующих в увеличении систолического 

артериального давления (САД). 

Таким образом, АГ следует воспринимать 

не просто как состояние (и результат) повышенного 

артериального давления (АД), но и 

как часть комплексного синдрома патологических 

изменений сосудистой сети и органов/тканей. 

Гидродинамика с поправкой 

на ремоделирование 

Согласно закону Лапласа, натяжение стенки 

цилиндрического сосуда прямо пропорционально 

его радиусу и внутреннему давлению, 

а потому, при увеличении АД (для компенсации 

возросшего натяжения) либо должен 

уменьшиться просвет артерии, либо же – произойти 

утолщение стенки. Этому полностью 

соответствует хорошо известное эутрофическое 

внутреннее ремоделирование 1 резистивных 

сосудов (Korsgaard N. et al., 1993; Schiffrin 

E.L. et al., 1993; Levy B.I. et al., 2001). 

Сокращение просвета сосуда в результате 

артериального ремоделирования обеспечивает 

ограничение объемной скорости кровотока 

2 , что защищает систему микроциркуляции 

от избыточного гидростатического давления, 

однако за счет увеличения периферического 

сопротивления. Такие изменения сосудистой 

стенки происходят при участии ряда 

механизмов, включая активацию ренин-ангиотензиновой 

системы, искажение продукции 

окиси азота, гиперактивность эндотелина-1 и 

сдвиги в нейрогуморальной регуляции. 

Принципиально важно, что даже кратковременная 

вазоконстрикция способна привести к 

необратимым изменениям мышечного слоя со- 


1/2009


суда – миогенное сужение просвета приводит 

к росту сосудистого сопротивления, результирующему 

в увеличении АД, что обусловливает 

еще больший васкулярный констриктивный 

ответ. При этом структурные 

нарушения внеклеточного матрикса (несет 

большую часть нагрузки натяжения стенки) 

приводят к стойким изменениям функциональной 

реактивности артерий, а искаженная 

продукция окиси азота, изменяя активность 

матриксных металлопротеиназ, вызывает 

ремоделирование матрикса васкулярной 

стенки. Не исключается участие в процессе 

и тканевой трансглутаминазы. Одновременно 

имеющееся увеличение содержания 

фибронектина определяет усиление 

взаимодействия гладкомышечных клеток и 

внеклеточного матрикса (Bezie Y. et al., 1998; 

Bakker E.N. et al., 2005; Skalska A. et al., 2005). 

При всем объеме сведений о гипертрофии 

и ремоделировании стенок артериальных 

сосудов, роль таковых в изменении 

эластических свойств последних при АГ не 

вполне ясна. Так, еще в 1993 году S. Laurent 

и сотрудники, исследуя эластические свойства 

сонной и лучевой артерий при АГ, выявили 

необязательный характер снижения 

растяжимости стенки. Через 2 года этот же 

автор высказал предположение об ауторегуляции 

растяжимости (податливости) артерий 

среднего калибра, невзирая на повышенное 

давление растяжения. Тогда же и 

возник вопрос, так на что же следует воздействовать 

в терапии АГ? 

Прогрессирующе возрастающая жесткость 

крупных сосудов характерна для процессов 

старения и общепризнанна как один 

из факторов кардиоваскулярной смертности. 

При этом, по данным C. Alecu и соавторов 

(2006) в возрастном периоде 20–80 лет 

увеличение артериального давления на 

35–40 мм рт. ст. сопровождается удвоением 

скорости пульсовой волны в стенке аорты. 

Следует отметить, что такая возрастная зависимость 

для артерий мышечного типа не 

характерна. Объяснение здесь состоит в явлении 

длительного и постоянного повреждения 

волокон эластина в стенке аорты. 

Эластин – одно из наиболее инертных веществ 

в организме (период полужизни – 

порядка десятилетий), в малой мере подвергающееся 

восстановлению (McNulty M. 

et al., 2006). При достижении предела деформации 

эластиновых волокон максимум 

нагрузки переходит на волокна коллагена, 

концентрация которых в стенке сосуда возрастет 

в возрасте после 50 лет. В итоге – увеличение 

ригидности стенки аорты обусловливает 

ускорение прохождения пульсовой 

волны, что, в свою очередь, вызывает отраженные 

гидродинамические волны от периферических 

артерий, приходящие к сердцу 

и дополнительно увеличивающие САД в 

позднюю систолу. При этом же вследствие 

констрикции артерий резистивного звена 

возрастает коэффициент отражения с одновременным 

проксимальным смещением 

локусов отражения, что способствует еще 

большему подъему САД. Таков порочный 

круг повреждения сосудистой стенки при АГ. 

Усугубляют увеличение жесткости артериальных 

сосудов гипергликемия и конечные 

продукты избыточного гликозилирования 

при сахарном диабете (формируются 

аномальные поперечные связи между матриксными 

протеинами сосудистой стенки), 

а также – повышенное содержание креатинина 

в плазме крови при начальных и умеренной 

тяжести формах почечной недостаточности 

(Brown M.J. et al., 2000). 

Как снизить ригидность 

сосудов … 

Повышенная жесткость стенок крупных сосудов 

в значительной мере определяет 

трудности в терапии АГ (в особенности – 

контроля САД у пожилых пациентов). Вот 

почему снижение ригидности крупных сосудов 

рассматривается как желательный 

эффект при лечении таких больных. Исходя 

же из изложенного выше, жесткость стенок 

артерий прямо зависит от величины АД, а 

потому снижение последней любым способом 

должно приводить к уменьшению первой. 

Однако современные гипотензивные 

средства воздействуют преимущественно 

на артерии мышечного типа и артериолы, а 

не на сосуды типа эластического, что и 

предрасполагает к появлению случаев резистентной 

к терапии систолической АГ 

(Karpanou E.A. et al., 2006). Интенсивную 

полемику в свете этого вызвали сообщения 

J. Raison и соавторов (2002), а также – N. 

Satoh и сотрудников (2003) об уменьшении 

1 наружный диаметр и просвет сосуда уменьшены, толщина медиального слоя не изменена – прим. ред. 

2 при движении вязкой жидкости через тонкую цилиндрическую трубку объем, протекающий через 

поперечное сечение в 1 секунду, пропорционален, в том числе, 4-й степени ее диаметра – прим. ред. 

скорости пульсовой волны на фоне применения 

агентов группы статинов и пиоглитазона, 

соответственно. 

Что касается эндотелиальной дисфункции, 

то проявления таковой в равной мере 

выявляют и в эластических, и в резистивных 

артериях при АГ. Более того, достоверно установлен 

факт нарушения эндотелий-зависимой 

вазодилатации при эссенциальной 

АГ (Kass D.A. et al., 2001; Giansante C., Fiotti 

N., 2006). Ведущей причиной здесь считают 

снижение синтеза окиси азота при одновременной 

интенсификации разрушения последней 

ввиду избытка перекисных анионов 

и взаимодействий с эндотелиальными факторами. 

Результирующая относительная вазоконстрикция 

вносит свой вклад в явления 

отражения пульсовых волн, увеличения 

САД и повреждения органов. 

Уже доказана эффективность усиления 

эндотелий-зависимой вазодилатации под 

влиянием препаратов ингибиторов ангиотензин-превращающего 

энзима, блокаторов 

рецепторов аниготензина II, комбинации 

периндоприла с индапамидом, а также – 

амлодипина, что проявляется отчасти независимо 

от снижения величины АД на плечевой 

артерии (Horstman L.L. et al., 2004). 

… и что в туманной 

перспективе 

Медикаментозные воздействия на сосудистую 

стенку представляются сегодня наиболее 

адекватным направлением в терапии 

АГ и ее осложнений (Safar M.E. et al., 2008), 

причем диагностика и оценка результативности 

основывается на определении АД на 

плечевой артерии … которое существенно 

отличается от АД центрального. А именно 

последнее и определяет неблагоприятные 

кардиоваскулярные последствия АГ. Здесь 

неожиданно перед нами встает стена неизвестного 

применительно к возможной зависимости 

кардиоваскулярных рисков от 

геометрических особенностей стенки магистральных 

сосудов, предположительной 

зависимости оптимальной фармакотерапии 

от свойств коллагеновой и эластиновой 

составляющих васкулярной стенки в разных 

сегментах артериальной системы, а 

также – наверняка существующей взаимосвязи 

величины АД, показателей магистрального 

кровотока, состояния эндотелия и 

сосудистой стенки в целом. Нужны новые 

мысли, исследования и решения. 

1/2009 НОВАЯ МЕДИЦИНА ТЫСЯЧЕЛЕТИЯ 11


Интенсивное начало ñ 

старт-терапия при среднетяжелой и 

тяжелой артериальной гипертензии 

Александр Самойлов 

Елена Теплая 

Ирина Ульянченко 

И вновь – 

Европа и Америка 

Европейское общество гипертензии и Европейское 

общество кардиологии (European 

Society of Hypertension – European Society of 

Cardiology – ESH-ESC) определяют в своих рекомендациях 

среднетяжелую артериальную 

гипертензию (АГ) как “степень 2” (величина 

систолического артериального давления – 

САД – 160–179 мм рт. ст., диастолического артериального 

давления – (ДАД) – 100–109 мм 

рт. ст.), а тяжелую гипертензию – как “степень 

3” при величинах САД и ДАД >180 и >110 мм 

рт. ст., соответственно (Mancia G. et al., 2007). 

В свою очередь, Объединенный национальный 

комитет по предупреждению, распознаванию, 

оценке и лечению повышенного артериального 

давления США (US Joint National 

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, 

and Treatment of High Blood Pressure – JNC) в 

1997 и 2003 годах в своих докладах (JNC-6 и 

JNC-7) последовательно упразднил понятия 

особо тяжелой и тяжелой гипертензии (стадии 

4 и 3, соответственно, САД/ДАД >210/120 

и >180/110 мм рт. ст.). В соответствии с докладом 

JNC-7 АГ классифицируют лишь по 2 

уровням: стадия 1 (САД – 140–159 мм рт. ст., 

ДАД – 90–99 мм рт. ст) и стадия 2 (САД>160 

мм рт. ст., ДАД>100 мм рт. ст.), которой соответствуют 

и степень 2, и степень 3 АГ по ESH- 

ESC (Chobanian A.V. et al., 2003). Несомненна 

связь АГ степени 3 и неотложных гипертонических 

состояний (включая госпитализации в 

связи с гипертоническими кризами), развития 

застойной сердечной недостаточности, внутричерепного 

кровотечения, прогрессирования 

гипертонической нефро- и ретинопатии, а 

также – разрывов аневризм (Zampaglione B. et 

al., 1996; Preston R.A. et al., 1999). Лечение же 

пациентов с тяжелой АГ, как показывает опыт, 

сопровождается достижением целевых величин 

САД и ДАД в лучшем случае у ~50% из 

них. Причины этого многообразны, однако 

здесь нельзя не учитыватьвопросы приверженности 

(“комплаентность”) пациентов, превалирующую 

нестабильность величины АД 

при АГ, что затрудняет принятие решения лечащим 

врачом (в особенности у амбулаторных 

больных), а также – их своего рода осторожность 

и, опять-таки, нерешительность в 

назначении и проведении адекватно строгой 

и даже жесткой комбинированной гипотензивной 

терапии. 


1/2009


Лечить раньше 

и агрессивно 

Итак, поскольку успех терапии тем менее 

реален, чем выше тяжесть АГ, очевидна актуальность 

как можно более ранних эффективных 

медикаментозных вмешательств 

по этому поводу. Многими клиническими 

исследованиями доказан факт радикального 

снижения риска сосудистой патологии 

в результате стойкого снижения АД 

при любой из стадий/степеней АГ (ALLHAT 

Officers and Coordinators for the ALLHAT 

Collaborative Research Group, 2002; Julius S. 

et al., 2004; Dahlof B. et al., 2005). Устойчивая 

нормализация АД позволяет предотвратить 

эволюцию артериальной предгипертензии 

в гипертензию (0,7% случаев 

против 11,2% в контрольной группе), а также 

– в более тяжелые формы АГ, сокращая 

число отдаленных кардиоваскулярных последствий 

(Moser M., Hebert P.R., 1996; 

Nesbitt S.D., Julius S., 2000). Что касается изначально 

тяжелой АГ, то уже в 60-е годы 

прошлого века было известно, что комбинированная 

гипотензивная терапия обеспечивает 

предотвращение уже через 2 месяца 

большей части неотложных (кризовых) гипертонических 

состояний, а также – отсутствие 

серьезных осложнений в отличие от 

назначения плацебо при ДАД ~121 мм рт. ст. 

(VA Cooperative Study Group, 1967). Аналогичные 

данные в отношении умеренно- и 

среднетяжелых форм АГ (ДАД ~109,5 мм 

рт. ст.) были получены в исследовании F.W. 

Wolff и R.D. Lindeman (1966) при сравнении 

эффектов комбинированной терапии и 

приема пациентами плацебо. 

Когда начинать 

и к чему стремиться 

В современных руководствах рекомендуется 

снижение величины АД до уровня 


чек и/или СД. Впрочем, результаты клинических 

испытаний показали более пеструю 

картину свойств гипотензивных агентов и 

их сочетаний. В частности, по сведениям G. 

Bakris и соавторов (2006), у пациентов с АГ 

и нарушением толерантности к глюкозе новые 

случаи манифестного СД возникали 

реже на фоне приема трандолаприла и верепамила 

SR (ретардная форма), нежели 

лосартана и гидрохлортиазида (ГХТ) при 

идентичном уровне контроля АГ. Применительно 

же к ограничению микроальбуминурии 

(на фоне умереннотяжелой АГ), сочетание 

беназеприла с ГХТ оказалось более 

эффективным в сравнении с комбинацией 

беназеприла и амлодипина, хотя гипотензивный 

эффект был более выражен во втором 

случае (Bakris G. et al., 2008). Так что, 

наряду с обоснованностью рекомендаций 

назначать ГХТ в сочетании с АПФ-И или 

АРБ, в ряде случаев выбор второго агента 

может быть шире, в том числе – среди БКК. 

Отдельно следует отметить устаревший 

характер рекомендации начинать терапию 

АГ препаратами АПФ-И а при их неэффективности 

– заменять средствами группы 

АРБ. Такое мнение формировалось в период 

применения первых агентов указанных 

групп, а кроме того – на основе данных исследований 

среди больных с неодинаковой 

тяжестью АГ среди 

принимавших АПФ-И и 

АРБ. Здесь достоин упоминания 

факт идентичного 

плацебо уровня побочных 

эффектов терапии 

современными препаратами 

АРБ (Neutel 

J.M. et al., 2005, 2006). 

Среди вызывающих повышенный 

интерес самых 

недавних исследований 

достоин проект 

ONTARGET (ONgoing Telmisartan 

Alone and in 

Combination with Ramipril 

Global Endpoint Trial – 

Всеобъемлющее исследование 

показателей эффективности 

непрерывного 

приема телмисартана 

в виде монотерапии 

и в комбинации с 

рамиприлом) – непосредственное 

(“лицом к 


лицу”) сравнение телмисартана и рамиприла 

у больных АГ с высоким риском кардиоваскулярных 

событий (ONTARGET 

investigators, 2008): при равной гипотензивной 

эффективности двух агентов, реципиенты 

телмисартана испытывали существенно 

меньше побочных эффектов, включая 

кашель и ангионевротические отеки. Во 

многом сходные результаты были опубликованы 

в 2004 году группой под руководством 

E. Malacco: валсартан и лизиноприл 

одинаково эффективны в достижении целевых 

показателей АД при среднетяжелой 

и тяжелой АГ, однако прием валсартана 

сопровождается достоверно меньшим риском 

неблагоприятных явлений (кашля). 

В течение недавних 5–7 лет получены 

убедительные данные в пользу лучшей 

приверженности пациентов и экономической 

рациональности комбинированной 

“старт-терапии” в сравнении с монотерапией 

при широком разнообразии популяций 

пациентов и тяжести АГ, что обусловлено 

упрощением схем приема лекарственных 

форм, меньшим числом последних, лучшей 

переносимостью и результативностью 

такой терапии (Sica D.A., 2002; Neutel J.M., 

Smith D.H., 2003; Neutel J.M., 2006; Weir 

M.R. et al., 2007). Более высокая эффективность 

при этом определяется гипотензивным 

действием сочетаемых медикаментозных 

агентов посредством нескольких механизмов, 

а лучшая переносимость – подчас 

противоположностью побочных эффектов 

лекарственных средств в сочетании (уже в 

1999 году благодаря работе M. Kochar и 

сотрудников было известно, например, что 

изменения калиемии, холестеринемии и 

гликемии в результате применения диуретических 

средств в известной мере компенсируются 

при совместном приеме с АПФ-И 

или АРБ). Еще одно вполне очевидное преимущество 

комбинированной терапии при 

АГ - потребность в более низких дозах препаратов, 

что еще более снижает вероятность 

и выраженность побочных эффектов 

(Law M.R. et al., 2003). 

Практические 

соображения 

Рациональные комбинации гипотензивных 

средств, помимо упоминавшегося сочетания 

диуретических средств с АПФ-И 

или АРБ, представлены парами диуретик + 

блокатор β-адренорецепторов, блокатор 

β-адренорецепторов + БКК, АПФ-И + БКК 

(Fogari R. et al., 2006; Ragot S. et al., 2006; 

Rump L.C. et al., 2006). Возможны и прочие 

схемы. Единственно противопоказанным в 

комбинированной терапии при АГ является 

1/2009


Этап 1 

Этап 2 

Этап 3 

Этап 4 

резистентная 

гипертензия 

Непожилые пациенты 

(< 55 лет) 

и не негроиды 

А или В 

А или В + C или D 

А или В + C + D 

Пожилые пациенты 

(>55 лет) 

или представители 

негроидной расы 

C или D 

➢ А + В + C + D 

➢ А или В + C + D + блокатор α-адренорецепторов 

➢ А или В + C + D + спиронолактон 

Рекомендации комбинирования средств гипотензивной терапии 

(Brown M.J. et al., 2003) 

А – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента 

или блокатор ангиотензиновых рецепторов 

В – блокатор α-адренорецепторов 

С – блокатор кальциевых каналов 

D – тиазидовый/тиазидоподобный диуретик 

козе – НТГ), низким уровнем 

липопротеидов высокой 

плотности, ожирением 

и отягощенной наследственностью 

в отношении 

заболевания. В свою очередь 

M.J. Brown (2003), 

связал указанный повышенный 

риск с высокими 

(выше стандартных) дозами 

принимаемых препаратов. 

В связи с такими обстоятельствами 

рекомендуется не назначать высокие 

дозы препаратов блокаторов β-адренорецепторов 

и не комбинировать их с тиазидовыми/ 

тиазидоподобными диуретиками у 

лиц с отягощенным семейным анамнезом 

(СД II у родственников первой степени 

родства), при ожирении, НТГ, метаболическом 

синдроме, а также – у представителей 

этнической группы жителей Юго-Восточной 

Азии (Williams B. et al., 2004). 

В прикладном аспекте одними из лучших 

являются Рекомендации (Guidelines for 

management of hypertension) Британского 

общества гипертензии четвертого пересмотра 

(British Hypertension Society, 2004 – 

BHS IV) (Williams B. et al., 2004), в которых 

принцип выбора средств терапии основан 

на взаимодействии представителей основных 

классов таких агентов с ренин-ангиотензиновой 

системой (РАС) организма. 

В рекомендациях BHS IV предлагается алгоритм 

лечения AB/CD (рисунок), где каждая 

из букв соответствует классу гипотензивных 

средств (Brown M.J. et al., 2003). 

Авторы рекомендаций указывают на неограничительный 

характер протокола, подчеркивая, 

наоборот, его именно рекомендательный 

характер, что означает возможность 

разнообразного сочетания медикаментозных 

агентов нескольких классов 

(при некоторых ограничениях – см. выше). 

При прочих равных условиях предпочтение 

отдают экономически менее затратной 

схеме (сочетанию). Показания и противопоказания 

к применению гипотензивных 

средств одельных классов приведены в 

таблице. 

сочетание БКК с ограничивающими частоту 

сердечных сокращений свойствами и блокаторов 

β-адренорецепторов (описаны 

случаи внезапной кардиальной смерти) 

ввиду угрозы декомпенсации функции миокарда 

и возникновения блокады проводимости 

(средства обоих классов обладают 

отрицательным инотропным и хронотропным 

действием) (McInnes G.T. et al., 2007). 

Кроме того, применение медикаментозных 

агентов группы блокаторов β-адренорецепторов, 

причем как в виде монотерапии, 

так и в комбинации со средствами прочих 

классов, сопровождается избыточной частотой 

возникновения СД II типа (Hansson L. 

et al., 2000; Dahlof B. et al., 2002). В рамках 

исследования LIFE при непосредственном 

сравнении частоты случаев указанной патологии 

через 5 лет на фоне терапии препаратами 

блокаторов β-адренорецепторов и 

АРБ достоверные различия достигали 15% 

(Lindholm L.H. et al., 2002). По мнению этого 

же автора, избыточный риск возникновения 

новых случаев СД II типа присущ пациентам 

с уже существующим повышением 

гликемии (нарушение толерантности к глю- 

В основе алгоритма AB/CD положено 

представление о классификации АГ по основным 

вариантам – с высоким и с низким 

уровнем ренина, а потому терапию следует 

проводить препаратами одной из двух 

групп гипотензивных агентов – подавляющих 

(АПФ-И/АРБ и блокаторы β-адренорецепторов) 

и не подавляющих (БКК и диуретические 

средства) РАС. Исследования 

профиля ренина выявили тенденцию повышения 

уровня гормона при АГ у непожилых 

лиц (55 лет) и негроидами 

(лицами негроидной расы). 

1/2009 


15


Абсолютные и возможные показания, противопоказания и предостережения в назначении гипотензивных лекарственных агентов 

основных классов (Williams B. et al., 2004) 

Класс Абсолютные показания Возможные показания Предостережения Абсолютные противопоказания 

Блокаторы Доброкачественная гиперплазия Постуральная гипотензия, Недержание мочи 

α-адренорецепторов предстательной железы сердечная недостаточность 1 

Ингибиторы АПФ Сердечная недостаточность, дис- Хронические заболевания почек 2 , Нарушение функции почек 2 , Беременность, реноваскулярная 

функция ЛЖ, постинфаркная или пер- диабетическая (тип II) нефропатия, заболевания периферических патология 4 

вичная коронарная болезнь сердца, заболевания почек с протеинурией сосудов 3 

диабетическая (тип I) нефропатия, 

вторичная профилактика инсульта 5 

Блокаторы Непереносимость ингибиторов АПФ, Постинфарктная дисфункция ЛЖ, Нарушение функции почек 2 , Беременность, реноваскулярная 

ангиотензиновых диабетическая (тип II) нефропатия, непереносимость гипотензивных заболевания периферических патология 4 

рецепторов гипертензия с ЛЖ гипертрофией, средств прочих классов, заболевания сосудов 3 

сердечная недостаточность при почек с протеинурией, хронические 

непереносимости ингибиторов АПФ, заболевания почек, сердечная 

состояния после инфаркта миокарда недостаточность 2 

Блокаторы Инфаркт миокарда, стенокардия Сердечная недостаточность 6 Сердечная недостаточность 6 , Бронхиальная астма/хронические 

β-адренорецепторов заболевания периферических обструктивные заболевания легких, 

сосудов, сахарный диабет блокада проводящей системы 

(кроме сочетающегося с сердца 

коронарной болезнью сердца) 

Блокаторы кальциевых Пожилой возраст, изолированная Пожилой возраст, стенокардия – – 

каналов систолическая гипертензия 

(дигидропиридиновой группы) 

Блокаторы кальциевых Стенокардия Инфаркт миокарда Сочетание с блокаторами Блокада проводящей системы 

rаналов β-адренорецепторов сердца, сердечная недостаточность 

(ограничивающие частоту 

сердечных сокращений) 

Тиазидовые/тиазидопо- Пожилой возраст, изолированная Подагра 7 

добные диуретики систолическая гипертензия, 

сердечная недостаточность, 

вторичная профилактика инсульта 

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент; ЛЖ – левый желудочек сердца 

1 При монтерапии 

2 Ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов могут быть предпочтительны при хронической почечной недостаточности, однако применение требует осторожности; 

при выраженном нарушении функции почек необходимо тщательное наблюдение и консультация специалиста 

3 Осторожность необходима в назначении ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов при заболеваниях периферических сосудов (связь с реноваскулярной патологией) 

4 Ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов иногда применяют при реноваскулярной патологии под наблюдением специалиста 

5 В комбинации с тиазидовыми/тиазидоподобными диуреиками 

6 Блокаторы β-адренорецепторов все шире применяются в терапии стабильной сердечной недостаточности, хотя и могут ухудшить состояние 

7 Тиазидовые/тиазидоподобные диуреики могут быть необходимы для нормализации АД у пациентов с подагрой в анамнезе (предпочтительно применение в сочетании с аллопуринолом) 


1/2009


Артериальная гипертензия степени 

1 (ESH-ESC) / стадии 1 (JNC-7) 

При неосложненной и нерезистентной АГ 

предпочтительна начальная монотерапия 

(этап 1, см. рисунок). В свете изложенного 

выше в отношении особенностей РАС, 

агенты групп А и В, вызывающие снижение 

величины АД отчасти путем супрессии указанной 

системы, более (приблизительно 

вдвое) эффективны в качестве средств гипотензивной 

старт-терапии у непожилых 

европейцев (Dickerson J.E. et al., 1999; Deary 

A. et al., 2002). БКК же и диуретические 

средства, напротив, менее эффективны у 

таких пациентов и предпочтительны в качестве 

агентов первого ряда в терапии АГ у 

пожилых европейцев и чернокожего населения 

любого возраста (Materson B.J. et al., 

1995; He F.J. et al., 1998; Gibbs C.R. et al., 

1999; Sagnella G.A., 2001; The ALLHAT Officers 

and Coordinators for the ALLHAT Collaborative 

Research Group, 2002). Опыт практического 

применения и результаты клинических 

исследований показывают, в лучшем 

случае, умеренный, или даже малый 

прирост эффективности в снижении АД 

при замене препаратов в пределах пар 

групп (А–В или C–D), в то время как смена 

между парами (А–С, А–D, B–C, B–D и наоборот), 

в особенности – при неэффективности 

первоначальной схемы, может оказаться 

ситуативным решением. Тем не менее, 

замена в пределах пар групп имеет 

смысл при эффективности, но непереносимости 

определенного агента – очевидно, 

что назначение родственного по групповой 

принадлежности средства будет оптимальным 

решением. 

Артериальная гипертензия степени 

2–3 (ESH-ESC) / стадии 2 (JNC-7) 

При неэффективности монотерапии или же 

при уровне АД, соответствующем степени 

2–3 по ESH-ESC (стадия 2 по JNC-7), комбинированная 

гипотензивная терапия – типично 

единственное решение (этап 2, см. 

рисунок). Рекомендуется комбинировать 

один из препаратов групп А или В с любым 

из C или D (Laragh J.H., 1998; Tsutamoto T. et 

al., 2003). В разных странах одобрены в качестве 

комбинированных лекарственных 

форм все четыре возможных сочетания 

групп медикаментозных агентов – А/С, 

А/D, B/C и B/D. Наиболее распространены 

уже несомненно рациональные по эффективности, 

исходя из результатов исследований, 

сочетания блокаторов β-адренорецепторов 

и тиазидовых/тиазидоподобных 

диуретиков (нерационально при факторах 

риска СД II типа – см. выше), АПФ-И или 

АРБ и тиазидовых/тиазидоподобных диуретиков, 

блокаторов β-адренорецепторов 

и БКК. Кроме того, исходя из нашего опыта, 

рационально сочетание препаратов АПФ-И 

(группа А) с таковыми БКК (группа С). БКК – 

мощный вазодилататоры, вызывающие активацию 

симпатической нервной системы и 

РАС, сочетание же их с АПФ-И позволяет 

смягчить такого рода нейроэндокринный 

эффект, а обусловленное БКК неблагоприятное 

изменение баланса натрия создает 

условия для более выраженного гипотензивного 

действия, опять-таки, АПФ-И. 

Кроме того, АПФ-И обеспечивают снижение 

выраженности периферических отеков 

на фоне приема препаратов БКК (Sica D.A., 

1994). В пользу рациональности назначения 

описываемой комбинации агентов 

двух классов свидетельствуют данные Гипотензивной 

ветви Англо-скандинавского 

исследования кардиологических последствий 

(Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes 

Trial-Blood Pressure Lowering Arm – ASCOT- 

BPLA): амлодипин совместно с периндоприлом 

превосходил атенолол с бендрофлуметиазидом 

по гипотензивной активности, 

кардиоваскулярным последствиям и побочным 

эффектам терапии (Dahlof B. et al., 

2005). При условии соответствия комбинированной 

лекарственной формы выбранной 

схеме терапии АГ у конкретного пациента, 

именно ее применение указано как 

целесообразное в BHS IV (Williams B. et al., 

2004). Тем самым, благодаря уменьшению 

количества принимаемых ежесуточно лекарственных 

форм, во многих случаях достигается 

лучшая приверженность больных и, 

соответственно, результативность терапии. 

Резистентные и особо тяжелые 

формы артериальной гипертензии 

Недостаточная эффективность комбинированной 

терапии двумя гипотензивными 

агентами есть основание для добавления в 

схему лечения третьего и даже четвертого 

средства (этапы 3–4, см. рисунок). Опятьтаки, 

комбинированные лекарственные 

формы могут быть предпочтительны здесь 

ввиду лучшей приверженности больных. 

Первоначально рекомендуют сочетать 

агенты групп А (или В) с таковыми из C и D 

(схемы А + С + D, B + C + D), далее возможна 

комбинация из представителей всех 

четырех классов. Вместо этого допустимо 

дополнительное (к двум или трем уже принимаемым 

агентам) назначение препаратов 

блокаторов α-адренорецепторов или 

же антагониста альдестерона – спиронолактона 

(Lim P.O. et al., 1999; Hood S. et al., 

2002; Taler S.J. et al., 2002). 

Дозы и сроки 

Предпочтителен выбор схемы терапии с 

однократным в сутки приемом лекарственных 

форм. Подбор доз тиазидовых/тиазидоподобных 

диуретических средств не требуется 

(назначают рекомендуемую производителем 

дозу), для агентов же прочих 

классов необходима “титрация”, опять-таки, 

в соответствии с рекомендациями производителя 

(Thijs L. et al., 1992). Ожидать 

достижение целевых значений АД следует 

на протяжении 4 недель. При персистировании 

и далее повышенного АД необходимы 

более интенсивные медикаментозные 

вмешательства. При этом неосложненная 

АГ степени 1 / стадии 1 допускает замену 

препарата монтерапии, в то время как при 

большей тяжести патологии требуется добавление 

второго средства. В ходе комбинированной 

терапии предпочтительна замена 

(при необходимости) одномоментно 

только одного из агентов с оценкой эффекта 

на протяжении не менее чем 1 недели. 


Задача лечения пациентов с повышенным 

артериальным давлением лежит, безусловно, 

в плоскости кардиологии, однако по 

масштабу выходит далеко за пределы данной 

специальности. Гипотензивные вмешательства 

необходимы если не у подавляющего 

большинства, то у значительного числа 

хронических пациентов различного профиля, 

и нормализация артериального давления 

типично остается при этом пожизненной 

задачей. В свою очередь, диагностика 

АГ, нередко в уже поздних стадиях, и 

все более распространенная резистентность 

к терапии, ввиду спектра сопутствующей 

патологии, требуют интенсивного подхода 

путем быстрого принятия решений и, 

чаще всего, назначения комбинированной 

гипотензивной терапии. 



Беда не ходит одна ñ 

кардиоваскулярные осложнения 

в практической онкологии 

Юрий Антоненко 

Виктор Антоненко 

Владимир Кузьменко 

Сергей Лебедев 

Вячеслав Ульянченко 

Алексей Лищенко 

Валентин Полищук 

Прогресс диагностики и терапии обеспечил 

продление жизни онкологических больных и 

даже переход целого ряда нозологий в хроническое 

течение. В этой связи типична ситуация, 

когда состояние пациента в большей мере 

характеризует кардиоваскулярный риск, 

нежели риск рецидива основного заболевания. 

Правильное же лечение при нарушениях 

в системе кровообращения позволяет не только 

улучшить качество жизни, но и более эффективно 

проводить терапию собственно злокачественных 

новообразований. 

Лечение рака может осложняться сердечной 

недостаточностью, ишемическими и 

тромбоэмболическими явлениями, нарушениями 

проводимости миокарда и гипотензией 

(Yeh E.T., 2006). Особенность здесь заключается 

в подчас нетипичном патогенезе таких 

явлений, ввиду чего экстраполяция стандартных 

принципов и схем терапии может не всегда 

быть адекватной. Кроме того, скомпрометированное 

состояние сердечно-сосудистой 

системы, со своей стороны, ограничивает возможности 

лечения рака. 

Застойная сердечная 

недостаточность / кардиомиопатия 

Общие сведения 

Кардиотоксичность антрациклинов проявляется 

в острых, ранних и поздних неблагоприятных 

явлениях. Острые симптомы наблюдаются 

редко, развиваясь на протяжении часов или 

суток после начала лечения, носят обратимый 

характер и выражаются в изменениях показателей 

электрокардиографии, появлении желудочковых 

аритмий и транзиторной дисфункции 

левого желудочка (ЛЖ), что в значительное 

мере соответствует обычной клинике миои 

перикардита. Ранние осложнения антрациклиновой 

кардиотоксичности (подострая форма) 

возникают в течение 1 года (что свидетельствует 

о необратимом кумулятивном повреждении 

кардиомиоцитов) и являются дозозависимым 

явлением – для доксорубицина риск 

через указанное время пребывает в диапазоне 

4–30% в зависимости от суммарной кумулятивной 

дозы агента (500–600 мг/кв. м), что 

известно еще с 1973 года благодаря работе 

E.A. Lefrak и сотрудников. За истекший период 

величину указанного риска удалось несколько 

снизить благодаря проведению тщательного 

мониторинга состояния пациентов и применению 

новых лекарственных форм антрациклиновых 

препаратов. Поздние кардиотоксические 

эффекты (хроническая форма) появляются 

по истечении нескольких лет после лечения, 

частота их проявления зависит от дозы 

химиотерапевтического агента и в срок 7 лет 

достигает 23% (Steinherz L.J. et al., 1991). Появление 

поздних эффектов отражает продолжающийся 

процесс гибели миокардиоцитов, недостаточную 

их регенерацию и прогрессирующий 

фиброз, снижение массы миокарда с 

последующим нарушением проводящей и 

сократительной функций (Steinhertz L.J. et al., 

1993; Levitt G., 1999). 

Не вызывающий сомнений фактор риска 

кардиотоксических эффектов при химиотерапии 

на основе антрациклиновых препаратов – 


1/2009


Доксорубицин-железистые (с трехвалентным железом) свободнорадикальные 

комплексы способны значительно усиливать кардиотоксичность 

антрациклиновых агентов, в связи с чем считается обоснованным применение 

в качестве кардиопротекторных средств препаратов дексразоксана 

(dexrazoxane) – хелатирующего агента (комплексона) железа. Соединение 

представляет собой циклический аналог ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной 

кислоты), способный образовывать хелатные связи с солями железа и 

меди. Дексразоксан нарушает образование комплекса антрациклиновых 

антибиотиков с железом, а также предотвращает появление железосодержащих 

свободных радикалов, опосредующих кардиотоксичность таких химиотерапевтических 

агентов. Кардиопротективное действие дексразоксана 

подтверждено в клинических исследованиях у взрослых, получавших 

по поводу рака молочной железы или саркомы мягких тканей доксорубицин 

(Speyer J.L. et al., 1988, 1992; Ten Bokkel Huinink W.W. et al., 1992; Swain 

S.M. et al., 1997a, 1997b; Cvetkovic R.S., Scott L.J., 2005), эпирубицин 

(Venturini M. et al., 1996; Lopez M. et al., 1998) или доксорубицин в комбинации 

с паклитакселом (Sparano J.A. et al., 1999). У детей при лечении антрациклиновыми 

агентами острой лимфоидной лейкемии имеющиеся результаты 

в отношении применения дексразоксана неокончательны (Bryant J. et 

al., 2007). Отдельно можно упомянуть мнение С. Hershko и сотрудников 

(1993) о целесообразности применения дексразоксана, как хелатора железа, 

у нуждающихся в терапии антрациклинами пациентов в целом, поскольку 

для них характерна перегрузка микроэлементом, причем иногда на 

фоне подавления функции костного мозга. 

агентов при участии фермента карбонилредуктазы 

(Wang G.X. et al., 2002). 

Почти 10 лет назад M.S. Horenstein и сотрудники 

(2000) охарактеризовали изменения 

кардиомиоцитов и последующую их 

гибель под воздействием средств группы 

антрациклинов как результат поражения 

свободными радикалами. Данное представление 

поддерживается и в настоящее 

время – ведущим механизмом повреждения 

сердца доксорубицином и родственными 

соединениями считают активацию перекисного 

окисления липидов при участии 

ионов железа в качестве катализатора реакций 

Haber-Weiss 1 , что сопровождается 

снижением содержания энзимов антиоксидантной 

системы в миокарде (Tassan-Mangina 

S. et al., 2002). Отечественные специалисты 

подтверждают такую точку зрения 

(Калинкина Н.В. и соавт., 1999). Впрочем, 

P. Nony и сотрудники (2000) не обнаружили 

нарушений окислительного метаболизма 

миокарда при лечении пациентов доксорубицином, 

хотя фракция выброса ЛЖ 

по данным ЭхоКГ достоверно снижалась. 

их суммарная доза. Впрочем, поскольку 

очевидна выраженная вариабельность такой 

зависимости, имеет смысл не рестриктивный 

подход (снижение доз до некоего 

уровня), а меры по ранней диагностике 

неблагоприятных влияний на сердце. Другой 

фактор риска, причем отличающийся 

нелинейностью в количественном выражении 

– возраст: у наиболее молодых и самых 

пожилых пациентов явления токсичности 

появляются на фоне введения меньших 

суммарных доз (Von Hoff D.D. et al., 1979; 

Swain S.M. et al., 2003). Также значимы в отношении 

риска кардиотоксических эффектов 

терапии антрациклинами наличие в 

анамнезе эпизодов радиотерапии на область 

средостения и фоновая кардиоваскулярная 

патология (включая артериальную 

гипертензию). 

Вопросы патогенеза 

На биохимическом уровне кардиотоксическим 

действием, в основном, обладают 

вторичные алкогольные метаболиты антрациклинов, 

образующиеся в процессе ферментативной 

редукции карбониловой группы 

боковой цепи химиотерапевтических 

1 реакция образования ОН - радикалов из Н2О2 

и О2 - – прим. ред. 

1/2009 


19


D.L. Santos и соавторы (2002) предполагают 

вовлечение в патологический процесс митохондрий 

кардиомиоцитов, повреждение 

структуры и нарушение функции которых 

сопровождается биоэнергетическим дефицитом 

миокарда, в то время, как, например, 

в группе под руководством T. Zima 

(2001) высказывается мнение о развитии 

кардиомиопатии при терапии антрациклинами 

вследствие нарушения синтеза сердечных 

протеинов. Кардиотоксическое 

действие может быть обусловлено также 

активацией выработки оксида азота в миокардиоцитах 

с последующим образованием 

токсического соединения пероксинитрита 

и результирующим нитрованием белков 

(Pacher P. et al., 2003). В генезе антрациклиновых 

повреждений сердца также 

описано изменение гомеостаза ионов Са 2+ , 

дисфункция АТФазы саркоплазматического 

ретикулума и активация его кальциевых 

каналов, что сопровождается нарушениями 


сократимости миокарда (Wang G.X. et al., 

2002). Реализацию кардиотоксического 

действия антрациклинов может обусловливать 

изменение экспрессии ряда генов миокардиоцитов 

– Egr-1 и гена изоформы NOсинтазы 

(Saadane N. et al., 2001; Aldieri E. et 

al., 2002). В литературе также обсуждают 

роль адренергической дисфункции в повреждении 

сердца антрациклинами (Xu M.F. 

et al., 2001). Имеются сведения (Hrelia S. et 

al., 2001) и о негативном влиянии доксорубицина 

на липиды миокардиоцитов (путем 

непосредственного токсического действия 

на полиненасыщенные жирные кислоты 

или на ферменты, участвующие в их биосинтезе). 

Наконец, по мнению G. Koutinos и 

соавторов (2002), терапия антрациклинами 

сопровождается увеличением концентрации 

холестерина и триглицеридов в сыворотке 

крови, а также повышением ее атерогенного 

индекса, а V. Shneyvays и коллеги 

(2002) считают существующим провоспалительный 

эффект доксорубицина и увеличение 

активности лизосом кардиомиоцитов 

при его воздействии. 

Как оказалось, антрациклины повреждают 

не только сердечную мышцу, но и сосуды. 

В частности, имеются сведения о влиянии 

агентов на васкулярный тонус путем изменения 

кинетики ионов Са 2+ , экспрессии 

мембранных белков и активности ферментов, 

вовлеченных в процесс сокращения 

гладких мышц (Wakabayashi I., Groschner 

K., 2003). Кроме того, отмечено токсическое 

действие данных цитостатических агентов 

на эндотелий сосудов, о чем свидетельствует 

выявление избыточного уровня эндотелина-1 

и снижения содержания оксида 

азота в плазме крови больных (Vaidyanathan 

S., Boroujerdi M., 2000). Зависимая от 

кумулятивной дозы дисфункция эндотелия 

сосудов выявлена также и отечественными 

специалистами (Калінкіна Н.В., 2000). Кроме 

того, в публикации Н.Т. Ватутина и соавторов 

(1999) высказано предположение о 

провоцировании безболевой ишемии миокарда 

как одном из вероятных механизмов 

кардиотоксического действия антрациклиновых 

соединений; позднее высказывалось 

предположение о дисфункции эндотелия 

как патогенетическом факторе, обусловливающем 

возникновение такой ишемии (Ватутин 

Н.Т. и др., 2002). Имеются данные о 

способности антрациклинов изменять баланс 

коагуляционной и фибринолитической 

систем вследствие влияния на синтез 

простациклина, ингибитора активатора 

плазминогена, что также может нарушать 

коронарный кровоток (Wakabayashi I., Groschner 

K., 2003). 

В недавнем прошлом проводились исследования, 

посвященные изучению роли 

апоптоза в развитии антрациклиновой кардиомиопатии 

(Yamanaka S. et al., 2003), 

причем доксорубицин вызывал апоптоз как 

кардиомиоцитов, так и клеток эндотелия 

сосудов уже после первой инъекции, а степень 

выраженности явления коррелировала 

с кумулятивной дозой препарата. Развитие 

апоптотического процесса в данном 

случае может быть связано с активацией 

р38-протеинкиназы (р38-митоген-активируемой 

протеинкиназы), каспазы-3, со стимуляцией 

высвобождения цитохрома С из 

митохондрий или угнетением фактора 

транскрипции ДНК – GATA-4 (Wang G.W. 

et al., 2001). 

1/2009


Диагностика 

Патология миокарда как осложнение терапии 

антрациклиновыми препаратами проявляется 

в виде типичной для застойной 

сердечной недостаточности (ЗСН) симптоматики: 

ортопноэ, усталости, диспноэ и 

отеков нижних конечностей. Серьезность 

такого рода токсичности обусловила широкое 

внедрение в онкологической практике 

скрининга указанных явлений, причем независимо 

от применяемых доз препаратов. 

Экономическая эффективность мониторинга 

функции миокарда при терапии антрациклиновыми 

агентами была показана 

M.R. Bristow и соавторами в 1982 году. Особо 

информативны в этом отношении однопроходная 

или многокадровая планарная 

сцинтиграфия с синхронизацией (Multiple 

Uptake Gated Acquisition Scan – MUGA) 2 , 

кардиосцинтиграфия и эхокардиография 

(ЭхоКГ), позволяющие объективизировать 

снижение функции миокарда на стадии отсутствия 

симптоматики (Schwartz R.G. et al., 

1987; Cheitlin M.D. et al., 2003). Следует отметить 

наибольшую практическую применимость 

и информативность в данном аспекте 

(в том числе – в отечественных условиях) 

ЭхоКГ: неинвазивные доплер-методики 

позволяют определять функцию клапанов, 

а также – количественно оценивать 

диастолическую функцию сердца, что и 

позволяет прогнозировать появление манифестной 

ЗСН (Tassan-Mangina S. et al., 

2006). Кроме того, именно ЭхоКГ рекомендована 

совместно Американской кардиологической 

ассоциацией, Американским 

колледжем кардиологии и Американским 

обществом эхокардиографии (American 

Heart Association, American College of Cardiology, 

American Society of Echocardiography 

– AHA/ACC/ASE, 2003) как стандарт 

мониторинга функции миокарда на фоне 

химиотерапии препаратами антрациклинового 

ряда, а именно: исследование перед 

началом терапии, при выявлении патологии 

– перед каждым последующим введением 

соответствующего препарата в дальнейшем, 

и также – во всех случаях по достижении 

суммарной дозы 300 мг/кв. м. 

1 Технология компьютерной томографии (ядерный 

томограф) с получением серии (набора) 

кадров через заданные интервалы времени 

при неподвижной камере; сбор данных синхронизируется, 

обычно с ЭКГ, в результате получают 

изображение “типичного сердечного 

цикла” – прим. ред. 

Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда 

ЛЖ – наиболее ранний (доклинический) 

признак формирования кардиомиопатии 

(КМП) – будь-то диабетической 

(Афанасьева Е., Афанасьев Д., 2007) или 

кардиотоксической природы. КМП как 

форма патологии характеризуется снижением 

диастолической и систолической 

функции миокарда при отсутствии вклада 

поражения коронарных артерий и системной 

гипертензии, является достаточно 

распространенным осложнением в клинике 

внутренних болезней и обуславливает ряд 

важных клинических особенностей: повышение 

чувствительности к гипертоническому 

повреждению, увеличение риска смерти 

после инфаркта миокарда и после реваскуляризирующих 

манипуляций, а также – повышение 

риска развития хронической сердечной 

недостаточности (Factor S.M. et al., 

1980). В ряде случаев при отсутствии признаков 

поражения венечных артерий или 

артериальной гипертензии КМП может 

приводить к формированию сердечной недостаточности 

вследствие ДД (Jaffe A.S. et 

al., 1984). Чрезвычайно важно, что КМП 

развивается независимо от прочих факторов 

риска сердечно-сосудистой патологии 

(гиперлипидемия, артериальная гипертензия 

и др.) (Scognamiglio R.C. et al., 2004). 

Недостаток метода визуализации в скрининге 

кардиотоксических явлений (в том 

числе, в онкологической практике) – выявление 

таковых на стадии морфологических 

изменений при уже возникшем поражении 

миокарда, достаточном по тяжести для появления 

регистрируемых функциональных 

нарушений. Здесь достоин упоминания 

факт возможной необратимости таких процессов 

и их последствий, что ведет к развитию 

КМП с неудовлетворительным прогнозом 

(Felker G.M. et al., 2000). Оба обстоятельства 

определили необходимость поиска 

биохимических маркеров поражения 

миокарда в результате химиотерапии антрациклиновыми 

производными. Помимо 

профилактического прогнозирования кардиотоксичности 

вообще, поиск надежных 

биомаркеров позволил бы проводить корректный 

отбор пациентов как для менее агрессивных 

режимов химиотерапии, так и 

для применения кардиопротекторных 

средств (Cardinale D. et al., 2006). 

Вполне понятна наибольшая информативная 

адекватность маркеров из числа 

структурных компонентов миокардиоцитов 

в скрининге кардиотоксических явлений в 

результате химиотерапии у онкологических 

больных. 

Продолжение следует 



Сон и циркадные ритмы ñ 

вопросы регуляции. Часть II 

Джимайма Уитлоу 

Во всей полноте предназначение сна не вполне 

понятно, однако несомненно его восстанавливающее 

действие на головной мозг. На 

первый взгляд, подобно иным гомеостатическим 

системам (например, терморегуляции), 

возвращающим организм к исходному состоянию 

при нарушении последнего, система регуляции 

сна при его депривации стремится 

обеспечить дополнительную продолжительность 

(восстановительного) сна, пропорциональную 

величине недосыпания. Однако, по 

мнению A.A. Borbely и I. Tobler (1985) с последующими 

уточнениями (Achermann P., Borbely 

A.A., 2003), более адекватной является комбинированная 

модель регуляции сна, сочетающая 

взаимодействие гомеостатической и 

циркадной систем. 

Гомеостатические влияния представляются 

реализуемыми некими структурами или веществами, 

обеспечивающими “накопление” 

потребности сна в ходе продолжительного 

бодрствования и убывание такой потребности 

на протяжении сна последующего. Для REMсна 

и NREM-сна 1 имеются, предположительно, 

отдельные механизмы, так что после избыточного 

продолжительного бодрствования 

первым обычно восполняется NREM-сон. При 

этом, например, вентролатеральное преоптическое 

ядро (ВЛПЯ) в целом, так же как и его 

нейроны, не выполняет такой функции, поскольку 

последние стабильно пребывают на 

низком уровне активности в ходе всего периода 

длительной депривации сна вплоть до его 

наступления, когда их возбуждение начинает 

происходить вдвое чаще, недели при нормальном 

(без предварительного избыточного 

бодрствования) сне. Все это означает, что нейроны 

ВЛПЯ сами пребывают под воздействием 

гомеостатической системы. В свою очередь, 

из гуморальных факторов гомеостатической 

регуляции, аденозин был предложен 

M. Radulovacki и сотрудниками еще в 1984 году, 

что поддержали впоследствии R.E. Strecker 

и соавторы (2000): во время длительного 

бодрствования активность энергопродуцирующих 

систем головного мозга убывает параллельно 

с истощением запасов гликогена и 

снижением уровней АТФ, который деградирует 

до АДФ, АМФ и наконец – аденозина. 

Таким образом при длительном бодрствовании 

в определенных участках больших полушарий, 

включая базальные отделы переднего 

мозга, возрастает внеклеточное содержание 

нуклеозида. Введение в эксперименте аденозина 

или же препарата агониста А1-аденозиновых 

рецепторов в упомянутые базальные 

отделы, так же как и агонистов А2а-рецепторных 

структур в область ВЛПЯ, вызывает сон. 

Аденозин может также растормаживать 

ВЛПЯ путем воздействия на пресинаптические 

А1-рецепторы, ограничивая тормозящие 

ГАМК-влияния (Porkka-Heiskanen T. et al., 

2000; Scammell T.E. et al., 2001; Chamberlin N.L. 

et al., 2003). 

Существование циркадной регуляции сна и 

бодрствования, в отличие от гомеостатического 

механизма – процессы “С” и “S”, соответственно, 

– отчетливо показано D.J. Dijk и C.A. 

1 REM sleep – rapid eye movement sleep – сон с быстрыми 

движениями глазных яблок, non-REM sleep – 

сон без быстрых движений таковых – прим. ред. 


1/2009


Трехэтапная интеграция циркадных ритмов 

организма 

Супрахиазмальное ядро (СХЯ) имеет ряд путей влияния 

на систему регуляции сна. Большинство из них направлено 

в дорсальную и вентральную суправентрикуярные зоны 

(дСВЗ и вСВЗ, соответственно), а также – в дорсомедиальное 

ядро (ДМЯ) гипоталамуса. Нейроны вСВЗ управляют 

информацией, необходимой для формирования и 

поддержания суточных циклов сна–бодрствования, а 

нервные клетки дСВЗ управляют суточным паттерном температуры 

тела. Исходящая импульсация из СВЗ с учетом 

прочих влияний интегрируется ДМЯ и, в результате, нейроны 

последнего осуществляют формирование регуляторного 

паттерна управления циркадными циклами сна, 

активности, питания и секреции кортикостероидных гормонов. 

Циклы температуры тела формируются проекциями 

дСВЗ в медиальное преоптическое (предзрительное) 

поле (МПП) гипоталамуса, в то время как ДМЯ есть источник 

проекций в область вентролатерального преоптического 

ядра (ВЛПЯ) – управление циклами сна, в группу 

продуцирующих кортикотропин-рилизинг-гормон нейронов 

паравентрикулярного ядра (ПВЯ) – управление циклами 

кортикостероидной секреции, а также – в зону сети 

нейронов, продуцирующих орексин и меланин-концентрирующий 

гормон в латеральном гипоталамусе (ЛГ) – 

формирование циклов бодрствования и питания. Интегративные 

процессы СВЗ и ДМЯ дают возможность адаптации 

циркадных ритмов в ответ на внешние (вне ЦНС – 

прим. ред.) воздействия (изменения внешних условий), 

например – доступность пищи и ее прием, когда появляется 

влияние лептина и грелина на вентромедиальное и 

аркуатное ядра (ВМЯ и АЯ, соответственно) или же висцеральные 

сенсорные влияния, а также – когнитивные стимулы 

со стороны префронтальной коры и эмоциональные 

влияния лимбической системы. 

2 но не гуморальном – прим. ред. 

Czeisler (1995) у человека при искусственно 

сформированном режиме 28-часовых “суток” 

и полном отсутствии сведений о реальном 

времени: все обследуемые проявляли 

24-часовой ритм тяги ко сну. Последующие 

экспериментальные исследования позволили 

определить механизмы такого явления. 

Так, супрахиазмальное ядро (СХЯ) является, 

своего рода, “тактовым генератором” 

или “эталонными часами” центральной 

нервной системы. Возбуждение нейронов 

СХЯ происходит с 24-часовым циклом, 

что синхронизируется петлей обратной связи 

транскрипции-трансляции, причем даже 

при механическом 2 разобщении нейронов 

в условиях культуры клеток (Reppert S.M., 

Weaver D.R., 2002). Разрушение СХЯ приводит 

к исчезновению циркадных ритмов целого 

ряда поведенческих и физиологических 

процессов, включая сон (если организм 

не получает сведений о времени извне) 

(Moore R.Y., Eichler V.B., 1972). В норме, 

синхронизация СХЯ происходит в соответствие 

со сменой дня и ночи – в светлое время 

суток световой сигнал воспринимается 

нейронами сетчатой оболочки глаза и передается 

в упомянутое ядро, а в темное 

время свое действие оказывает секретируемый 

эпифизом мелатонин (Johnson R.F. et 

al., 1988; Cassone V.M. et al., 1986; Gooley J.J. 

et al., 2003). Недавние исследования позволили 

пролить свет на роль СХЯ в регуляции 

сна и бодрствования (рисунок). 

Связь СХЯ с ВЛПЯ и орексинергическими 

нейронами весьма умеренна, в то время 

как гораздо большая часть импульсации 

супрахиазмальной структуры направлена в 

дорсомедиальное ядро (ДМЯ) гипоталамуса 

и в прилежащую суправентрикулярную 

зону (СВЗ), состоящую из вентральной части 

(непосредственно над СХЯ) и дорсальную 

– под паравентрикулярным ядром 

(Watts A.G. et al., 1987; Lu J. et al., 2001; Sakurai 

T. et al., 2005). При патологии нейронов 

вентральной части СВЗ происходит нарушение 

циркадного ритма сна и бодрствования 

при минимальном изменении цикличности 

терморегуляции и глубокое нарушение 

таковой – при поражении серого вещества 

дорсальной части. 

СВЗ также умеренно связана с ВЛПЯ и 

секретирующими орексин нейронами, так 

же как и с прочими компонентами системы 

регуляции сна и бодрствования (Deurveilher 

S., Semba K., 2005; Sakurai T. et al., 2005). 

Главная же структура влияния СВЗ – опятьтаки 

ДМЯ, получающее импульсацию от 

значительно большего числа нейронов 

СВЗ, нежели СХЯ, так что СВЗ способна усиливать 

исходящие влияния СХЯ. Специфические 

поражения клеток ДМЯ также глубоко 

подавляют циркадные ритмы сна и 

бодрствования, двигательной активности, 

секреции кортикостероидных гормонов и 

питания – продолжительность ежедневного 

сна увеличивается, двигательная активность 

снижается, кортикостероидная функция 

пребывает на минимальном базальном 

уровне в течение суток; при этом же сохраняется 

циркадный ритм температуры тела, 

хотя и на ~0,5°С ниже, чем в норме (Lu J. et 

al., 2001; Chou T.C. et al., 2003; Deurveilher S., 

Semba K., 2005). 



ДМЯ – основной источник влияний на 

ВЛПЯ и орексинергические нейроны – передает 

воздействия СХЯ регуляторной системе 

сна и бодрствования. Проекция ДМЯ на 

ВЛПЯ происходит за счет ГАМК-ергических 

нейронов (поддерживают бодрствование, 

подавляя сон), а на латеральный гипоталамус 

– от содержащих глутамат и продуцирующих 

тиреотропин-рилизинг-гормон нервных 

клеток (возбудительные нейроны, поддерживающие 

бодрствование). ДМЯ имеет 

относительно небольшое количество связей 

со структурами восходящей активирующей 


системы (ВАС) в стволе мозга, однако на 

них выраженную проекцию имеют орексинергические 

нейроны (Peyron C. et al., 1998; 

Chemelli R.M. et al., 1999). Исследования C.B. 

Saper и сотрудников (2005) показали присутствие 

в ДМЯ намного большего числа активных 

нейронов при бодрствовании, нежели 

во время сна. 

Такая сложность системы циркадной регуляции 

сна/бодрствования и ряда иных 

поведенческих и витальных функций может 

быть востребована в целях гибкости в 

адаптации организма и даже для возможности 

отсутствия прочной 

привязки циркадного ритма 

ко времени суток. Так, в случае 

повторяющегося прима 

пищи только во второй половине 

дня происходит перестройка 

циркадных ритмов 

в направлении роста 

двигательной активности и 

подъема температуры тела 

за несколько часов перед 

тем. Более того, указанный 

сдвиг сохраняется и при 

полном голодании на протяжении 

2 суток, что свидетельствует 

о независимом от 

внешних влияний измененном 

паттерне циркадной регуляции 

(Stephan F.K., 2002). 

Циркадный ритм сна/бодрствования, 

поведенческих и 

витальных функций синхронизирован 

с ритмом активации 

ДМЯ, но не СХЯ, активность 

которого всегда остается 

“привязанной” к изначальному 

циклу “свет–темнота”, 

а поражения ДМЯ 

“выключают” упомянутые 

сдвиги поведенческих функций 

(Saper C.B. et al., 2005). 

В итоге, представляется существующей 

интегративная 

функция ДМЯ в отношении 

импульсации от СХЯ/СВЗ и 

питания, температуры, социальных 

и прочих влияний, 

что и позволяет гибко 

адаптировать поведенческие 

и физиологические циклы 

с окружающей действительностью. 

Итак, паттерны сна и циркадные циклы 

вообще могут изменяться под внешними 

влияниями, а гомеостатически и циркадно 

обусловленная сонливость может отсутствовать 

при внешних событиях и явлениях 

(включая висцеральные процессы), требующих 

активного и интенсивного реагирования. 

В таких ситуациях действует схема 

аллостатической регуляции (аллостатического 

“драйва”) сна (McEwen B.S., Stellar 

E., 1993). Висцеральные сенсорные системы 

и система регуляции питания (включая 

пищевое поведение) имеют пути влияния 

на ВАС: висцеральные, передаваемые через 

ядро солитарного тракта (например – 

растяжение желудка при его наполнении 

пищей), вызывают синхронизацию с этим 

индукции сна, а отсутствие, в частности, 

достаточного количества пищи – возбуждающее 

воздействие (Schachter S.C., Saper 

C.B.1998; Yamanaka A. et al., 2003). Что касается 

механизмов влияния на регуляцию 

сна и циркадных ритмов со стороны когнитивной 

и эмоциональной систем, то исследованиями 

T.C. Chou и сотрудников 

(2002), K.E. Krout и соавторов (2002), T. 

Sakurai и коллег (2005), а также K. Yoshida 

и персонала (2005) выявлены возможные 

регуляторные связи со стороны кортиколимбических 

структур (инфралимбическая 

кора, вентральная часть основания гиппокампа, 

латеральное септальное и опорное 

ядро пограничной полоски) на СХЯ, ВЛПО 

и сеть орексинпродуцирующих нейронов. 

В свою очередь, исследования методом 

позитрон-эмиссионной томографии во 

время сна у страдающих бессонницей пациентов 

выявили повышенную активность 

кортиколимбических структур, включая 

медиальную префронтальную кору и среднюю 

височную долю, в отличие от паттерна 

во сне у лиц без нарушений такового (Nofzinger 

E.A. et al., 2004). Именно такие влияния 

могут поддерживать состояние гиперактивности, 

что необходимо в ситуациях, 

требующих интенсивной деятельности в 

типичное для сна время (рабочие ночных 

смен, дежурные врачи и т.д.). В случаях же 

избыточного воздействия активирующих 

систем на таковые гомеостатической и 

циркадной регуляции сна в периоды поведенческого 

стресса или депрессии возможен 

нежелательный результат, вплоть до 

изнуряющей и выводящей из строя бессонницы. 

1/2009


Фармакологические средства 

регуляции сна и бодрствования 

Способствующие бодрствованию агенты – амфетамины, 

метилфенидат (Риталин), модафинил 

(Провигил) – воздействуют на переносчик 

обратного захвата допамина (ДА), причем сила 

их действия отчетливо пропорциональна 

способности блокировать обратный захват 

нейромедиатора (при отсутствии гена белкапереносчика 

такие вещества не действуют) 

(Wisor J. et al., 2001). Модафинил, кроме того, 

взаимодействует с участвующими в обратном 

захвате норадреналина структурами – именно 

благодаря двойному механизму действия его 

применение позволяет избежать ряда допаминергических 

эффектов, включая появление зависимости 

(Saper C.B., Scammell T.E., 2004). 

Некоторые обладающие снотворным действием 

соединения влияют на структуры восходящей 

активирующей системы. В частности, 

проникающие через гематоэнцефалический 

барьер антигистаминные средства – дифенгидрамин 

(Бенадрил) – вызывают сонливость 

путем блокирования активирующего влияния 

центральной гистаминергической системы. 

Прием антагонистов ДА центрального действия 

также сопровождается возникновением 

сонливости (Roth T. et al., 2003). В этой связи 

применение препаратов указанных групп нередко 

оказывается неприемлемым. На первый 

взгляд вызывает удивление появление сонливости 

на фоне терапии агонистами D 2 -рецепторов 

в невысоких дозах, однако если учесть 

подавление при участии D 2 -пресинаптических 

рецепторных структур возбуждения допаминергических 

нейронов, вполне понятна причина 

снижения при этом допаминергической активности. 

В свою очередь, дексмедетомидин – 

агонист α 2 -адренорецепторов – ограничивает 

возбудимость норадренергических нейронов, 

а потому индуцирует прекращение бодрствования 

путем растормаживания вентролатерального 

преоптического ядра (ВЛПЯ, пребывает 

под тормозящим норадренергическим 

влиянием наяву) (Nelson L.E. et al., 2003 ). 

Наиболее же обширный класс обладающих 

снотворным действием агентов – усилители 

активности А-рецепторов к γ-аминомасляной 

кислоте (ГАМК-А-рецепторов) – барбитураты, 

бензодиазепины (БЗ), хлоралгидрат, этанол и 

большинство газообразных анестетиков. Некоторые 

из них – прямые агонисты (конкурируют 

за активирующее связывание с рецепторами) 

ГАМК, в то время как большинство – 

взаимодействуют с иными компонентами 

ГАМК-А-рецепторов, усиливая действие медиатора. 

В низких дозах такие агенты могут 

влиять и на ВЛПЯ, где ГАМК является тормозным 

в отношении активирующей системы нейромедитатором. 

БЗ, например – диазепам (Валиум), 

воздействуют на ГАМК-А-рецепторы, 

содержащие γ-субъединицу и субъединицы 

классов α-1, α-2, α-3 или α-5. Новые агенты не- 

БЗ ряда – золпидем (Амбиен) или эсзопиклон 

(Лунеста) – также связываются с α-γ сайтами, 

однако по химической структуре отличаются от 

классических БЗ и обладают более избирательным 

действием на α-1-рецепторы, что определяет 

седативный эффект при отсутствии 

анксиолитического (Rudolf U., Mohler H., 

2004). В свою очередь, габоксандол взаимодействует 

с содержащими α-4 и δ (но не γ) 

субъединицы ГАМК-А-рецепторами, которые 

максимально представлены в таламусе, структурах 

лимбической системы и коре больших 

полушарий, будучи при этом недоступны для 

воздействия БЗ. В результате такого уникального 

действия, габоксандол ограничивает активирующие 

влияния из средневисочной и 

префронтальной зон коры большого мозга 

(что имеет место при бессоннице) и увеличивает 

продолжительность медленноволнового 

сна (Wisden W. et al., 1992; Lancel M. et al., 2001). 

Аннабель Элмквист 


25


Сон и память ñ случайные попутчики 

или неразлучные спутники друг друга? 

Часть II 

Ирвин Найхольм 

Источники сновидений и 

хронологические факторы 

Источники воспоминаний нередко подчинены 

временным механизмам, что может скрывать 

их эпизодическое происхождение. И похоже, 

на некоторых уровнях на выбор источников 

воспоминаний влияют хронобиологические 

факторы (Nielsen T.A., 2004). 

Источники эпизодической памяти в пределах 

90-минутного цикла REM/NREM-сна (сон 

с быстрым движением глазных яблок – rapid 

eye movement sleep, сон без быстрых движений 

глазных яблок – non-rapid eye movement 

sleep, соответственно) подвержены определенным 

влияниям, так же как и выбор элементов 

сновидений из недавних или же отдаленных 

во времени периодов. При этом с постоянной 

периодичностью изменяются источники 

памяти сновидений – возникшие как приблизительно 

за 12 часов до сна (дневные остатки 

– элементы дневного опыта, влияющие 

на содержание сновидений), так и приметно 

за неделю до такового (Nielsen T.A. et al., 

2004). Наблюдаются и еще более продолжительные 

интервалы задержки. 

В возрасте от 10 до 19 лет происходит последовательное 

появление источников воспоминаний, 

причем некоторые из отсроченных элементов 

во сне могут быть объяснены широко 

известной гиппокампальной моделью ограниченной 

во времени консолидацией памяти 

(Squire L.R., Alvarez P., 1995; Grenier J. et al., 

2005). Этим вызвано снижение со временем 

гиппокампальной зависимости новых воспоминаний, 

в то время как их зависимость от неокортикальных 

структур, в частности – медиальной 

префронтальной коры, возрастает в 

пропорциональной мере. В известном смысле, 

со временем происходит релокация воспоминаний 

из гиппокампа в неокортекс, где возможно 

их повторение в виде содержания сновидений 

(по еще неизвестным причинам и в 

качественно различных формах). T.A. Nielsen 

и сотрудники (2004) выявили качественные 

различия источников сновидений, возникающих 

из недавних (дневные остатки) и отдаленных 

(приблизительно 1 неделя) периодов 

времени. 

Продолжительность процесса релокации 

воспоминаний из гиппокампа в неокортекс 

варьирует в зависимости от различных качественных 

признаков памятных фрагментов и 

может достигать подчас нескольких лет (Mil- 


1/2009


ner B. et al., 1998). Впрочем, 

ряд экспериментальных анимальных 

исследований позволил 

оценить среднюю 

продолжительность таких переходов 

в пределах одной 

недели. Так, возбудимость 

клеток гиппокампа особо возрастает 

после выполнения задач 

ассоциативного научения 

(тест пластичности сигнальных 

нейронов), после чего 

возвращается к исходному 

уровню на седьмые сутки 

(Thompson L.T. et al., 1996). И 

хотя отсутствуют данные в 

пользу связи временных признаков 

таких гиппокампальных 

изменений непосредственно 

с отдаленными источниками 

воспоминаний в 

сновидениях, три особенности 

изменений REM-сна в ответ 

на тесты научения в условиях 

экспериментальных анимальных 

моделей увеличивают правдоподобность 

существования такой связи и 

обосновывают оптимизм дальнейших исследований. 

Во-первых, после теста научения 

происходит рост продолжительности 

REM-сна, причем параллельно с увеличением 

уровня нейромедиатора ацетилхолина 

(Smith C., 2003). Во-вторых, зависящее 

от теста θ-возбуждение нейронов гиппокампа 

во время REM-сна меняет на обратную 

полярность с интервалом в 1 неделю, 

что указывает на истощение синапсов нейронов 

гиппокампа (Poe G.R. et al., 2000). И, 

наконец, частичная депривация REM-сна 

на протяжении 15 суток после теста нарушает 

производительность лишь на 6–10 

сутки (Bjorness T.E. et al., 2005). 

Эмоции структурируют 

сны 

Эмоциональные паттерны снов нередко сохраняются, 

структурируя содержание вокруг 

основных аспектов отношений или же 

личностных доминантных эмоциональных 

переживаний (Hartmann E., 1998). 

Эмоциональные источники сновидений 

регулируются, вероятно, миндалевидным 

телом, контролирующим кодирование и получение 

(извлечение) эмоциональных воспоминаний 

и физического выражения эмоций. 

Активность миндалевидного тела выше 

во время REM-сна, нежели бодрствования, 

и характеризуется реципрокной связью 

с гиппокампом в кодировании и хранении 

воспоминаний (Hobson J.A. et al., 1998). 

Эпизодические источники эмоциональных 

структур во время сновидений неочевидны 

для непосвященных лиц, а выявление 

таких эмоциональных источников может 

стать важным компонентом самооценки, 

формируемой в ходе применения приемов 

психотерапии (Pesant N., Zadra A., 

2004). Незаметность эмоциональных источников 

обусловлена метафоричностью 

их проявления, возможно – в целях построения 

новых адаптивных контекстов для усвоения 

текущих событий (Hartmann E., 

1998). Вот почему жертва нападения, часто 

страдающая чувством страха, граничащего 

с паникой, может не замечать сходства таких 

ощущений и эмоций, испытываемых 

при повторяющихся ночных кошмарах. Выяснение 

эмоциональных источников сновидений 

может требовать выработки и 

применения методик сенсибилизации 

субъектов к столь тонкому, однако влиятельному 

уровню переживаний во сне при 

одновременном контроле характеристик 

требований, способных влиять на результаты 

самонаблюдения. 

Призрачные связи 

Итак, эпизодическое происхождение содержания 

сновидений связано с проявлениями 

функций памяти во сне. Однако вопреки 

существующим представлениям о роли 

сновидений в консолидации памяти, 

причинная связь содержания воспоминаний 

и сновидений остается не более чем 

призрачной. Гипотетически возможно усиление 

процессов обучения (научения) ввиду 

реактивации элементов воспоминаний 

при их появлении во сне, возможно также 

упрочнение и консолидация элементов 

воспоминаний при их взаимосвязывании 

вокруг эмоционально значимых тем и, наконец, 

связанная со сновидениями консолидация 

воспоминаний может регулироваться 

некими “внутренними часами” организма, 

наподобие гиппокампальных “волн” 

активации некоторых генов во время последовательных 

эпизодов REM-сна после 

индукции долговременной потенциации 

наяву (Ribeiro S. et al., 2002; Paller K.A., Voss 

J.L., 2004). При всем этом существует представление 

об улучшении вспоминания контента 

после эпизодов появления такового в 

содержании сновидений. Но главное и пока 

непреодолимое препятствие состоит в 

трудностях идентификации субъектом источников 

воспоминаний в своих снах … 



Куда дует ветер ñ 

мировой фармацевтический рынок 2009 

Уве Штьор 

Автор последовательно, на протяжении ряда лет, отслеживает и анализирует 

развитие мирового фармацевтического рынка. В предлагаемом материале 

освещены изменения, тенденции и течения в прошедшем и текущем годах. 

Мировой фармацевтический 

рынок в целом 

В условиях мирового кризиса (и в соответствии 

со всеми прогнозами!) мировой фармацевтический 

рынок продолжает расти и составит 

в текущем году 820 млрд. долларов 

США (USD). При этом, однако, наблюдается 

замедление роста с 7,9 до 4,8–5% за период 

с 2004 по 2009 год (рисунок). 

Наряду с общими 

структурными проблемами, 

которые переживает фармацевтический 

сектор мировой 

экономики, указанные явления 

с наибольшей вероятностью 

являются последствиями 

глобального экономического 

кризиса и, в том числе – 

падения уровня социального 

обеспечения населения, что 

выражается в росте безработицы 

и личных банкротств, 

уменьшении доходов населения, 

снижении и задержке 

социальных выплат. Все это 

и обусловливает падение 

сегментов рынка, финансируемых 

“из кармана” самих 

пациентов, то есть – оборота 

препаратов, отпускаемых 

без рецептов, что в странах 

без системы реимбурсации 

(возмещение расходов за 

счет средств социального 

обеспечения – прим. ред.) 

порождает тенденцию перехода 

к назначению более дешевых 

генерических препаратов. 

За 12 месяцев (октябрь 

2007 – октябрь 2008 года) 

доминировать на мировом 

фармацевтическом рынке 

продолжают три основных региона: Северная 

Америка – 225,5 млрд. USD, страны ЕС – около 

30% и 234 млрд. USD, Япония – 8% и 66,7 

млрд. USD. При этом интересен тот факт, что 

основные тенденции роста исходят не из упомянутых 

ведущих рынков, а из так называемых 

стран БРИК (Бразилия, Россия, Индия, 

Китай) в которых поживают 2,8 млрд. людей, 

т.е. ~40% мирового населения, и которые при 

удельном весе рынка 13% в масштабах мирового 

дадут 32% общего его прироста. Эти 

рынки, которые вместе с другими “драйверами” 

роста составляют так называемые 

“Emerging Markets” (финансовые рынки стран 

с развивающейся экономикой – прим. ред.), 

становятся для “Big Pharma” (ведущие производители 

в фармацевтической отрасли – 

прим. ред.) целями для стратегического динамического 

развития. 

В рейтинге препаратов по объемам продаж 

в денежном выражении в 2008 году 1-е и 2-е 

места заняли Lipitor/Liprimar (аторвастатин) с 

годовым оборотом 12,6 млрд. USD и Plavix 

(клопидогрел) с годовым оборотом 7,9 млрд. 

USD. Далее на 3, 4 и 5-м местах расположились 

Nexium (эзомепразол), Seretid (флутиказон/саметерол) 

и Enbrel (этанерсепт), соответственно. 

При этом в указанный период общая 

картина международного "фармацевтического" 

клуба существенно не изменилась 

(таблица 1). 

Рейтинг по объемам продаж в денежном 

выражении на мировом фармрынке традиционно 

уже много лет возглавляют большие 

транснациональные корпорации – Pfizer, GlaxoSmithKline, 

Sanofi-Aventis, Novartis, Roche, 

Astra-Zeneca. Впрочем, нельзя не отметить, 

что в последние годы этот рейтинг претерпел 

заметные изменения. Так, в результате процессов 

слияний и поглощений такие корпорации 

как Akzo-Nobel (Organon), Altana, Serono, 

Schering, Medimmune, Tanabe Seiyaku просто 

исчезли из списка. 


1/2009


Объемы и темпы роста мирового фармацевтического рынка 

(2004–2009) по данным IMS Health Consulting 

Проблемы 

фармацевтических 

компаний 

Кроме мирового кризиса, влияние которого 

на фармацевтический рынок еще никто 

не в состоянии точно предсказать, остались 

старые и хорошо известные проблемы для 

“Big Pharma”, а именно: 

➢ низкая норма инновации, то есть отделы 

разработки не предоставляют достаточное 

количество предложений в отношении новых 

фармацевтических субстанций для успешной 

реализации на мировых рынках 

➢ значительный спад оборота и прибыльности 

продаж “блокбастеров” (препараты, 

обеспечивающие высокую прибыль с завоеванием 

значительной части рынка и многократную 

окупаемость затрат на разработку 

– прим. ред.) в силу истечения срока 

патентной защиты и появления дешевой 

конкуренции со стороны генерических 

продуктов 

Таблица 1. Рейтинг ведущих фармацевтических компаний по 

объемам продаж (USD) в 2008 году (Handelsblatt, 2009) 

Место Компания 2007 2008 изменение 

1 Pfizer 44,424 44,174 -1% 

2 GlaxoSmithKline 38,501 37,705 -2,1% 

3 Sanofi-Aventis 38,452 37,683 -2% 

4 Novartis 31,194 32,600 1 4,4% 

5 Roche 30,686 34,047 11% 

6 Astra-Zeneca 29,559 31,601 7% 

7 Johnsen & Johnsen 24,866 24,600 -1% 

8 Merck & Co. 20,102 23,900 19% 

9 Wyeth 22,400 22,834 2% 

10 Lilly 17,638 20,378 16% 

11 Bristol-Myers Squibb 18,193 20,597 13% 

12 Abbott Laboratories 14,632 16,708 14% 

13 Boehringer Ingelheim 14,453 нет данных – 

14 Amgen 14,311 15,000 5% 

15 Bayer Schering 14,807 15,843 7% 

1 без Sandoz (7,6 млрд. USD) 

➢ большое давление со стороны государственной 

системы здравоохранения в направлении 

снижения затрат 

➢ ужесточение требований и усложнение/удлинение 

процедуры регистрации 

новых лекарственных средств, тем самым – 

сокращения срока для рыночной реализации, 

в том числе инновационных, фармацевтических 

продуктов. 

Каждая компания старается решить эти 

проблемы по-своему, однако здесь можно 

выделить отдельные основные пути решения 

вопросов, а именно: 

➢ продолжение процесса слияний и поглощений 

в прежних масштабах 

➢ распространение спектра бизнеса в форме 

диверсификации в альтернативные области 

(биотехнология, производство генериков, 

вакцины, диагностические средства) 

➢ фокусирование спектра собственных 

разработок и расширение спектра форм 

кооперации между компаниями и со сторонними 

(“третьими”) организациями 

➢ проведение ряда мер, направленных на 

снижение расходов и издержек, такие, как, 

например, сокращение штата медицинских 

представителей. 

Анализ тенденций 

Вполне очевиден весьма скромный рост 

лидеров, продолжавшийся в 2008 году 

(подтверждается опубликованными данными 

по декабрь 2008 года включительно). 

Это связано с тем, что лидеры сталкиваются 

с истечением сроков патентной защиты 

и растущей конкуренцией с “блокбастерами” 

“Big Pharma”. Здесь у каждой компании 

– свои проблемы. Так, Pfizer реально 

пострадал от конкуренции по Norvasc 

(amlodipine) в США, по Camptosar (irinotecan) 

и Zyrtec в Японии, а также – от отзыва 

с рынка своего ингаляционного инсулина 

Exubera. GlaxoSmithKline испытывает выраженную 

генерическую конкуренцию в отношении 

препаратов Flonase (fluticasone propionate), 

Wellbutrin XL (bupropion) и Zofran 

(ondansetron), и это помимо “удара” со стороны 

опубликованных данных безопасности 

в отношении препарата Avandia (rosiglitazone 

maleate). Sanofi, в свою очередь, готовиться 

к истечению срока патентной защиты 

на “блокбастер” Plavix, а также – необходимости 

компенсировать отзыв препарата 

Accomplia с рынка. 



Процесс слияний и поглощений в 2008 

году получил продолжение и достиг уровня 

126,2 млрд. USD, что на 6% выше, чем объем 

2007 года. Здесь представляет интерес 

рассмотрение ряда сделок в отдельности 

(таблица 2). 

В настоящее время лидер фармацевтического 

рынка американская компания 

Pfizer ведет подготовку к очередному смелому 

шагу, который бы укрепил ее ведущие 

позиции: по данным “Wall Street Journal”, 

выражена пропозиция приобретения конкурента 

– компании Wyeth (9-е место в мировом 

рейтинге, оборот 22,4 млрд. USD) за 

сумму до 70 млрд. USD. Такая сделка стала 

бы одной из самых крупных трансакций в 

отрасли за все время. 

Экспансия крупных компаний в сферу 

биотехнологии после крупных сделок 2007 

года (Astra-Zeneca – Medimmune) продолжалась 

и в 2008 году. В частности, приобретение 

компанией Roche оставшегося пакета 

акций американской биотехнологической 

компании Genentec за 43,7 млрд. 

USD представляет собой, с одной стороны, 

хорошее испытание для банковской системы 

в условиях кризиса, а с другой – свидетельствует 

о переносе акцентов крупными 


транснациональными компаниями на пополнение 

своего ассортимента продуктами 

именно на основе биотехнологий. 

Наблюдается также продолжение экспансии 

лидеров в область производства вакцин 

и сывороток, что у компании Sanofi уже занимает 

по объему ~4 млрд. USD в год. 

Ведущие кампании прилагают большие 

усилия в направлении повышения эффективности 

своих научно-исследовательских 

работ, нацеленных на ускорение процесса 

разработки и выведения на рынок новых 

медикаментозных субстанций. И 18% оборота 

– объем, который эти компании обычно 

тратят на такие исследования – оказывается 

в настоящее время недостаточным, в 

свете чего очевидна необходимость прибегать 

к другим мерам. Так, существенно сокращаются 

само число проектов разработок 

(впечатляет, например, отказ Sanofi от 30(!) 

проектов). В свою очередь, создание в научно-исследовательском 

секторе гибких 

мобильных единиц сопровождается реальным 

ростом сотрудничества и вне границ 

отрасли, например – с академиями наук и 

отдельными научно-исследовательскими 

институтами. Применение же в секторе разработки 

таких альтернативных моделей 

финансирования, как venture development, 

spin-outs и direct investment (венчурное 

развитие, дочерние фирмы на основе научных 

академических учреждений и прямое 

инвестирование, соответственно – прим. 

ред.) позволяет расширить базу финансирования 

длительного процесса разработки 

новых медикаментозных субстанций и 

привлекает мощный ресурс – международный 

инвестиционный капитал. 

Еще одно направление развития – принятие 

существенных мер по ограничению 

расходов, что выражается в значительном 

сокращении производственных мощностей, 

объединении научно-исследовательских 

центров и в сокращении рабочих мест, 

в частности – медицинских представителей. 

Так, Pfizer сокращает 700 рабочих 

мест во Франции, Procter & Gamble ликвидирует 

6–7% рабочих мест, руководство 

BMS вообще сообщило о намерении сократить 

10% всех рабочих мест в глобальном 

масштабе. Американская же компания 

MSD объявила о решении сократить службу 

медицинских представителей в странах 

Западной Европы и США на 20–25%. Эта 

тенденция связана с перемещением максимума 

внимания соответствующих целевых 

1/2009


групп от практикующих врачей к таким 

субъектам системы здравоохранения, как 

страховые компании. А для выполнения указанных 

задач необходимо меньшее количество 

людей и сотрудники иного профиля. 

В рядах производителей генериков также 

произошли существенные изменения. Здесь 

также продолжается процесс консолидации, 

что обусловлено ужесточением конкурентной 

ситуации на соответствующем рынке. 

Более того, происходит поистине драматическое 

падение темпов роста рынка генерических 

продуктов – с 11,4% в 2007 до 

3,6% в 2008 году, что в последнем случае 

составляет в абсолютном выражении 78 

млрд. USD (15% мирового рынка). Причина 

такого явления – быстрое падение уровня 

цен после истечения срока патентной защиты 

на основные субстанции и политика 

здравоохранения в ведущих государствах, 

которая заключается в переходе страховой 

медицины к применению приобретенных в 

ходе общих тендеров дешевых генериков. 

Эксперт IMS Murray Aitkin видит это так: 

"В большинстве крупных рынков мы констатируем 

ожесточенную ценовую борьбу". 

Когда маржа (прибыль, как часть или процент 

от цены продажи – прим. ред.) падает, 

игроки рынка вынуждены соответственно 

реагировать. И они действуют. В основном 

наблюдаются следующие тенденции. 

Укрупнение лидирующих игроков 

Примером этого служит приобретение 

американской компании Barr компанией 

TEVA. Этой сделкой TEVA достигнет мирового 

оборота 13,6 млрд. USD и, таким образом, 

существенно усилит свои лидирующие 

позиции. 

Приобретение крупных компаний, 

производящих генерики, транснациональными 

компаниями 

Покупка чешской компании Zentiva компанией 

Sanofi-Aventis и индийской Ranbaxy – 

японской Daiichi Sankyo доказывают намерение 

крупных игроков рынка внедряться в 

генерический бизнес и контролировать рыночную 

реализацию “блокбастеров” и после 

истечения срока патентной защиты. В настоящее 

время Sanofi-Aventis рассматривает 

возможное приобретение немецкой компании 

Ratiopharm. 

1 Быть крупным. Занимать свою нишу. Или быть 

мертвым. 

Сокращение числа игроков 

Финансовый кризис потребовал своих 

жертв и в области производства генериков. 

В начале 2009 года аналитиков фармацевтического 

рынка потрясла информация 

о суициде на 74-ом году жизни немецкого 

миллиардера Адольфа Меркле, основателя 

и хозяина немецкой фармацевтической 

группы Ratiopharm. Впрочем, следует 

отметить, что господин Меркле был 

владельцем огромного холдинга диверсифицированного 

бизнеса, и причины его финансовых 

трудностей покоятся не в деятельности 

фармацевтических компаний, а во 

втягивании в затратные и рискованные приобретения 

в строительной отрасли и участии 

в спекулятивных транзакциях ценными 

бумагами на фондовых биржах. В результате 

самоубийства и длительных переговоров 

с кредиторами (30 европейских банков) 

одна из традиционных немецких 

предпринимательских семей была вытеснена 

из сферы бизнеса, а все фармацевтические 

компании холдинга “VEM Vermogensverwaltung", 

а именно – фармацевтические 

компании Ratiopharm GmbH, Ratiopharm 

International GmbH, Mepha GmbH, 

CT-Arzneimittel GmbH, BiogenericsGmbH и 

фармацевтическая оптовая компания Phoenix 

Pharmahandel AG попали под управление 

банков и были выставлены на продажу. 

Следует ожидать, что продажа такого 

сильного игрока, как Ratiopharm (годовой 

оборот в 2008 году – 1,9 млрд. Евро) наверняка 

сильно изменит расстановку сил, 

опять-таки, на рынке генериков. В дополнение 

к этому, имеются сведения о поражении 

кризисом исландской фирмы Actavis, 

руководство которой также намерено 

вести переговоры о продаже (уже проданы 

производственные мощности в Болгарии – 

завод Balkanpharma-Razgrad). 

Кратко, но точно охарактеризовал будущие 

альтернативы для генерических компаний 

Генеральный директор Европейской 

генереческой ассоциации Грег Перри: “Be 

big. Be niche. Or be dead” 1 . 


Мировая фармацевтическая промышленность 

борется и 2009 году с известными 

структурными проблемами. При этом в условиях 

глобального кризиса она оказывается 

удивительно стойкой, что выражается в 

сравнительно умеренном снижении капитализации 

лидеров на фондовых биржах. Индекс 

ведущих фармакций (Bloomberg World 

Pharmaceutical Index) упал всего лишь на 

20%, в то время, когда индекс других акций 

(MSCI World) упал на 35% и более. 

По мере развития событий, станут очевидны 

новые тенденции, и появится возможность 

судить, куда в дальнейшем подует 

ветер … 



Крупнейшее слияние ñ 

период объединения фармацевтических компаний настал 


Ричард Т. Кларк 

Здание Engel Apotheke – 

старейшей из известных аптек – 

в г. Дармштадт (Германия). 

Куплена в 1668 году 

Фридрихом Якобом Мерком 

(Friedrich Jacob Merck). 

В 1827 году стала при Генрихе 

Эммануиле Мерке (Heinrich 

Emmanuel Merck) фармацевтическим 

промышленным предприятием. 

Картина неизвестного 

художника, конец XVIII века 

После череды спекулятивных сообщений о 

предстоящем слиянии то ли с Merck & Co. Inc., 

то ли с Johnson & Johnson, и результировавшего 

роста в цене акций на бирже, Schering- 

Plough Corp., как оказалось, покупается первой 

из компаний. По сведениям международного 

финансово-аналитического информационного 

агентства Bloomberg L.P., цена сделки – 41 

млрд. USD, образующийся новый концерн 

возглавит нынешний глава Merck & Co. Inc. Ричард 

Т. Кларк (Richard T. Clark). При этом сохранится 

и название компании. В результате, 

покупатель обретает обширные экспериментально-технологические 

мощности, намереваясь 

компенсировать и обратить “в плюс” потери 

прибыли в связи с истечением патентной 

защиты ряда оригинальных препаратов. У 

Schering-Plough Corp. же в завершающей стадии 

испытаний пребывают фармацевтические 

продукты, перспективы годовых продаж которых 

оцениваются на уровне 6 млрд. USD. 

Здесь, кроме прочего, возымело значение 

приобретение компанией в 2007 году Organon 

BioSciences (фармподразделение Akzo Nobel, 

Голландия), что позволило Schering-Plough 

Corp. включить в свой ассортимент рецептурные 

лекарственные средства, применяемые в 

гинекологии и в лечении заболеваний ЦНС. 

Кроме этого, экономические аналитики прогнозируют 

экономию ~3,5 млрд. USD ежегодно 

за счет сокращения издержек. 

Продуктами-фаворитами вновь образованного 

концерна на мировом рынке предстоит 

быть уже принесшим прибыль 5 млрд. USD 

в 2008 году гипохолестеринемическим агентам 

Vytorin и Zetia (доселе продавались совместно 

Merck & Co. Inc. и Schering-Plough 

Corp.). Наиболее многообещающим же среди 

разрабатываемых второй из компаний продуктов 

считают TRA (thrombin receptor antagonist, 

антагонист рецепторов к тромбину) – 

средство противотромботической терапии с 

лучшим профилем побочных эффектов (начало 

продаж планируется в 2011 году). 

Что касается препарата Remicade (терапия 

ревматоидного артрита), продажи которого в 

2008 году принесли Schering-Plough Corp. 2,19 

млрд. USD, а партнеру по разработке и производству 

– Johnson & Johnson – 3,75 млрд., то 

после объявленного слияния все права на продукт 

перейдут к последнему из партнеров. Это 

же, по мнению аналитика из Edward Jones & 

Co. Линды Беннистер (Linda Bannister) относится 

и к экспериментальному медикаментозному 

агенту golimumab – перспективной альтернативе 

Remicade следующего поколения. 

Возникнут сложности и с продолжением разработки 

новых агентов терапии болезни 

Альцгеймера и бронхиальной астмы компании 

Schering-Plough Corp., поскольку и здесь 

покупатель будет вынужден иметь дело, 

опять-таки, с Johnson & Johnson. 

Сообщение о слиянии Merck & Co. Inc. и 

Schering-Plough Corp. не стало неожиданностью. 

Более того, по мнению французского 

аналитика из Natixis Securities Филиппе Ланона 

(Philippe Lanone), “это, несомненно, год слияний 

и объединений фармацевтических компаний”, 

поскольку “у них нет большого выбора, 

если им требуется гарантировать рост EPS 1 

в ближайшие годы”. А Навид Малик (Navid 

Malic) из Matrix Corporate Capital LLP утверждает, 

что “любая из компаний, пропустившая 

этот раунд слияний, рискует утратить свой сегмент 

рынка”. 

1 earnings per share – “прибыль на акцию” 


6/2008

ДЕРМАТОЛОГИЯ 

Остановить пролиферацию, дифференциацию, 

миграцию ñ перспективы терапии псориаза 

Псориаз – хроническое поражающее кожу и 

суставы аутоиммунное заболевание – остается 

до настоящего времени неизлечимым. Применение 

же существующих средств терапии 

сопряжено с неудобствами для пациентов при 

ограниченной их эффективности, выраженной 

токсичности и высокой стоимости. Группа 

специалистов под руководством H. Skvara 

(2008) опубликовала сообщение о потенциале 

агента АЕВ071 – ингибитора протеинкиназы 

С (ПКС) – в терапии псориаза и ряда прочих 

заболеваний, в патогенезе которых задействована 

аберрантная активация Т-клеточного 

звена иммунной системы. 

Наряду с неполным представлением об этиопатогенезе 

псориаза, общеизвестно ведущее 

при этом явление инфильтрации участков поражения 

Т-клетками при участии также резидентных 

для кожи кератиноцитов. Семейство 

же энзимов ПКС задействовано в сигнальных 

механизмах клеточных взаимодействий, что 

реализуется в процессах целлюлярной пролиферации, 

дифференциации, миграции, выживания 

и смерти. В активируемых при псориазе 

Т-клетках такие процессы регулируются 

специфической изоформой ПКС. 

В этой связи H. Skvara и сотрудники предложили 

использовать агент АЕВ071 – мощный 

ингибитор классических и неоформ ПКС – как 

средство подавления ведущего в патогенезе 

патологии процесса. Экспериментальные исследования 

активности соединения выявили 

подавление под его влиянием пролиферации 

Т-лимфоцитов и блокирование продукции активированными 

их формами, а также – макрофагами 

и кератиноцитами цитокинов, в частности 

– интерлейкина 17, выявляемого при 

псориазе в высоких концентрациях в коже и 

являющегося провоспалительным цитокином 

для кератиноцитов. Кроме того, АЕВ071 оказался 

эффективен в условиях in vivo модели 

кожного воспаления, предотвращая острые 

реакции с участием Т-лимфоцитов. 

Прием АЕВ071 здоровыми добровольцами 

(48 человек) однократно в дозе до 500 мг хорошо 

переносился, сопровождаясь дозозависимым 

подавлением пролиферации Т-клеток 

и экспрессии мРНК интерлейкина 2 в периферической 

крови. Последующее применение 

агента (прием 2 раза в сутки) у 32 пациентов 

со среднетяжелыми и тяжелыми формами 

псориаза вызвало выраженное улучшение 

симптоматики заболевания (снижение, в 

среднем, на 69% индекса PASI – Psoriatic Area 

and Severity Index – индекс площади псориатических 

поражений и тяжести процесса) в течение 

2 недель терапии. Гистологическое исследование 

показало достоверное уменьшение 

инфильтрации кожи Т-лимфоцитами и пролиферирующими 

кератоцитами. Более того, 

утолщения эпителия и количество клеток дермы, 

экспрессирующих интерлейкиновую субъединицу 

p40 (p40+-клетки, также задействованы 

в патогенезе псориаза) уменьшилось. 

Отдельно авторы отмечают перспективы 

применения АЕВ071 при ряде иных аутоиммунных 

заболеваний благодаря подавлению 

активности нескольких изоформ ПКС. 

Чарльз Страттон 

6/2008 


33

ГОЛОД 

Вселенское зло 

(очерки истории голода), часть XI 

Олаф Йорген Хейселберг 

Люди появились на территории современной Франции более миллиона лет 

назад, а первые датированные документальные сведения о тамошних поселениях 

относятся к 600 году до н. э., когда греческие купцы основали на месте 

современного Марселя свою колонию Массалия. В VI веке до н. э. из Восточной 

Европы на территорию современной Франции вторгаются, а затем 

оседают на ее северо-востоке и в центре кельты, которых римляне называли 

галлами. Отсюда и древнее наименование страны – Галлия. Приблизительно 

в 220 году до н. э. территорию Цезальпинской Галлии (между рекой По 

и Альпами) подчинили себе римляне, а в 125–118 годах до н. э. – завоевали 

все Средиземноморское побережье, и на юге Галлии была создана римская 

провинция – Нарбонская Галлия. Во II веке в южногалльских городах появляются 

первые христианские общины, которые уже к концу IV столетия начинают 

доминировать в стране. В 258 году складывается Галльская империя, которая 

через 15 лет присоединится к некогда могущественному Риму. В III веке 

начинается падение Западной Римской империи под ударами волн варварских 

нашествий, а на территории Галлии в 406 году возникает государство 

бургундов (окончательно сложившееся к 457 году с центром в Лионе). 

Волна варварских нашествий была остановлена 15 июля 451 года, когда в 

битве на Каталаунских полях соединенное войско римлян, вестготов, франков 

и бургундов разбило орды Аттилы, а затем и вытеснило гуннов из Галлии. 

Земли будущей Франции, однако, не остались под властью римлян, а вошли 

в состав новообразованного Франкского государства, где начала править 

династия Меровингов. Основателем 

ее считают Меровея, который по легенде 

предстал перед людьми в виде 

чудовища, вышедшего из моря, а 

главным представителем – Хлодвига 

(скончался в 511 году). 

Франция – 

века под страхом голода 

Весь средневековый Запад был постоянно 

терзаем страхом голода. Люди мечтали о пище, 

хотя бы о хлебе в достатке, и хлеб в то 

время недаром являлся объектом сказок и чудес, 

а в разных странах Европы слагались песни 

о еде и питье. К теме угрозы голода (и это 

относится не только к крестьянам и бедноте) 

постоянно обращались средневековые писатели. 

В средневековом эпическом романе о 

Ренаре-Лисе голодный желудок – постоянная 

тема, при этом с наслаждением описываются 

окорока, сельдь, сыры, куры, угри, за которыми 

идет постоянная охота (Potvin Ch., 

1860). Народная фантазия создала миф о чуде 

св. Якова: “Случилось однажды так, что некий 

паломник родом из Везеле (Бургундия, 

Франция – прим. ред.) оказался без гроша. А 

так как он стыдился просить милостыню, то 


1/2009

ГОЛОД 

лег спать голодным под деревом. Проснувшись, 

он нашел у себя в котомке хлебец. 

Тогда он вспомнил, что видел во сне как 

святой Яков обещал позаботиться о его 

пропитании. И этим хлебом он жил две недели, 

пока не вернулся домой. Он не отказывал 

себе в том, чтобы утолять голод 

дважды в день, но назавтра вновь, находил 

в котомке целый хлебец” (Филиппов 

Б., Ястребицкая А., 1995). 

Характеризуя питание европейцев той 

эпохи, можно сказать, что в нем было 

слишком много клетчатки при недостатке 

витаминов и белков – пищей крестьян была 

в основном жидкая каша и овощи. Впрочем, 

неизбежное воздержание в еде чередовалось 

с обильными застольями, но поскольку 

последние случались редко, то 

большая часть населения жила под угрозой 

голода. Обжорство же, в свою очередь, не 

только не было признаком 

дурного тона, а соответствовало 

идеалу хорошей 

жизни и прославлялось в 

литературных описаниях пиров. 

С оттенком юмора, но 

также и уважения, обжорство 

изображено, например, 

Ф. Рабле в романе 

“Гаргантюа и Пантагрюэль”, 

а в поэмах того времени 

сцены пиршеств красочны и 

обычно занимают 

большое место. 

Воистину ужасом 

прошлых времен в 

Европе был страх 

голодной смерти: 

“Избави нас, Боже, 

от войны, чумы и 

голода”. В критические 

моменты страх 

перерастал в панику 

с необоснованными 

обвинениями 

в чей-либо адрес. 

Виновниками голода 

чаще других считали 

хлеботорговцев, 

булочников, пекарей и проч. Их обвиняли 

в злостных заговорах против народа 

(при незначительном развитии торговли 

стачки хлеботорговцев действительно были 

возможны). 

Это было всегда – из-за малой производительности 

труда в сельском хозяйстве и 

несоответствия производства количеству 

жителей в неурожайные годы часть населения 

находилась под угрозой вымирания. 

Сразу появлялись “лишние рты”, от которых 

старались избавиться не только в городе, 

но и в деревне. В плохие годы у бедных 

крестьян не хватало зерна до весны, чтобы 

засеять поле. Когда хлеб становился дорогим, 

а работы не было вовсе, беднякам ничего 

не оставалось, как идти с протянутой 

рукой просить милостыню. Вот цифры за 

период конца XVII века: в одном из приходов 

Анжу “… в первые три месяца 1694 года, 

когда цена на пшеницу утроилась по сравнению 

с 1691 годом, умерло 85 человек 

против 24 в тот же период года 1691. Те, кто 

в обычное время жил на грани бедности, – 

а таких было большинство, – имели основание 

впадать в панику при подорожании 


ГОЛОД 

хлеба. Поэтому и бунты были “частыми и 

причины их банальными”. Обычно бунт начинался, 

когда хлеб вывозили из города 

(или деревни) или же когда булочные были 

пусты уже с утра (поскольку богачи за дорогую 

плату успевали скупить первую выпечку). 

Первыми теряли 

голову женщины, затем 

обоснованный страх перерастал 

в безмерный и 

начиналось насилие. На 

дорогах грабили обозы 

с зерном, врывались в 

булочные, а иногда поджигали 

их. Голод на фоне 

постоянного недоедания 

становился благодатной 

почвой для зарождения 

страха и коллективной 

жестокости. 

Страх голода преследовал 

людей, а они, в свою 

очередь, хотели немедленно 

найти конкретно 

виновных в их бедственном 

положении. 


Действительно, голод был 

бедствием средневековой Европы, 

особенно городов, зависевших 

от ввоза продовольствия. 

Средневековый Запад, по выражению 

Жака Ле Гоффа (1992), 

“представлял собой мир, находящийся 

на крайнем пределе, он 

без конца подвергался угрозе лишиться 

средств к существованию”. 

Достаточно было засухи 

или наводнения, просто недорода 

– частого явления, чтобы разразилась 

продовольственная катастрофа. 

Хроники описывают 

неурожайные годы, столь же 

бедственные как и эпидемии. 

Низкая урожайность и неумение 

обеспечить скот на зиму кормами, 

плохое хранение продуктов, 

их отвратительное транспортирование 

или невозможность 

такового ... В свою очередь, разливы 

рек неизбежно приводили 

к наводнениям, плохо или вовсе 

не осушаемые почвы удерживали 

после обильных дождей невероятное 

количество влаги, не было 

и методов орошения, помогающих 

противостоять засухе. В таких условиях 

непогода, губившая посевы и домашний 

скот, не могла не породить голод … и он 

свирепствовал порой в целых провинциях, 

а иногда и странах. 

* * * 

В любые времена случались голодные 

бедствия, в средние века на каждые 8–10 

лет выпадал один голодный год с высокою 

смертностью, но в X и XI веках они, как 

гром среди ясного неба поразили Франциию. 

И не было никакой возможности противостоять 

им ... 

В 910 году в землях Ангулема (город в 130 

км от Бордо, центр департамента Шаранта 

и епископства Ангулемского – прим. ред.) 

голод достиг такого размаха, что, как писал 

лимузенский монах Адемар из Шабанна, 

“появилось неслыханное доселе явление, 

когда люди стали охотиться друг на друга, 

чтобы съесть”. А во времена, когда король 

Франции Роберт Благочестивый (ок. 970– 

1039, прославился как “король, сведущий в 

Господе”) продолжал завоевание Бургундии, 

то есть в период между 1002 и 1016 годами, 

бургундский монах-летописец Рауль 

Глабер писал, что “жестокий голод, длившийся 

пять лет, распространился по всему 

римскому миру (то есть по всем странам, 

ранее подчинявшимся Риму) до такой степени, 

что нельзя найти ни одной области, 

которая не была поражена нищетой и нехваткой 

хлеба; большая часть населения 

умерла от голода”. Люди ели “нечистых животных 

и ящериц”, но, естественно, их не 

хватало, и голодные люди превращались в 

людоедов. Понятно, что слабые служили 

пищей более сильным: “Взрослые сыновья 

пожирали своих матерей, в то время как и 

сами матери, забыв о своей любви, делали 

то же со своими малолетними детьми”. 

1/2009

ГОЛОД 

Следующий пароксизм бедствия наступил 

в 1030–1032 годах. Вот что написал Рауль 

Глабер спустя 12 или 15 лет. “На самых 

урожайных нивах мюид (мера объема жидких 

и сыпучих тел, в Париже равнялся 268 

литрам, на юге Франции – 274 литрам) семян 

давал лишь сетье зерна нового урожая, 

а сетье едва приносил горсть”. Никто не мог 

найти себе пищу, все голодали – и богатые, 

и те, кто принадлежал к “среднему классу”, 

и бедные. “Могущественным” было некого 

“грабить”. Тот, у кого по воле случая оказывалась 

лишняя провизия на продажу, мог 

заломить какую угодно цену. Быстро истребив 

все виды дичи: зверей и птиц, люди 

стали есть “мертвечину” и всякого рода “вещи, 

о которых страшно упоминать”. “Лесные 

коренья” и “речные травы” не спасали 

от голода, и опять дичью становились люди. 

Началась настоящая охота: путешественников, 

бежавших от голода, останавливали 

на дорогах, убивали, разрубали на части 

и жарили. Других убивали и съедали 

ночью те, кто предоставил им ночлег. Дети, 

увидев издалека приманку в виде яйца или 

яблока, подбегали в надежде получать пищу, 

и сами становились пищей. Хуже всего 

было то, что людям стал нравиться вкус человеческой 

плоти. Они даже откапывали 

недавно погребенные трупы. Редкие оставшиеся 

в живых животные, бродившие без 

пастухов, подвергались меньшей опасности, 

чем люди. В Турню (Бургундия – прим. 

ред.) некто посчитал возможным дойти до 

конца в этой ужасной логике: этот человек 

стал продавать на рынке вареное человеческое 

мясо. Правда, такое оказалось уже 

слишком: его схватили и сожгли живьем. 

Страшный товар закопали в землю; какой-то 

голодный раскопал его и съел, однако, обнаруженный 

на месте преступления, был 

также схвачен и сожжен. Такому же наказанию 

был подвергнут “дикий человек”, нечто 

вроде огра (мифические существа, чудовищные, 

безобразные великаны-людоеды – 

прим. ред.), который свирепствовал в лесу 

Шатне в провинции Макон. Он устроил себе 

жилище возле уединенной, но, видимо, 

часто посещаемой церкви. Те, кто просился 

к нему на ночлег или просто проходил мимо 

его дома, были обречены. Он съел уже 

48 жертв, чьи отрезанные головы гнили в 

его хижине, когда одному из прохожих, 

оказавшемуся сильнее его, удалось вырваться 

и убежать. Граф Оттон, узнав о случившемся 

от этого спасшегося 

человека, собрал всех 

людей, которыми мог располагать. 

Людоеда схватили, 

привезли в Макон, 

привязали к косяку в амбаре. 

Монахи из соседнего 

Клюни своими глазами видели, 

как он жарился на 

костре. Таким образом, 

людоеды иногда погибали 

в наказание за свои преступления, 

многие же, несомненно, 

избежали этого. 

Во всяком случае, они умирали 

не от того, что ели, 

чего не скажешь о тех несчастных, 

которые, по щепетильности 

или по бессилию, 

воздерживались от 

поедания человеческой 

плоти и прибегали к опасным 

эрзац-продуктам. Чтобы 

увеличить объем муки 

или отрубей, к ним старались 

что-нибудь подмешать, 

например белую 

глину, разновидность каолина, 

и тогда голод сменялся 

отравлением ... Бледные и исхудалые 

лица, вздутые животы, груды трупов, которые 

уже не было сил хоронить по одному и 

которые накапливались “до пяти сотен и 

более” и затем их сваливали, нагими или 

почти нагими, в огромные общие ямы ...” 

(Поньон Э., 1999). 

Такое происходило не только в Бургундии. 

Монах Андре из Флёры в своих сборниках 

нравоучительных текстов “Чудеса 

святого Бенедикта” оставил свидетельство о 

событиях в Орлеане, где в 1032 году произошли 

разрушительные бури. И здесь голод 

длился три года. Здесь также имели место 

людоедство, тяжелые физические недуги, 

невероятно высокая смертность (Поньон 

Э., 1999). 

Накануне же 1033 года, опять-таки по рассказу 

бургундского монаха-историка Рауля 

Глабера, Нормандия была охвачена столь 

страшным голодом, что люди питались древесными 

кореньями, собирали травы, растущие 

по берегам рек и ручьев. Кое-где голодающие 

нападали на путешественников, 

убивали и пожирали их или заманивали детей, 

чтобы съесть их. Доходили до того, что 

вырывали трупы и даже на рынках стала появляться 

вареная человечина. Этот ужасный 

голод свирепствовал в течение трех лет. 

Умирающих было так много, что их не успевали 

погребать. Случалось, что несчастные, 

узнав, что другие провинции в лучшем положении, 

направлялись туда, однако погибали 

на дороге. Вероятно не всегда последствия 

голода были столь драматичными, как 

описанные знаменитым хронистом, но всегда 

с человеческими жертвами и смертельными 

исходами, поражавшими воображение 

современников (Филиппов Б., Ястребицкая 

А., 1995). Впрочем, и по другим источникам, 

в 1032–1034 годах был столь великий 

голод во Франции, что когда съели и 

диких зверей и птиц, люди подбирали падаль 

и творили такие вещи, о каких и сказать 

страшно. Речь шла о случаях людоедства, 

детоубийства … (Huizinga J., 1919) 

В XIV веке Французское королевство достигло 

вершины своего могущества, став 

самым большим по численности населения 

государством в христианском западном 

мире, однако в конце царствования Филиппа 

IV Красивого ярмарки в Шампани не 

6/2008 


37

ГОЛОД 

выдержали конкуренции с морской торговлей 

итальянцев, а вдобавок, буквально 

на следующий день после смерти короля 

разразился опустошительный голод 1315– 

1317 годов … 

Столетняя война (1337–1453) внесла свой 

вклад в опустошение Франции – начался 

голод, а в 1347–1348 годах в стране разразилась 

эпидемия чумы, пришедшая с Востока. 

Положение осложнялось и постоянными 

войнами внутри страны между знатью. 

Страна была разрушена, население не выдерживало 

налогового гнета. 

Век следующий был не лучше. В его середине 

король Рене писал о положении в Анжу 

(историческая область на западе Франции, 

в нижнем течении Луары – прим. 

ред.): “Как раньше, так и поныне здесь бедность 

и голод, люди спят на соломе и вымирают 

целыми семьями от голода”. Хроника 

аббатства Сен-Сибар в Ангулеме сообщает, 

что зимой 1481–1482 года почти повсюду 

“люди умирали от недоедания, питаясь 

корнями и капустой. По дорогам бродили 

нищие, а в лесах жили разбойники... Люди 

ели овес, а самые бедные – отруби с овсом, 

если только можно было его найти”. В марте 

1683 года жители Краонэ пришли в Анжер 

просить хлеба. Они были “так бледны и 

истощены, что вид их вызывал жалость и 

страх ... Тысячи бедняков, с почерневшими 

лицами, словно скелеты, обтянутые кожей, 

некоторые еле держались на ногах, опираясь 

на палку” (Делюмо Ж., 1994). 

Еще более страшные времена люди пережили 

во время Тридцатилетней войны и 


Фронды (франц. fronde, буквально – праща, 

общественное движение против абсолютизма 

во Франции в 1648–1653 годах, в 

котором участвовали различные слои общества 

– прим. ред.). Кюре из Шампани 

рассказывает, что однажды в его дом зашел 

прихожанин – старик 65 лет, который нес 

себе на обед кусок тухлой, прогнившей конины, 

который он нашел на помойке. В Пикардии 

люди ели кору и землю и еще “даже 

страшно сказать, они отгрызали себе руки и 

умирали в муках”. Неудивительно, что при 

таком бедственном положении нередки 

были случаи людоедства. В Лотарингии 

женщина была приговорена к смерти за то, 

что съела свое дитя. В 1637 году в Бургундии 

“... люди питались падалью, вдоль дорог 

лежали умирающие от слабости и голода 

нищие. Наконец дело дошло до того, что 

стали есть, людей”. То, что случаи людоедства 

наблюдались в период XIV–XVII веков, 

видно из трактатов казуистов. Они не столь 

строго осуждали тех, кто ел человеческую 

плоть умерших: –Поскольку для снадобий 

разрешено использовать вещества, из которых 

состоит человеческая плоть, то в случае 

“острой нужды” ее можно есть в виде 

мяса” (Делюмо Ж., 1994). 

* * * 

Продовольственная и демографическая 

проблемы были разрешены в XVIII веке для 

большинства французских провинций. Но 

люди уже привыкли бояться не есть досыта. 

И так случилось, что в то время, когда была 

разрешена свободная торговля зерном 

(1774 год), был неурожай, и страх охватил 

население. Начались насилия 

по веками отработанному 

образцу: были 

разграблены зернохранилища 

около Парижа, 

неконтролируемые толпы 

с боем врывались в 

городские булочные. 

Чтобы погасить этот 

взрыв, в Париж было 

вызвано 25 тысяч солдат. 

Позже, в неурожайные 

1785, 1787 и 1788 годы и в 

страшные морозы зимой 

1788–1789 годов французы 

вновь были охвачены 

страхом голода и 

стремлением к бунтам, 

но уже в более крупных 

масштабах. Если на уровне буржуазии намечались 

кое-какие изменения, то в народной 

среде царил архаизм. Никогда еще голодные 

бунты не были такими частыми, как 

в июле года 1789, и особенно в области Парижа. 

Люди грабили обозы, аббатства и 

фермы, убивали торговцев зерном и мельников. 

Страх породил миф о “голодном заговоре”, 

вслед за которым распространялся 

страх перед разбойниками. Дело дошло до 

анекдота: когда повстанцы перевозили королевскую 

семью Людовика XIV из Версаля 

в Париж, многие женщины полагали, что 

везут “булочника с женой и наследником”. 

Во время же французской Революции 1789 

года самой важной проблемой было обеспечение 

населения продовольствием. 

* * * 

Меры, принимавшиеся в древности для 

обеспечения народного продовольствия, 

состояли частью в поощрении ввоза хлеба 

частными лицами и в запрещении вывоза, 

частью в непосредственном вмешательстве 

государства, которое само продавало хлеб 

по низким ценам, а нередко прибегало и к 

даровой его раздаче. Отсюда возникла необходимость 

в содержании государством 

запасных хлебных магазинов. Кроме того, 

встречаются таксы на хлеб и муку, запрещения 

скупки зерна и прочие ограничения 

хлебной торговли. Все эти меры перешли и 

в христианскую Европу, где в начале средних 

веков голодные годы бывали часто, как 

вследствие неурожаев, так и вследствие социальных 

неустройств: при беспрерывной 

борьбе мелких и крупных феодалов не всегда 

удавалось своевременно убирать хлеб. 

В особенно тяжелые 1030–1032 годы во 

Франции обычной и даже узаконенной мерой 

было изгнание бедных за городскую 

черту, где они обрекались на голодную 

смерть. И во Франции эта мера практиковалась 

еще в XVII (!!!) столетии. Хлеботорговцам 

запрещалось устраивать компании, 

но с 1699 года это запрещение было ограничено 

лишь тайными соглашениями. 

Впрочем, самая мелочная регламентация 

хлебной торговли доходившая во Франции 

до запрещения вывоза хлеба из одной провинции 

в другую, оказывалась не в состоянии 

понизить цены (Рошер С., 1857). 

* * * 

С XIX века массовый летальный голод не 

посещал Францию. Страна решала много 

иных проблем. Решает и поныне. 

1/2009

ТОКСИКОЛОГИЯ 

Табачная и алкогольная зависимость 

беременных ñ отказаться обычно не 

могут, лечиться хотят не всегда Ö 

Курение табака и прием алкоголя увеличивают 

риск патологии плода и новорожденного. 

С этим, чаще всего, не спорят, но отказываться 

при беременности не спешат. В странах Западной 

Европы, в частности, 15–23% женщин 

курят на протяжении всего срока. Вариантом в 

решении задачи охраны здоровья ребенка 

может быть заместительная терапия никотином 

(ЗТН), однако отсутствие надежных данных 

эффективности и безопасности не позволяет 

делать по этому поводу обоснованные 

выводы и рекомендации. Что еще и усложняет 

картину, так это противоречивость сведений 

такого рода. Так, в 2000 году появилось 

сообщение K. Wisborg и соавторов о результатах 

масштабного плацебо-контролированного 

исследования: не обеспечивая прекращение 

курения, проведение ЗТН чаще сопровождалась 

макросомией новорожденных, а спустя 6 

лет были опубликованы данные об увеличении 

риска врожденных аномалий развития в 

результате ЗТН (Morales-Suarez-Varela M.M. et 

al., 2006). В свою очередь, K Strandberg-Larsen 

и сотрудники (2008) не выявили повышения 

частоты случаев мертворождений на фоне ЗТН 

(даже имела место недостоверная тенденция 

снижения риска). Исследования в этом направлении 

продолжаются, поскольку ЗТН, в 

отличие от курения, не сопровождается влиянием 

на мать и плод никаких, помимо никотина, 

компонентов сухой перегонки табака 

(продуктов курения – прим. ред.). 

В свою очередь, прием алкоголя беременными 

вызывает спектр физических, когнитивных 

и поведенческих нарушений у плода и 

новорожденного, а также является, например, 

ведущей причиной предотвратимой задержки 

психического развития в США. Среди 

недавних сообщений имеются сведения о 

связи злоупотребления продуктами этанола в 

первом триместре и врожденных аномалий 

развития (расщелина верхней губы и неба) 

(DeRoo L.A. et al., 2008). Среди средств профилактики 

поражения этанолом головного 

мозга плода представляют интерес препараты 

холина – эссенциального для нормального 

развития большого мозга нутриента. В свое 

время анимальные исследования группы под 

руководством J.D. Thomas (2000) показали 

защитное действие холина в отношении ограничения 

дефицита научения у потомства, а 

работа C.L. Ehlers и коллег (2007) – также и устранения 

явлений гиперактивности. Отсутствие 

точных сведений о механизме защитного 

действия соединения в данном контексте 

некритично ввиду его не фармакологической, 

а нутритивной природы. В настоящее 

время J.D. Thomas проводятся исследования 

среди беременных с использованием диеты, 

обогащенной холином, что представляется 

специалистам перспективным в свете изложенного 

выше. 

Любовь Рожковская 



Священик, який відмовився від духовного сану, 

щоб стати лікарем, а прославився ñ поетом: 

до 175-річчя від дня народження Степана Руданського 

(з циклу ìВони лікували тіло і душуî) 

Ярослав Радиш 

Повій, вітре, на Вкраїну, 

Де покинув я дівчину … 

Степан Руданський 

Степан Васильович Руданський народився 6 

січня 1834 року в селі Хомутинці нині Калинівського 

району на Вінниччині в родині 

священика. Після початкової науки в дяка, він 

з 1841 по 1849 рік навчався в Шаргородському 

духовному училищі, а потім – в Кам'янець- 

Подільській духовній семінарії (1849–1855). 

Як стверджують сучасні енциклопедичні видання 

(Народжені Україною, 2002), саме на 

період навчання в духовній семінарії припадає 

початок літературної діяльності майбутнього 

поета, перекладача, фольклориста. 

По закінченні Кам'янець-Подільської духовної 

семінарії С. Руданський у 1855 році прибув 

до столиці Російської імперії м. С.-Петербурга, 

щоб, за бажанням батькасвященика, 

продовжувати навчання в 

духовній академії. Проте Степан обирає 

інший життєвий шлях: усупереч 

батьківській волі (із-за чого між сином 

і батьком відбувся розрив), він стає 

“вільним слухачем” Імператорської 

Медико-хірургічної академії, яка на ту 

пору досягла свого особливого 

розквіту і вважалася найпрестижнішим 

і найпрогресивнішим вищим навчальним 

закладом Росії (Дорофеєва Н., 

2007). Щоб стати повноправним студентом 

Медико-хірургічної академії, 

С. Руданському, за існуючими на той 

час порядками, потрібно було вийти з 

духовного звання, проте Петербурзька 

духовна академія не бажала поступатися 

своїми правами на добре атестованого 

випускника Кам'янець-Подільської 

духовної семінарії. Отже, вийти з 

духовного звання С. Руданський міг 

тільки з дозволу священного Синоду, 

для чого він й оформив відповідне клопотання. 

26 березня 1856 року на 

засіданні Синоду справу було вирішено позитивно 

і передано для реалізації до Подільської 

консисторії, звідки лише 26 вересня 1856 року 

С. Руданський зрештою одержав свідоцтво про 

вихід з духовного сану, що надало йому право 

стати повноправним студентом другого курсу 

Імператорської Медико-хірургічної академії. 

Роки навчання С.В. Руданського співпали з 

“золотим періодом” активного розвитку і доведення 

Академії “… до рівня кращих аналогічних 

закладів Заходу, не обмежуючись витратами”. 

Заслугою начальника Імператорської 

Медико-хірургічної академії професора-хірурга 

П.О. Дубовицького у той час було 

висування на академічні кафедри молодих 

вчених, як з числа випускників Академії, так і 

вихованців Московського університету. В їх 

числі були І.М. Сеченов, С.П. Боткін, М.М. Яку- 

Степан Васильович Руданський (1834–1873) 

40 


1/2009


бович, Е.О. Юнге. Переважна їх більшість з 

часом склала славу російської науки (Шевченко 

Ю.Л., Новиков В.С., 1998). 

В Медико-хірургічній академії в досліджуваний 

період підтримувався традиційний 

інтерес до літератури й мистецтва. Ще 

раніше професор хірургії – виходець з України 

– Й.К. Каменецький підготував перше 

видання “Енеїди” І. Котляревського. Аматорський 

гурток студентів цього навчального 

закладу вперше (у 1844 році) поставив 

драму Т. Шевченка “Назар Стодоля”. У Петербурзі 

С. Руданський зблизився з гуртком 

українських письменників, що готував журнал 

“Основа”. Тут здобували освіту колишні 

петрашевці, що, безперечно, активізувало 

громадянську настроєність студентів. За роки 

перебування в Петербурзі Руданський утвердився 

на демократичних світоглядних 

позиціях, остаточно сформувався як народний 

письменник (Історія української літератури 

другої половини ХІХ ст., 1979). 

Не отримуючи допомоги від батьків, жив 

С. Руданський у Петербурзі вкрай скрутно, 

навіть бідував, сказавши про це з гірким 

гумором так: 

В славнім місті Петербурзі недалеко 

від Неви 

Із болота виглядає хата бідної вдови… 

А у хаті на постелі у сурдуті у плащу 

Сидить студент медицини другий місяць 

без борщу … 

В іншому вірші він зізнався – “Легке точиться”, 

ставлячи собі діагноз туберкульозу 

(Віленський Ю., 2009). 

Але петербурзький період був найбільш 

плідним у житті Руданського-поета. В цей 

час (1959) він почав друкуватися. В його 

творах помітно загострюються громадянські 

мотиви (“До дуба”, “Гей, бики!”), 

визріває й кристалізується майстерність гумористичного 

й сатиричного вірша, наслідком 

чого було виникнення нового поетичного 

жанру в українській поезії – віршованої 

гуморески-співомовки, тематично 

різноманітної й стилістично своєрідної. Одночасно 

С. Руданський продовжував писати 

балади, ліричні вірші, віршовані казки й 

поеми, перекладав з російської та інших 

мов (Історія української літератури другої 

половини ХІХ ст., 1979). 

Готуючи свої твори до видання, С. Руданський 

укладав їх у рукописні збірки. 

Важкі цензурні умови, а також урядові заборони 

утруднювали й гальмували їх друкування. 

Основні автографи творів С. В. Руданського 

складають три томи, переписані 

й оформлені самим поетом. Перший, під 

назвою “Співомовки козака Вінка Руданського, 

книжка перша, з 1851 року до 1857” 

(Вінок – переклад імені поета з грецької: 

стефанос – вінок), вміщує пісні та балади в 

хронологічній послідовності їх написання. 

Другий – “Співомовки козака Вінка Руданського, 

книжка друга, 1857–1858 і 1859” – 

складається з 235 поезій, гуморесок, названих 

“приказками”, й вірша “Студент”. Третій 

том – “Співомовки козака Вінка Руданського, 

1859–1860” – це пісні, приказки, легенди, 

історичні поеми. Окрім цієї першої авторської 

редакції творів С. Руданського, 

відомі автографи збірок, укладених за жанрово-тематичним 

принципом, у різні часи й 

призначених до видання. До таких належать 

рукопис “Нива” (1858–1859) і рукопис, 

який у 1861 році мав уже цензурний 

дозвіл, але так і не з'явився друком. 

Співомовки, якими називав автор загалом 

усі свої поетичні твори, зафіксували велике 

розмаїття комічних ситуацій, а об'єктами 

висміювання була неприродність поведінки, 

непоміркованість, претензійність, 

вайлуватість мислення персонажа тощо. Не 

опубліковані, ще в рукописах і списках, 

“Співомовки” поширювалися в усних переказах 

(Народжені Україною, 2002). 

За життя поета була опублікована лише 

невелика кількість його творів у петербурзькому 

тижневику “Русский мир” (1859), 

у двох номерах журналу “Основи” (1862), в 

“Опыте южнорусского словаря” Шейковського 

та у львівському журналі “Правда”. 

Більшість же творів поета побачила світ у 

80-х на початку 90-х років ХІХ століття уже 

після його смерті у львівських виданнях 

“Правда”, “Зоря”, та в “Киевской старине”. 

Окрім оригінальних творів, Руданський 

упорядковував збірники народних пісень з 

власних записів (“Народные малороссийские 

песни, собранные в Подольской губернии 

С.В.Р.”, Кам'янець-Подільський, 1852; 

“Кола пісень”, Ялта, 1862). За життя поета вони 

не були опубліковані, а після його смерті 

довгий час лишалися в приватних руках. Виявлені 

й вивчені радянськими фольклористами, 

вони були видані 1972 році у Києві. 

Усі свої твори, включаючи й віршовані 

переклади С. Руданський, як зазначалося 

вище, називав “співомовками”. Цей термін 

закріпив за гуморесками І.Франко (Історія 

української літератури другої половини ХІХ 

ст., 1979). У ліриці поета наявне схрещення 

усно народних і літературних традицій. 

Особливу увагу він приділяв ліричним 

поезіям, призначеним для співу. Складаючи 

свій пісенник “Копа пісень” з нотами, він, 

окрім народних пісень, увів до збірки шість 

власних пісенних творів (і так само з 

нотами). Мотиви самотності, тихої зажури, 

розлуки, жалю за втраченим наповнюють 

ліричну пісню Руданського. Іван Франко так 

характеризував цей доробок поета: “Пісень 

ліричних Руданського не багато, та всі вони 

мають високу стійкість артистичну, виявляючи, 

хоч не дуже, глибоке та щире почуття, 

чесну та правдиву душу поета” (Дорофеєва 

Н., 2007). 

У 1860 році, у період найвищого творчого 

піднесення, С. Руданський раптом захопився 

“поетичною хронікою Гетьманщини”, написавши 

кілька історичних поем: “Мазепа, 

гетьман український”, “Павло Полуботок”, 

“Павло Апостол”. “Вони інтересні, – зазначав 

І. Франко, – як документи історично-літературні, 

що показують нам, чим в ту пору 

(1860–1861) займався в Петербурзі молодий 

студент медицини …” (Дорофеєва Н., 2007). 

Степан Руданський (праворуч) iз братом 

Григорієм та сестрою Ольгою. 

Фото 60-х років ХIХ ст. 



Закінчуючи у 1861 році навчання в Медико-хірургічні 

академії, С.В. Руданськийлікар 

добре розумів, що за станом свого 

здоров'я він не може залишатися для роботи 

в північних районах Росії. Клопотання 

випускника про призначення йому місця 

лікаря десь у південному регіоні знайшло 

підтримку у відомого російського терапевта 

С.П. Боткіна 1 , а через нього – і в керівництва 

Академії. Отже, 1 серпня 1861 року з медичного 

департаменту надійшло повідомлення 

про призначення Степана Васильовича 

Руданського в Ялту на посаду 

міського лікаря. 

* * * 

На узбережжі Чорного моря, в 

Криму, який слушно називають 

природною перлиною Європи, а 

відомий чилійський поет Пабло 

Неруда за чарівність півострова та 

його унікальні особливості назвав 

цей край “найчарівнішою медаллю 

на грудях Землі”, пройшла остання 

третина земного життя С.В. 

Руданського. 

Ставши міським лікарем курортного 

міста, Степан Васильович 

вперше в житті вибився з бідняків, 

а м'який і теплий клімат Таврії 

сприяв певному поліпшенню в стані 

його здоров'я (Віленський Ю., 


2009). Але це зовсім не означало, що він назавжди 

покінчив з бідністю, навіть коли у 

1863 році одержав додаткову платну практику 

в маєтках князя Воронцова (Дорофеєва 

Н., 2007). У листі до брата Григорія він з цього 

приводу пише: “Кінчилось уже (не знаю 

тільки чи надовго) моє тридцятилітнє голодування. 

Добився я економії Воронцова і, 

окрім свого жалування (200), маю іще в рік 

300 карбованців, ітого 500, і я вже зможу 

кожний день свій обід їсти. І то тільки обід, а 

вечері ще за сії гроші мати не зможу 

– отакая-то проклятая Ялта. Ні 

не проклята, хороша вона, псяюха, 

та дорого жити” (Історія української 

літератури другої половини 

ХІХ ст., 1979). 

Авторитет С.В. Руданського серед 

населення, причому й у татарських 

поселеннях, і в українському 

та російському середовищі, 

був безперечним (Віленський 

Ю., 2009). Саме тому, напевно, 

до нього звернулись з проханням 

допомогти геніальному 

актору М.С. Щепкину, який прибув 

тоді до Ялти. Лікар Руданський, 

як міг, полегшував його 

страждання в останні дні життя 

(Костюкевич В.Б., 2006). 

На переконання дослідника життя і творчості 

С. Руданського київського письменника 

і журналіста Ю. Віленського (2009), Степан 

Васильович блискуче виконав свою 

місію першого професійного медика на 

державній службі в Криму. Він, як міський 

лікар, окрім облаштування лікарні, став 

першим санітарним провідником міста на 

світанку його курортного розвитку, подарувавши 

йому для створення водогону частину 

своєї землі 2 для зведення резервуару 

(фонтана). Він заснував першу медичну 

бібліотеку на Південному березі Криму, добивався 

створення в місті протипожежної 

служби, цікавився археологією (Костюкевич 

В.Б., 2006), фольклористикою (Народжені 

Україною, 2002). Про громадський 

авторитет Руданського свідчило обрання 

його в 1869 році почесним мировим суддею 

Сімферопольсько-Ялтинської округи (Дорофеєва 

Н., 2007). 

Знайомство з поетом і композитором П. 

Ніщинським, художником І. Айвазовським, 

поетом та істориком М. Костомаровим, поетом 

А. Метлинським наклало відбиток на 

творчі заняття Руданського, підтримувало 

інтерес до живопису, старовини, народної 

творчості (http://www.ukrlit.vn.ua/biography/rudansky.html). 

В ялтинський період С. Руданський займався 

також перекладами, найціннішими з 

яких є “Ігор Сіверський” (переклад “Слова о 

полку Ігоревім”), “Демон" Лермонтова, “Іліада” 

Гомера, текст у викладенні поета написаний 

відмінним від оригіналу розміром 

(під назвою “Омирова Ільйонянка”), “Енеїда” 

Вергілія (Дорофеєва Н., 2007). 

Особисте життя С. Руданського залишилось 

невлаштованим. Їдучи до Петербурга 

на навчання, він залишив в Україні свою 

першу любов – Марію Княгницьку, якій адресувалася 

добре відома й досі пісня “Повій, 

вітре, на Вкраїну” (Дорофеєва Н., 2007). 

На думку автора, не можна виключити, що 

саме М. Княгницькій присвячені й пісні 

“Мене забудь” й “Ти не моя”. 

Останні роки життя в Ялті, як і їх початок, 

були важкими. Руданському приходилось 

лікувати хворих, боротися з антисанітарією, 

попереджувати епідемії. Це, та різке 

1 С.П. Боткін лікував С. Руданського – Я.Р. 

2 Мрія С.В. Руданського мати в Ялті власний будинок 

не здійснилася. Йому тільки вдалося разом 

з братом придбати ділянку землі під майбутнє 

будівництво (Костюкевич В.Б., 2006) 

1/2009


Пам'ятник Степану Руданському у місті Вінниці 

Могила Степана Руданського на старому ялтинському цвинтарі 

Поштова марка 

№ 979, 

введена в обіг 

17 січня 

2009 року 

погіршання власного здоров'я, призвели до 

трагічної розв'язки – вона наступила 3 травня 

1873 року. Поета поховали на мальовничому 

кам'янистому узгір'ї Іоанно-Златоустовського 

Масандровського цвинтаря Ялти, 

звідки відкривається чудова панорама 

Чорного моря. В 1968 році на могилі Руданського 

встановили новий пам'ятник з 

бронзовим горельєфом поета і рядками із 

його вірша: 

На могилі не заплаче ніхто в чужині, 

Хіба хмаронька заплаче дощем по мені… 

Драматизм долі С. Руданського полягав 

ще й у тому, що наприкінці життєвого шляху 

він відійшов від літературної творчості і 

навіть не бажав згадувати про неї. Проте 

його сучасники високо оцінили творчу 

спадщину поета, фольклориста, перекладача. 

Так, Іван Франко стверджував, що 

Література 

Віленський Ю. Лікарська Іліада Степана Руданського. 

До 175-річчя від дня народження поета. 

Ваше здоров'я; 30.01.2009. 

Дорофеєва Н. Руданський Степан Васильович. 

У кн. “Видатні постаті України”, біогр. довід. Г.В. 

Щокін, М.Ф. Головатий, В.Й. Гайченко та ін. 2-ге 

вид., допов.; К.,: МАУП, Книжкова палата України, 

2007; 1084–1087. 

Історія української літератури другої половини 

ХІХ ст., К., 1979. 

Степан Руданський “… належить, без сумніву, 

до найбільш талановитих українських 

поетів серед тих, що появилися по смерті 

Шевченка”. 

Найповніше дореволюційне видання 

творів С. Руданського у семи томах (перше 

видання – 1895–1903 роки, друге – 1910 рік) 

вийшло завдяки зусиллям М. Костомарова, 

Василя Лукича (В. Левицького), А. Кримського 

та І. Франка. Найбільш повним, прокоментованим 

і укладеним з урахуванням 

авторської роботи над підготовкою рукописів 

до видання є тритомник “Степан Руданський. 

Твори в трьох томах” (К., 1972– 

1973). 

Пам'ять про С.В. Руданського – сумлінного 

трудівника, лікаря-гуманіста – не зникає 

завдячуючи його поетичному таланту. 

Костюкевич В.Б. Ялта. Симферополь, Издательский 

дом “ЧерноморПРЕСС”, 2006; 245 с. 

Российская Военно-медицинская академия 

(1798–1998). Гл. ред. Ю.Л. Шевченко, зам. гл. ред. 

В.С. Новиков. СПб., ВМедА, 1998; 728 с. 

Руданський Степан. 1834–1873. Народжені Україною. 

Меморіальний альманах. У 2-х т. К., 

ЄВРОІМІДЖ, 2002; 2: 422–423. 

http://www.ukrlit.vn.ua/biography/rudansky.html 

1/2009 


43

ЭКСТРЕМАЛЬНАЯ 

ПСИХОЛОГИЯ 

25 фунтів за голову Черчілля 

Антон Варварич 

Переглядаючи матеріали про лауреатів Нобелівської премії в галузі літератури, 

звернув увагу на видатного політичного діяча XX сторіччя, національного 

героя Англії Уїнстона Черчілля. І спало мені на думку: а чи знають у Великобританії, 

що життя цій людині понад сто років тому врятував палкий український 

патріот, письменник Юрій Якович Покос (Будяк). Історія досить 

цікава і повчальна в багатьох планах. Насамперед хоча б тому, що навіть у 

країні, в якій подробиці життя великого сина свого народу відомі майже 

кожній людині, на “білу пляму” в його біографії чомусь ніхто не звернув достатньої 

уваги. З другого боку, трагічна доля українського інтелігента – 

письменника за покликанням, але, на жаль, сьогодні майже зовсім забутого 

– є досить типовою для нашої нації, що пережила страхіття сталінської 

доби. То хіба ж дивно, що про Україну так мало знають у світі? Надто цікавим 

є також збіг деяких обставин, хоча б того, що У. Черчілль і Ю. Покос народилися 

в один І той самий день – 30 листопада, що в обох душа політика і журналіста, 

романтика, а де в чому – і авантюриста, І наче сама доля вела їх по 

світу, аж поки їхні стежки не перетнулися в далекій Південній Африці. 

Джон Черчілль (John Churchill), 

1-й герцог Мальборо (1650–1722) 


Кінець ХІХ століття. Південна Африка. В 

Трансваалі йде запекла Англо-бурська війна. 

25-річний англійський офіцер потрапляє у полон, 

його засуджують до страти. Та йому вдається 

втекти. Саме тоді за голову Уїнстона 

Черчілля оголошено нагороду в 25 фунтів 

стерлінгів. 

Його шукають, але знайти не можуть. Повернувшись 

до Англії, Черчілль стає національним 

героєм і швидко 

робить політичну кар'єру... 

I 

Першим точно встановленим 

предком майбутнього 

прем'єр-міністра Великої 

Британії вважається Джон 

Черчілль, який жив у XVII 

сторіччі і був юристом у 

графстві Дорсет. У 1620 році 

у нього народився син Уїнстон, 

який служив у війську і 

воював на боці короля Карла 

І. Його дружина Єлизавета 

Дрейк походила із сім'ї, що 

симпатизувала Кромвелю. 

Проте політичні розбіжності 

не завадили шлюбу. Така риса 

у роді Черчіллів повторюватиметься 

багато разів у 

житті наступних поколінь: 

Черчіллі ніколи не ставили 

вірність політичним принципам 

вище міркувань вигоди. 

Їх син – Джон Черчілль – дослужився до чину 

генерал-майора і мав титул барона. Королева 

Анна у 1702 році за особисті заслуги нагородила 

його титулом герцога Мальборо. В літературі 

Джона Черчілля зображають видатним 

полководцем, дипломатом і національним героєм. 

Проте можна зустріти і прямо протилежні 

оцінки. Для нас особливо цікаве те, що у 

1704 році за його перекладом на англійську 

мову була видана книга французького автора 

Гійома Левассера де Боплана “Опис України, 

кількох провінцій Королівства Польського, що 

тягнуться від кордонів Московії до границь 

Трансільванії, разом з їхніми звичаями, способом 

життя і ведення воєн”, за виданням 1661 

року, яку звичайно не міг не знати майбутній 

видатний нащадок цього роду. 

За англійськими законами титул і усі володіння 

успадковує лише старший син роду. У першого 

герцога Мальборо не було синів. І 

спеціальним рішенням англійського парламенту 

титул успадкувала його дочка Генрієта, а від 

неї – її племінник Чарльз Спенсер. 

Рандольф Черчілль – батько нашого героя – 

не мав права на титул, бо у нього був старший 

брат – майбутній восьмий герцог Мальборо. 

Рандольф Черчілль закінчив університет і був 

обраний у парламент. Свій майновий стан він 

влаштував шляхом шлюбу з багатою американкою 

Дженні Джером, за якою отримав у 

придане 50 тисяч фунтів стерлінгів. 

Черчілль Уїнстон Леонард Спенсер народився 

30 листопада 1874 року у Бленімі, поблизу 

1/2009



Лорд Рандольф (Рендольф) Черчілль 

(Randolph Churchill) (1849–1895) 

Вудстока, що в графстві Оксфордшір. У дитинстві 

захоплювався пригодницькою літературою 

і мріяв про те, щоб стати військовим. 

У старшого брата Рандольфа був тільки 

один син. І якби з ним що-небудь трапилось, 

то титул герцога міг би перейти і до 

Уїнстона Черчілля. Така можливість зберігалась 

протягом 20 років і тільки у 1895 році 

з'явився на світ майбутній десятий герцог 

Мальборо. Уїнстону потрібно було шукати 

власний шлях реалізації своїх здібностей. 

До престижної Сандхерської військової 

школи йому вдається вступити лише з “третього 

заходу”, у 18 літ. Закінчує її двадцятим 

за успішністю (серед 130 випускників) у чині 

лейтенанта кавалерії. За клопотанням матері 

отримує призначення у 4-й гусарський 

Леді Рандольф (Рендольф) Черчілль (1854-1921) з дітьми – 

Джоном та Уїнстоном (справа) 

полк. Звичайне повільне просування 

службовими сходинками не влаштовує 

не в міру честолюбного офіцера. 

Він шукає пригод і слави. Слави і пригод. 

У листопаді 1895 року йому 

вдається “понюхати пороху” на Кубі, 

де будучи прикомандированим до 

іспанських військ як військовий кореспондент 

газети “Дейлі графік”, бере 

участь у придушенні національновизвольного 

руху. Заробивши свій 

перший бойовий орден і перший 

журналістський гонорар, Уїнстон восени 

1896 року вже в Індії. Під час висадки 

військ у Бомбеї зазнав травми 

правої руки, яка відтоді вже не могла 

діяти в повному обсязі... (запам'ятаймо, 

оскільки цей факт матиме істотне 

значення в нашій історії). 

В Індії Черчілль теж шукає пригод, 

беручи участь у придушенні повстання 

племені патанів біля Малакандського 

перевалу, на північному 

сході Індії. Співробітничає в газеті 

“Піонер”, що виходить в Аллахабаді. 

Замітки за підписом “Молодий 

офіцер” публікуються і в “Дейлі телеграф”. 

Черчілль дедалі більше захоплюється 

літературою, активно працює над 

“Повістю про малакандську польову армію, 

1897 рік. Епізод прикордонної війни”. Книга 

має великий успіх, і в 1899 році виходить 

другим виданням. Проте через критичні зауваження 

на адресу свого начальства та 

військового командування Великобританії у 

Черчілля з'являються недруги. Успіх першої 

книжки окрилив молодого автора і лише за 

два місяці він пише ще одну – “Саврола”, де 

висловлює яскраво виражені 

антисоціалістичні 

погляди. І знову успіх. 

Потрібні нові сюжети і 

в 1898 році Черчілль переводиться 

до Судану, 

де у вересні цього ж року 

бере участь у вирішальній 

битві. Публікує 

статті про суданську кампанію 

в газеті “Морнінг 

пост”, одержуючи по 15 

фунтів за кожну колонку, 

що суттєво поповнює 

бюджет молодого офіцера. 

В Судані Уїнстон 

став свідком жахливої 

Уїнстон Черчілль (зліва) та його друзі – лорд 

Діллон та Берті Кук – кадети Сендхерстсикої 

(Sandhurst) військової школи (1894) 

картини, коли після перемоги англійські 

солдати добивають уцілілих поранених 

воїнів противника. Твердість, рішучість – 

так, але жорстокість, певно не входить до 

арсеналу майбутнього видатного політичного 

діяча. Його дедалі більше захоплює 

журналістика, що дає слави більше, ніж 

військова служба. 

Повернувшись до Англії, Черчілль поринув 

з головою у роботу над новою книжкою 

“Річкова війна”, два томи якої вийшли вже 

наступного року. (Чи не правда – дивовижна 

працездатність людини, яка не дістала 

спеціальної журналістської підготовки!). 

Того ж року Черчілль робить першу спробу 

зайнятися політикою, виставивши свою 

кандидатуру від Консервативної партії на 

виборах до парламенту. Та – невдача. 

У жовтні 1899 року, коли починається Англо-бурська 

війна, 25-річний Уїнстон вирушає 

в нову небезпечну мандрівку, що мало 

не коштувала йому життя. Більше за все 

боїться, що війна закінчиться раніше, ніж він 

потрапить до Південної Африки. При собі 

має посвідчення військового кореспондента 

“Морнінг пост”. Прибувши на фронт, відразу 

вирушає панцерником в рейд. Заглибив- 





Англо-бурська війна, Преторія, 1899 рік. Полонені англійські військові. Справа – 

Уїнстон Черчілль. 

шись на територію, зайняту бурами, панцерник 

потрапляє під обстріл і, зрештою, 

сходить з рейок. Ангдійці відбиваються з 

усіх сил. Черчілль веде вогонь, допомагає 

пораненим, але бій закінчується перемогою 

бурів. Англійці потрапляють у полон... 

* * * 

Тепер на якийсь час перенесемося в Україну 

кінця позаминулого сторіччя. 

Тут у селі Красногірці Костянтиноградського 

повіту Полтавської губернії 17 листопада 

(за новим стилем – 30 листопада!) 

1878 року у селянській родині Якова Пукася 

народився син Георгій – майбутній український 

письменник і поет Юрій Будяк 

(літературний псевдонім), на жаль, сьогодні 

майже зовсім забутий. Його батько, 

сільський тесля, помер, коли хлопчикові 

було лише п'ять років. Виростав у родичів. 

Закінчив сільську школу й пішов у світ. Працював 

у Катеринославі, в Криму, на Кавказі. 

Був вантажником, чабаном, бляхарем, 

учнем аптекаря, матросом. Посилено займався 

самоосвітою, мріючи екстерном 

скласти екзамени за гімназію. Побував в 

Єгипті, Сингапурі. Намагається підробляти 

літературною працею... У 1912 році він змінив 

своє прізвище на більш благозвучне – 

Покос. Перші його публікації, як і у Черчілля, 

належать до 1895 року. (Який збіг! Не 

інакше – рука долі. Згадаймо також, що 

“стрільці” за гороскопом досягають успіхів у 

юриспруденції, військовій справі, а також у 

мистецтві і літературі). 

Коли спалахнула Англо-бурська війна, зі 

всього світу потяглися добровольці на допомогу 

бурам. Чи то ненависть до колонізаторів, 

а можливо, жадоба пригод, привели 

в Трансвааль і Юрія Покоса. Спочатку рядовим. 

Потім, коли добре опанував африканерську, 

став командиром невеликого загону. 

Бури не могли протиставити англійцям 

сильну регулярну армію, а тому діяли 

партизанськими методами, нападаючи на 

невеликі підрозділи англійців, знищуючи їх 

по одному. Полонених, як правило, не брали. 

Винятки іноді робилися для знатних офіцерів, 

за яких можна було отримати викуп. 

Одним із загонів, які захопили панцерник, 

командував саме Юрій Покос. Кореспондентське 

посвідчення, звичайно, не 

могло врятувати журналіста Черчілля, який 

брав участь у бою. Здавалося, рішення польового 

суду буде однозначним. (Біографи 

Черчілля відзначають, що один із командирів 

бурів сказав полоненому: ”Ми не 

маємо наміру відпустити тебе, старина, хоч 

ти і військовий кореспондент. Ми не щодня 

беремо в полон синів лордів”). 

Хто був цим командиром бурів і що він 

мав на увазі, кажучи це, з'ясувати тепер 

майже неможливо, Але сам факт проливає 

світло на хід подій, Тим більше, що порятунок 

Уїнстона Черчілля в описах його біографів 

видається щонайменше наївним. 

Бури, нібито, не розстріляли нащадка 

знатного роду, “боячись визвати гнів і помсту 

з боку англійців” (?). Полонених цього 

разу доставили в Преторію, де й розмістили 

у школі. Черчілль разом з двома іншими полоненими 

офіцерами почав готуватись до 

втечі. Але втік, чомусь, сам. Скориставшись, 

нібито, тим , що охорона була не дуже пильною, 

Уїнстон переліз через високу огорожу 

(і це з пошкодженою правою рукою!). 

Опинившись сам-один у незнайомому 

ворожому місті, вирішує скористатись 

залізницею і через усю територію, яку займають 

бури, дістатись до португальської 

колонії. Уночі, на ходу, він ускочив у товарний 

вагон і сховався за мішками з вугіллям. 

На світанку, боячись що під час розвантаження 

вагона його виявлять, він стрибає з 

потягу. А бури вже шукають втікача! Саме 

тоді й була призначена нагорода у 25 фунтів 

за його голову.. (Якби бури знали, кого 

прогавили, то, без сумніву, не пошкодували 

б грошей!). 

Наступної ночі голодний Уїнстон вирішив 

зайти “на вогник” у будинок, де, на його 

щастя, жив єдиний на всю округу (!) англієць, 

залишений бурами наглядати за законсервованими 

шахтами. Провівши тут кілька 

днів, він таємно, знову ж таки потягом, 

дістався до Лоренцо-Маркеш. Сталося це 19 

грудня 1899 року. А саме в цей час англійці 

зазнають серйозних втрат, терплять поразку 

за поразкою. Із Лоренцо-Маркеша 

Черчілль потрапляє у Дурбан, де його зустрічають 

як “національного героя”. 

(Цікаво, що в своїй біографії, змальовуючи 

втечу, Черчілль, який дотримувався 

пунктуальності у всьому, не називає прізвища 

англійця, який його переховував, нібито 

“щоб не піддавати його небезпеці”. А може, 

щоб уникнути зайвих подробиць?) 

Опинившись на волі, майбутній англійський 

прем'єр бере участь ще в кількох битвах, 

але влітку 1900 року повертається до 

Англії. Того ж року він виставляє свою кандидатуру 

на виборах у парламент. І цього 

разу “національному герою” сприяє удача. 

Так, після пригоди в Африці, яка мало не 

закінчилася трагічно, почався Черчілль – 

політичний діяч. 

* * * 

А тепер Будяк про Черчілля. 

Ось що переповідає Василь Минко про 

причетність Юрія Будяка до долі Уїнстона 

Черчілля, з уст самого українського письменника. 

1/2009



Десь на початку 30-х років, у бесіді з другом, 

згадавши Оксфорд, Будяк розповів, що 

потрапив туди завдяки протекції батьків молодого 

Черчілля, якому він врятував життя, 

коли той потрапив у полон до бурів. Правда, 

в його розповіді все було не зовсім так, як у 

книжках англійських авторів про Черчілля. 

Врятувавши від розстрілу англійського 

кореспондента, Покос-Будяк, нібито, незабаром 

сам опинився в подібній ситуації: 

загін бурів був оточений великими силами 

противника і Покос потрапляє в полон до 

англійців. Черчілль виявився справжнім 

джентльменом і, в подяку за свій порятунок, 

платить тим самим командирові бурів. 

Більше того, нащадок лордів відправляє 

свого рятівника в Англію, до своїх родичів, 

які й допомагають йому вступити до Оксфордського 

університету. 

На війні, як на війні, все може бути, але 

деякі сумніви все-таки є. 

По-перше, якби Черчілль був врятований 

англійцем, то він не став би “національним 

героєм”, і звичайно, цей факт був би відзеркалений 

біографами англійського прем'єра. 

Те, про що пише Черчілль, видається збігом 

малоймовірних випадковостей. Розповідь 

Покоса-Будяка викликає більшу довіру: саме 

він міг відвести полонених до Преторії, 

відволікти увагу охорони, допомогти офіцерові-втікачеві 

(та ще й до того ж рудому у 

чорній Африці!) сховатися у незнайомому 

місті, вказати, де саме мешкає єдиний на 

всю округу англієць (якщо він справді був), 

пояснив де і як можна сісти на ходу в товарняк, 

що йде в потрібному напрямку. 

То що ж врятувало Черчілля? Гуманізм 

командира бурів? Близькість літературних 

душ? Особиста симпатія? Можливо і те, й 

друге, і третє. 

Можна зрозуміти молодого офіцера, 

який, певно, рвався на волю, і за будь-яку 

ціну намагався зберегти своє життя. Запропоноване 

ним могло влаштувати і його українського 

побратима – шукача пригод. 

Звичайно, викупити власне життя і кинути 

напризволяще товаришів – цей вчинок не 

прикрашає біографію майбутнього прем'єрміністра 

і навряд чи вписується в норми аристократичної 

моралі. Саме тому, на нашу 

думку, ця подія і не знайшла висвітлення у 

біографів Черчілля. 

А що ж Будяк? 

За його словами, потрапивши до Англії, 

він певний час жив у батька Черчілля, який 

і допоміг йому вступити до Оксфордського 

університету. 

Тут теж не все сходиться. Рандольф Черчілль 

помер ще у 1895 році у віці 46 років. Сином-первістком 

опікувалася мати, чарівна й 

діяльна американка, до заміжжя – Дженні 

Джером, яка під час описуваних подій вдруге 

виходить заміж за ровесника власного 

сина. Швидше за все, лондонським благодійником 

українського письменника була 

мати Уїнстона Черчілля. Однак, у родині 

герцога Мальборо могли знайтися й інші 

покровителі, які й сплатили африканський 

борг військового кореспондента. 

В Оксфорді Юрко Будяк довго не затримався: 

погано знав англійську, через що навчатися 

було важко, та й ностальгія за Україною 

була страшенна. Потягнуло додому – 

на тихі зорі, на ясні води. Але спершу попросився 

в мандрівку до Нової Англії. Додому 

вертав через Францію, Італію, Туреччину. 

Вдома учителював, брав участь у революційних 

акціях, за що сидів і у в'язниці. 

Що й чому протягом усього життя змушений 

був приховувати найвидатніший англієць 

ХХ століття, зрозуміти неважко. Але чому 

“темнив” Будяк? Цікаво, що в жодному із 

своїх творів він не згадує про свою участь в 

Англо-бурській війні, ні про те, що був 

знайомий з Черчіллем. Що утримувало його 

від цього? Слово, дане нащадкові лордів 

чи ще якісь моральні обереги? 

Зрозуміло, за радянських часів він змушений 

був мовчати, адже “полювання на 

відьом” почалося чи не відразу після Жовтневої 

революції. Навряд чи Юрію Будякові 

зійшло б з рук близьке знайомство з 

запеклим ворогом радянської влади. Проте 

гірка чаша не оминула і його. 1 лютого 

1935 року Будяка було заарештовано “за 

належність до контрреволюційної організації 

і терористичні настрої” і засуджено 

на 5 років таборів. Якби органи НКВС знали 

про зв'язок Будяка з Уїнстоном Черчіллем, 

то навряд чи вдалося б йому уникнути 

смертного вироку! 




Англо-бурська війна (1899–1902) 

На театрі бойових дій … 

II 

Цікава особистість Покос-Будяк, чи не так? 

Намагався розшукати нові відомості про 

нього у відкритих джерелах. Та де там! Чи 

могла залишитись хоч згадка про репресованого 

українського письменника в наших 

бібліотеках, фонди яких неодноразово ретельно 

переглядалися цензурою? Вже в останні 

часи з'явилась можливість добратись 

до архівних матеріалів КДБ. 

Можна було очікувати, що в справі засудженого 

“за контрреволюційну діяльність” 

у 1935 році Юрія Покоса (Будяка) знайдуться 

нові факти стосовно викладеної вище 

історії, адже добре відомо, що в катівнях 

ВУЧК вміли вибивати будь-яку необхідну 

інформацію. 

Тримаю в руках “типову”, як повідомили 

в архіві, справу № 5982ФП, що містить понад 

150 аркушів, і жадібно перечитую 

сторінку за сторінкою. На жаль, нових 

фактів виявляється надзвичайно мало, але 

все-таки є над чим замислитись... 

Із матеріалів допитів: 

– У 1914 році ви були за кордоном. Де, з 

якою метою і як довго ви там перебували? 

– Так, перед самою війною я їздив з молодою 

дружиною у Париж. Після початку війни 

повертатись довелося через Англію (!) і 

Норвегію (підкреслення автора). 

– На які гроші ви, у той час студент 

Київської політехніки, здійснили цю подорож? 


– Незадовго до цього я отримав від видавництва 

Ситіна 6 тис. крб, за “Записки 

вчителя”. 

(В іншому місці Будяк каже, що гроші від 

Ситіна він отримав у 1915 році, тобто після 

повернення з-за кордону. Чомусь ця розбіжність 

залишається поза увагою слідчого): 

– Скільки грошей у вас було перед Лютневою 

революцією? 

– Може, 15, може, 25 тисяч. Я не пам'ятаю 

про речі, що мали місце 20 років тому ... Я 

накопичив їх роботою приватного викладача 

і літературною працею, а також були заощадження 

і в дружини”. 

Великий сумнів викликає це твердження: 

накопичити таку суму працею приватного 

викладача та ще й без вищої освіти було 

просто неможливо. А його дружині на цей 

час ледве виповнилось 16 років! Але коли 

припустити, що ці гроші були отримані за 

врятування життя Уїнстону Черчіллю, то все 

стає зрозумілим, тим більше, що один із 

свідків на допиті засвідчив: “Багатьом письменникам, 

у тому числі і мені, Будяк неодноразово 

жалівся: “Оця революція захарпала 

у мене 30 тис. крб., які знаходились у 

банку ...” 

Із допиту Паніва Андрія Степановича, що 

співчував лівим есерам (боротьбистам), 

розстріляного у 1937 році: 

“Будяк брав участь у Бурській війні, був 

взятий англійцями у полон, пробув деякий 

час у Англії. Він завжди дуже високо відзивався 

про Англію і англійців, протиставляючи 

їх “культурність” нашій радянській “некультурності” 

(підкреслення автора). 

Теж аргумент на користь нашої версії про 

зв'язок Черчілля і Будяка. 

Уже в 1957 році, коли розглядались 

справи, подані на реабілітацію, один з 

письменників, що був засуджений у 1935 

році разом з Будяком – Б.Д. Антоненко- 

Давидович, свідчив: 

“Про себе Будяк розповідав, що брав 

участь у англо-бурській війні волонтером 

бурської армії, був поранений, взятий 

англійцями у полон і лікувався у Лондоні, у 

шпиталі, а звідти повернувся до Росії ...” 

(Лікувати пораненого ворога та ще й найманця, 

у той час, коли війна ще не закінчилася... 

Пригадаймо, як англійці добивали поранених 

суданських солдатів у 1898 році!). 

Отже, допомагали Черчілль і його родина! 

Довідка 1 відділу КДБ при РМ УРСР: 

“У матеріалах справи № 7092 ... наведені 

висловлювання Соколенка (?), який повідомив, 

що йому вже давно (?) Юрій Будяк казав, 

що (будучи у Лондоні, він мав розмову 

з одним дипломатом) Англія зацікавлена у 

тому, щоб Україна взагалі була самостійною, 

але під англійським протекторатом, 

тоді вона не була б яблуком розбрату для 

європейських держав ...”. 

Мало віри у те, щоб дипломат країни, яка 

виступала в союзі з Росією проти Німеччини, 

міг висловити у 1914–1915 роках незнайо- 

1/2009



мому “росіянину”, що повертався додому, 

думку про незалежну Україну. А от що саме 

цю ідею плекав Уїнстон Черчілль, на той час 

морський міністр Великобританії, цілком 

ймовірно. Інтерес до України в роду 

Черчіллів має кількасотрічну історію. В 1919 

році в листі до Денікіна Черчілль радить: 

“Йти, скільки можливо, назустріч українським 

сепаратистичним прагненням”. 

То, може, й справді відбулася ще одна 

зустріч наших героїв у туманному Альбіоні 

через 14 років? 

І ще довідка з того ж 1 відділу КДБ. 

“У матеріалах архівної справи № 7248, 

том 1, стор. 393 міститься “Список членів Української 

Національної Ради, що існувала в 

Києві під час окупації його німецькими 

військами” (1918 рік). У цьому списку є й 

прізвище Будяка. 

(Тут знову якась неточність: Українська 

Національна Рада була створена в грудні 

1919 року в Кам'янці-Подільському. А до того 

ще були Директорія і Гетьманат, які, до 

речі, падали через намагання зблизитись з 

Росією. Звичайно, зміна урядів призводила 

лише до заміни міністрів, залишаючи виконавчий 

апарат на місцях. Це, до певної 

міри, давало Будяку змогу проводити свою 

лінію: “Чигиринського комісара вже прогнав, 

посилаємо туди нового (цей був у Галичині 

комісаром), зробив йому деякі зазначення, 

і, між іншим, порадив йому звернутися 

до Ковалевських від мого імені ...” (З 

листа Будяка до рідних від 7.01.1918 р., прилученого 

до справи). 

На зворотному боці зазначеного “Списку” 

зроблена помітка: “... Будяк Юрій, український 

націоналіст, у свій час (?) емігрував 

за кордон у Англію (літерна справа ОУН 

бандер, т. 1, стор. 311). Дані 1946 року”. 

(підкреслення автора). 

* * * 

Під час подій 1905–1907 років яскравим 

полум'ям спалахнуло багаття національновизвольної 

ідеї, яке жевріло в Україні одвічно. 

Маючи за плечима досвід національно-визвольної 

війни, Юрій відчайдушне 

поринув у вир цієї боротьби, аж поки не потрапив... 

у в'язницю. 

Із матеріалів допиту вже згадуваного 

Андрія Паніва (січень 1936 р.): 

“Будяк мені казав, що в 1905 році брав 

участь у якихось революційних повстаннях і 

був засуджений до страти, але якимось 

дивом уникнув смерті”. 

Ні, це не було хизуванням. 

В архівному фонді Полтавського розшукного 

пункту містяться такі відомості про 

Юрія Покоса: 

“Під час обшуку фельдшера лазарету 9-ї 

артилерійської бригади, розташованої у м. 

Полтаві, Сукачова Павла Григоровича, 27 

червня 1907 року, виявлені листи, в яких згадується 

Юрій Пукась – колишній земський 

вчитель у Миргородському повіті, а нині наглядач 

у реальній школі (приватній) Кукулевського 

у м. Києві ... Про Юрія Пукася Сукачов 

писав Андрію Вороховичу, тільки за газетними 

чутками, що його, Юрія, повішено”. 

Швидше за все це була спроба залучити 

військову частину до боротьби з царатом за 

незалежну Україну. За такий злочин під час 

війни неодмінно засуджували до страти. 

Яким чином Юрію вдалося врятуватися – 

нам не відомо. Але, гадаю, що справа була 

не простішою, ніж у Черчілля. 

Зрозуміло також і те, чому вже у радянські 

часи Будяк не повернув на свою користь 

участь у революційному русі в 1905 р. 

Річ у тому, що за більшовицькими критеріями 

боротьба за національну ідею – це 

зовсім не те саме, що боротьба за диктатуру 

пролетаріату... 

У 34 роки (1912), вже цілком зрілою людиною, 

змінивши прізвище Пукась на Покос, 

Юрій вступає до Київського політехнічного 

інституту. Можливо, відчув потребу в 

систематизованих знаннях. А може, ще 

важливішим для нього була необхідність у 

постійному спілкуванні з молоддю, інтелігенцією, 

потреба бути у вирі подій, що визрівали, 

проводити свою лінію. Але розпочалася 

Світова війна, і нові події знову не 

дали змоги завершити освіту... 

Що стосується особистого життя. У 36 

років Покос одружується з 15-річною дівчинкою 

Раїсою Андріанівною Андрієвською 

і виїздить у весільну подорож до Парижа. 

(За які гроші?!) Через неповноліття дружини 

такий шлюб, за законами того часу, не міг 

бути зареєстрованим. У 1917 році Раїса народила 

йому сина Ярослава. Юрій палко 

кохав таку молоду і ще не досвідчену дружину. 

А батьківське почуття здається заполонило 

всю його душу. 

З листа до дружини від 7.01.1918 р. (орфографію 

і стилістику збережено): 

“Мої рідночки, мої коханчики. 

Мав до вас приїхати на Водохреща, 

але... Одно, що багато роботи, а друге – як 

тепер поїдеш. Мушу лишатися у Києві, хоч 

так і рвуся до вас, мої любі, бо скучаю за 

вами дуже: як ви провели свята і який там 

уже Яроченько. Ах, так хочу бачити вас, 

рідні мої ...”. 

Після повернення з-за кордону влітку 1916 

року (у віці 38 років!) Будяк вступає до 

Одеської школи прапорщиків. Скоріш за 

все, це знов-таки був вивірений крок. Адже 

армія була найбільш згуртованою і дисциплінованою 

силою в суспільстві. Через велику 

кількість в ній українців, вона могла 

привести до втілення в життя свободолюбних 

замислів. Але вже восени 1916 року 

Покоса демобілізували, через хворобу 

(грижа, зароблена ще в юності, коли працював 

вантажником), але, може, це був тільки 

привід через політичні погляди Покоса? 

До речі, на допиті у 1935 році Покос 

твердив, що до жовтня 1917 року він до 

жодної з політичних партій не належав, але 

зустрічався з бойовиками соціалістівреволюціонерів, 

зокрема у Парижі (з Лазаркевичем 

...) У цей час Будяки оселилися 

у Білій Церкві. Юрій намагався повернутися 

до Політехнічного інституту та все марно. 

А тут і нові події: революція, жовтневий 

переворот, громадянська війна, іноземна 

інтервенція, денікінщина, набіги озброєння 

банд … Серед усього цього історичного мотлоху 

були і сторінки, які втішали душу кожного 

свідомого українця, зокрема про-голошення 

Української Народної Республіки 

на чолі з першим президентом України – 

Михайлом Грушевським. Чи міг Будяк лишитися 

осторонь? Уже з кінця 1917 року він у 

Києві і в міру своїх сил допомагає Центральній 

Раді в наведенні порядку. Потім 

займає впливову посаду в Міністерстві 

внутрішніх справ в уряді Петлюри. 

З матеріалів допиту від 25.03.1935 р.: 

– Ви були знайомі з Грушевським М.С.? 

– Так. Я друкувався в журналі “Науковий 

Вісник”, який редагував Грушевський. Потім 

я зустрічав Грушевського на засіданнях 

Центральної Ради у 1918 році . 

Для слідчих таке визнання означало 

причетність до кола ворогів радянської 

влади. Для Покоса знайомство з Грушевським 

було великою честю і приховувати 

такий факт із своєї біографії він не мав 

ніякого наміру. 

На жаль, цей щасливий час був надто коротким, 

і Юрій Якович повертається до Білої 

Церкви, Працює на різних посадах, зокрема 




заступником голови товариства “Просвіта”, 

до організації якого він доклав чимало зусиль. 

Активно сприяє утворенню української 

гімназії. Викладає українську мову і літературу 

на трирічних педагогічних курсах. 

Майже вісім років (з 1916 по 1924) прожили 

Покоси у Білій Церкві на вулиці Гетьманській. 

Юрій Якович був помітною постаттю 

в місті, відзначаючись своєю освіченістю, 

ерудицією, любов'ю до всього українського. 

Йому заздрили, а значить, і писали 

наклепи, тим більше, що цьому сприяла 

атмосфера, створена новою владою. Тут 

його двічі (у 1922 і 1924 роках) заарештовують 

органи ВЧК-ГПУ. У першому-випадку 

проти нього взагалі не було висунуто жодних 

звинувачень, а в другому – в вину поставлена 

“прихильність до банд Зеленого і 

Гончара”. Суд Покоса виправдав, але пляма 

на прізвищі в архівах ВУЧК залишилася 

назавжди. 

Як уже згадувалося, Будяк почав писати 

рано – в 17 літ. Для цього треба було мати не 

тільки талант, а й неабиякий життєвий 

досвід. Об'їздивши мало не всю земну кулю, 

він переконався, що краще своєї батьківщини 

місця на землі немає, І що праця 

заради неї – мета, варта всього життя. Він 

вважав, що передати молодим свій основний 

життєвий висновок найкраще можна за 

допомогою літератури і вчителювання. 

Ось як характеризується Юрій Покос в 

білоцерківський період свого життя в матеріалах 

допитів свідків уже в 1935 р. 

“Студенти тодішні розказували, що викладає 

він добре, уміючи дуже виразно, художньо 

і співчутливо висвітлювати діяльність 

дореволюційних українських письменників 

у боротьбі за національне визволення 

України (Грінченка, Нечуя-Левицького, 

Черкасенка, Олеся та інших) ... 

На тодішніх студентів Покос мав великий 

вплив, він їх організував у шовіністичному 

дусі. Так оформлювалися вечори святкові, 

якими він керував: одяг пропонував “національний 

український”, пісні націоналістичні, 

вірші такі ж. На святах, присвячених Т.Г. 

Шевченку, він завжди виступав з яскравими 

промовами – їх концепція була така: спочатку 

Шевченко висвітлювався як виразний 

пролетарський революціонер, письменник 

українських злидарів, потім, у другій частині 

– Шевченко визначався як борець за 

національне визволення, за визволення українського 

народу від гнобителів”. 


(В цілому це свідчення змальовувало Покоса 

як відвертого націоналіста, і Будяк, посилаючись 

на неприязнь до нього автора, 

назвав це свідчення фальшивим. Але якщо 

так кажуть про людину його вороги!..). 

У 1924 році Юрій Покос (Будяк) переїздить 

до Києва, вступає в організацію селянських 

письменників “Плуг” і повністю 

віддається літературній праці. У той час йому 

виповнилось вже 46 років, і ще лишалось 

10 років вільного життя. 

У Покоса чимало задумів. Є й напрацьовані 

твори. Багато часу займає листування з 

редакторами. 

Саме тут і зустрівся вперше Юрій Будяк з 

секретарем організації “Плуг” Василем 

Минком, чи не єдиним, кому він більшменш 

відверто розповів про свою зустріч з 

Черчіллем у Південній Африці. 

Через політику властей друкуватися стає 

дедалі важче. Національна ідея відходить 

на другий план. Сучасні автори все більше 

пишуть на замовлення. Для посилення контролю 

за національною літературою зменшується 

обсяг публікацій, що спричиняється 

до загострення відносин з діячами 

літератури. Копиленко незабаром пише Будяку-Покосу: 

“А Ви “не скромничайте”, тов. Будяк. Зараз 

такий час, що треба брати життя за 

горлянку, а то воно Вас візьме. Це Ви теж 

пам'ятайте!.. Ви маєте більше право, щоб 

про Вас писали, аніж десятки самозахоплених 

поетиків, бо Ви ціле життя боролись 

за це і за ту ж революцію, а хтось вершки 

збирає, хтось протискується вперед через 

те, що має добру горлянку і величезне нахабство”. 

Пристосуватися до нових умов Будяк не 

міг, хоч і намагався, про що свідчать такі його 

дитячі п'єси, як “Під променем Червоного 

Жовтня” І “Жовтнева казка”. Та чи може така 

людина, як Будяк, відмовитися від своїх 

ідеалів, поступитися принципами? І він поступово 

відходить від літературної праці. 

У квітні 1932 року згідно з постановою ЦК 

ВКП(б) “Про перебудову літературно-художніх 

організацій” ліквідують Спілку селянських 

письменників України “Плуг”. Починається 

тоталітарний виступ на національне 

мистецтво. 

На останні заощадження в 1933 році Будяк 

придбав собі халупу на Куренівці (вул. 

Захар'ївська, 7а) і зранку до вечора працював 

в городі, лише іноді з'являючись у 

Спілці письменників, де він займав посаду 

уповноваженого у розповсюдженні передплати. 

Не склалося і особисте життя Юрія Покоса. 

Коли і з яких причин він розлучився з 

Раїсою Андрієвською – ми не знаємо. Не 

всяка жінка здатна витримати таке неспокійне 

і малозабезпечене життя, як у Будяка-Покоса. 

У 1929 році, коли йому вже йшов 51-й рік, 

Будяк одружується вдруге (хоч у свідоцтві 

зазначено, що це його перше одруження, 

оскільки шлюб з Андрієвською так і не був 

зареєстрований) на Марії Іванівні Кондратенко. 

Але й друга дружина швидко зникає 

з обрію. 

(Цікаво відзначити, що під час арешту і 

обшуку на квартирі Будяка в лютому 1935 

року була присутня громадянка Андрієвська 

Р., яка на той час проживала в центрі 

міста: вул. Енгельса, 28, кв. 16, і яку Будяк 

визнає за дружину!). 

Останній трагічний і не менш героїчний 

період життя Покоса (Будяка) Ю.Я. 1 грудня 

1934 року в Ленінграді вбито одного з 

лідерів більшовицької партії – С.М. Кірова, 

у якого на той час склалися напружені 

відносини з генсеком Сталіним. Сьогодні 

ще не знайдено незаперечних підстав, щоб 

вважати це вбивство провокацією, після 

якої розгорнулася чергова кампанія по 

ліквідації ворогів радянської влади, хоча 

дуже схоже на те, що саме так воно й було. 

Будяка заарештовано 1 лютого 1935 року. 

У постанові зазначено: 

“Належав до контрреволюційної української 

націоналістичної організації і знав про 

підготовку терористичних актів проти ряду 

керівників партії і Радвлади ... 

Перебування на волі є соціально небезпечним”. 

Від слідства вимагалося тільки довести 

вірність цієї постанови. Ось техніка того, як 

це діялось. 

На адреси відділів НКВС розсилалися листи 

такого змісту: 

“За перевіреними даними у Вас є на Покоса 

(саме під. цим прізвищем він був прописаний 

там або там) компрометуючі матеріали. 

Просимо в терміновому порядку допитати 

декількох свідків у справі заарештованого 

Покоса Ю.Я., які могли б своїми свідченнями, 

по можливості, підтвердити наявні у 

Вас матеріали, а також дати нові докази що- 

1/2009



до антирадянської діяльності і націоналістичних 

поглядів Покоса”. 

Отримати такі “свідчення” великої проблеми 

не становило. 

Не набагато важче було “вибити” необхідні 

докази від осіб, що заарештовані у тій 

самій справі, на себе або на своїх знайомих. 

Як правило, на це вистачало кількох допитів 

протягом відведених за нормою двох 

місяців. 

Але щодо Будяка слідству довелося двічі 

порушувати питання про продовження затримання. 

Зрештою заключний висновок 

було зроблено лише 11 червня 1935 року, 

але основного, що вимагалося – довести 

вину Будяка шляхом його зізнання, слідству 

так і не вдалося. 

Ось характерні відповіді Будяка на допитах 

(а їх було понад двадцять!). 

– Хто вами керував, коли ви працювали 

заступником голови “Просвіти” у Білій 

Церкві? 

– Ніхто. 

– З ким особисто ви підтримували зв'язок 

із членів Центральної Ради? 

– Особисто ні з ким не підтримував ... 

– З показаного вам листа ... видно, що ви 

відігравали якусь роль в апараті Центральної 

Ради. Що ви можете посвідчити з цього 

питання? 

– Свідчити у цьому питанні не буду. 

(З матеріалів допиту від 19.02. 1935 р.) 

– Визнаєте ви себе винним у пред'явленому 

вам звинуваченні у тому, що ви належали 

до контрреволюційної української 

націоналістичної організації і знали про 

підготовку терористичних актів проти ряду 

керівників партії і Радянської влади? 

– Винним себе у пред'явленому звинуваченні 

не визнаю” 


Слідчі йшли на хитрощі: їм було б досить, 

щоб Будяк хоч ненароком згадав про 

близькі стосунки з репресованими раніше 

літераторами. 

– За чиєю ініціативою ви були введені у 

склад ЦК “Плуга”? 

– Не пам'ятаю. 

– Які з ваших творів були надруковані ... за 

сприянням Пилипенка (репресований керівник 

літературної організації “Плуг”. – А.В.)? 

– Було надруковано кілька книжечок у 

ДВУ ... У якій мірі Пилипенко сприяв просуванню 

моїх літературних праць не знаю. 

(З матеріалів допиту від 02.03. 1935 р.). 

Юрій Будяк, поет, прозаїк (довідка про літературну діяльність) 

Будяк (Покос) Юрій Якович народився 30 листопада 1879 року в с. Красногірка 

Красноградського району на Полтавщині в селянській сім'ї. 

Працював вантажником, матросом, чабаном, вчився в політехнічному 

інституті. Був на педагогічній роботі. Належав до літературної організації 

“Плуг”. 

Почав друкуватися у 1895 році. Писав російською і українською мовами. 

Автор збірок поезій “Невольниця” (1907), “На полях життя” (1909), 

“Буруни”, “Пан Базалей” (1911), “Записки вчителя” (1912), “Маленьким 

діткам”, “На вовка”, “Стрільці-ловці” (1927), “Гриць-бешкетник”, “Зозуля-регендзуля”, 

“Лелека здалека”, “Мак та жито”, “Снігова баба”, “Товариство” 

(1928), “Червоний мак” (1930), “Хоробрі музики” (1932); п'єс 

“Під промінням Червоного Жовтня”, “Жовтнева казочка” (1924); 

оповідань “Заблукалий”" (1928); повісті “До великої брами”. 

Помер 23 вересня 1943 року (прожив неповних 64 роки, у 2004 – 125 

років з дня народження, у 2008 – 65 років з дня смерті). 

– Кого ви знали з боротьбистів і укапистів? 

(Якби Будяк назвав когось, то це б означало 

його близькі стосунки з названими 

членами засуджених владою організацій. – 

А.В.). 

– Можливо, що хто-небудь із моїх знайомих 

перебував у партіях боротьбистів і 

укапистів, але я про це не знав". 


І отак кожного разу! Можна собі уявити, 

чого коштували подібні відповіді Будяку... 

Часто підписи під листами допитів зроблені 

непевною рукою. Слідство у справі Покоса 

(Будяка) вели працівники НКВС Проскуряков 

і Пустовойтов, яких “за фальсифікацію 

кримінальних справ і застосування до заарештованих 

незаконних засобів ведення 

дізнання” згодом було засуджено. 

Серед багатьох тисяч тих, що пройшли через 

катівні НКВС, навряд чи знайдеться 

кілька десятків, які б трималися на допитах 

хоч приблизно так, як це робив Будяк! Жодна 

людина не потрапила до органів через його 

показання. Йому було в цей час 57 років. 

Покоса (Будяка) засудили лише на 5 років 

ув'язнення в концентраційних таборах. 

Відбував покарання у Карлазі, Ухтаіземлазі і 

Воркута-Печорському виправно-трудовому 

таборі. Був звільнений 1 лютого 1940 року 

(точно через 5 років після арешту). 

Рекомендована література 

* * * 

Помер Юрій Якович під час окупації 

німцями Києва у 1943 році. Було йому неповних 

64 роки. Похований на Лук'янівському 

кладовищі. Щось не доводилось бачити 

квітів на його могилі. 

* * * 

Перегорнута остання сторінка Справи... 

Жахлива історія країни, в якій про долю кращих 

синів і дочок народу можна довідатися 

лише з архівів НКВС. То хіба ж дивно, що 

сьогодні у світі так мало знають про Україну. 

І все-таки не облишає враження, що це 

далеко не весь матеріал стосовно зв'язків 

Покоса і Черчілля. Великобританію обминуло 

лихо, якого зазнала Україна. То, може, 

варто більш уважно пошукати їх там? 

Пройде ще деякий час і про таких людей, 

як Будяк-Покос будуть написані романи, 

поставлені п'єси і зняті кінофільми. Хіба ж 

можна знайти кращий матеріал для виховання 

підростаючого покоління в патріотичному 

Дусі. 

Ні, не міг Покос (Будяк) за радянських часів 

стати лауреатом Нобелівської премії, як 

його англійський врятуванець. Та хіба ж 

знайомство з такою людиною, як Ю.Я. Покос, 

може кинути тінь на національного героя 

Англії? То, може, хоч тепер буде відновлена 

історична справедливість? 

З порога смерті. Письменники України – жертви сталінських репресій. К., Радянський письменник; 1991. 

Минко В.П. Червоний Парнас. Спогади. К., Радянський письменник; 1972. 

Трухановский В.Г. Уинстон Черчилль. Политическая биогафия. М., Мысль; 1977. 

Черчилль У. Мировой кризис. Автобиография. Речи. М., 2003. 

Черчилль У. Индия, Судан, Южная Африка. Походы Британской армии 1897–1900. М., 2004. 


СОЦИОЛОГИЯ 

И РАСОЛОГИЯ 

Расовый поход ìвождя народовî Сталина 

Опыт исследования внутрипартийной борьбы, партийных чисток 

и массовых репрессий с расово-евгеническим подходом (Часть IV) 


“Нет ни одного правительства в мире, начиная с абсолютной монархии и кончая 

советской властью большевиков, которое не было бы вынуждено, в целях 

своего существования и самосохранения, отказаться от борьбы со своими политическими 

врагами, признавая направленные против существующей власти 

действия лиц иных убеждений преступлениями, а потому не только карать 

их на основании уголовного закона, но в большей части случаев предупреждать 

самое возникновение этих преступлений.” 

П.Г. КУРЛОВ (1860–1923), шталмейстер Двора, генерал-лейтенант 

“Средства, используемые полицией, диктуются действиями противника” 

В. БЕСТ (1903–1989), обергруппенфюрер СС, 

начальник III управления RSHA [102] 

ПО ПРАВУ ПАМЯТИ 

Отринь отца и мать отриньÖ 

Ö 

Ясна задача, дело свято, ñ 

С тем ñ к высшей цели прямиком. 

Предай в пути родного брата 

И друга лучшего тайком. 

И душу чувствами людскими 

Не отягчай, себя щадя. 

И лжесвидетельствуй во имя, 

И зверствуй именем вождя. 

Любой судьбине благодарен, 

Тверди одно, что он велик, 

Хотя б ты крымский был татарин, 

Ингуш иль друг степей калмык. 

Рукоплещи всем приговорам, 

Каких постигнуть не дано. 

Оклевещи народ, с которым 

В изгнанье брошен заодно. 

И в душном скопище исходов ñ 

Нет, не библейских, наших дней ñ 

Превозноси отца народов: 

Он сверх всего, 

Ему видней. 

Александр Твардовский [101] 

Демоны 

политического розыска 

Лаврентий Берия 

Ум у Берии был острый, расчет точный, он хорошо 

разбирался в искусстве разведки и 

контрразведки. И он никогда не забывал мудрого 

совета Макиавелли: “Только те меры безопасности 

хороши, надежны и длительны, которые 

зависят от тебя самого и от твоих собственных 

способностей”. Одним из первых 

приказов подписанных им в ноябре 1938 года 

был приказ о расформировании спецгруппы 

Серебрянского. У Сталина это возражений не 

вызвало, хотя к созданию этой спецгруппы 

вождь имел непосредственное отношение … 

Одной из основных забот большевиков 

после захвата власти было уничтожение сограждан, 

политически неугодных или ненужных. 

Внутри страны мясорубка была отлажена 

до совершенства еще при Ленине и Дзержинском. 

Но бессонные ночи Сталина тревожили 

мысли об ускользающем от него, в силу складывающихся 

политических обстоятельств, 

главном враге – Троцком, а также о его много- 


1/2009



численных сторонниках, безнаказанно живущих 

за пределами родины всех трудящихся. 

Их уничтожения требовала большевистская 

совесть, требовала история! Велениям 

истории перечить нельзя! Однако за 

границей врагов необходимо было уничтожать 

так, чтобы не оставалось следов, чтобы 

не поймали и не уличили. В частности, 

из чисто принципиальных соображений, 

поскольку большевики всегда были противниками 

индивидуального террора. 

Для выполнения этой священной исторической 

задачи заблаговременно, в 1926 

году, была создана “Группа специальных 

операций ИНО ОГПУ” (“Группа Яши”), руководителем 

которой был назначен Я.И. 

Серебрянский. [105] 

В июле 1934 года, после образования 

НКВД СССР, статус группы изменился. Она 

была переподчинена непосредственно 

наркому внутренних дел и стала называться 

“Специальная группа особого назначения 

при Секретариате НКВД”. Начальником 

группы снова был назначен Серебрянский, 

у которого было два заместителя: 

С.М. Перевозников [106] и А.И. Сыркин- 

Бернарди. 

Если взять подшивку “Известий”" за годы 

до последних предвоенных чисток, то там 

встретишь Указы о награждении Якова Серебрянского 

за “выдающиеся заслуги перед 

партией и правительством”, за выполнение 

“особо важного правительственного 

задания”. 

“Каждый трудящийся СССР должен стать помощником НКВД!” 

А.И. МИКОЯН (1895–1978), 

советский партийный и государственный деятель [103] 

“В кармане каждого немца должно быть ухо Гестапо!” 

Оперативная мудрость сотрудников RSHA 

Вся организация полиции прекратит свою деятельность, если служащие в 

ней люди перестанут соответствовать профессиональным и личным характеристикам, 

которые требуются от них для достижения великой цели. 

Это, конечно же, зависит от расовых и общечеловеческих качеств, от возраста, 

от полученного воспитания, от профессиональной подготовки и, в 

конце концов, от настроя, с которым люди выполняют свою работу. […] 

Эта организация должна создать служащего солдата, учитывая его профессиональные 

качества, который смог бы сам выполнить поставленные 

перед ним государственной и криминальной полициями задачи. 

Р. ГЕЙДРИХ (1904–1942) – обергруппенфюрер СС и генерал полиции [104] 

Из рассекреченных материалов Лубянки 

известно, что в январе 1930 года Серебрянский 

руководил операцией по похищению 

в Париже генерала Кутепова, а в 1931 году 

был арестован в Румынии. 

Во время гражданской войны в Испании 

Серебрянский был одним из организаторов 

закупки (и переправки) оружия для республиканской 

армии, однако основные его 

заслуги перед партией и правительством 

были в ином. 

Как вспоминает в своей книге Кирилл 

Хенкин, [107] в чекистских кругах о Серебрянском 

ходили легенды, Рудольф Абель и 

Вилли Фишер называли его почтительно 

“старик” и считали своим учителем. Он был 

также гордостью довоенного московского 

еврейства, живым доказательством того, 

что “без наших голов они все равно не могут”, 

того, что для умного еврейского мальчика 

при советской власти все дороги открыты! 

В результате долгих раздумий, а затем – 

прилежного труда собранной Серебрянским 

группы специалистов, тщательно и 

любовно составленной из арестованных по 

его заявкам химиков и фармацевтов, была 

разработана стройная, и в то же время гибкая 

система. 

Намеченный к ликвидации объект ставился 

под тщательное наблюдение. Внимательно 

изучались, в частности самые безобидные 

лекарства, которые объект 

имел привычку принимать: снотворные, 

обезболивающие, слабительные 

и так далее. Подчас помогал кто-нибудь 

из ближайшего окружения – например, 

домашний врач. 

Гениальность замысла заключалась 

в том, что взятые в отдельности ингредиенты 

были безвредны. Лекарства как 

лекарства. Но наступал момент, когда 

дозировкой различных компонентов 

достигалось такое соотношение, что 

человек помирал от очередной таблетки 

аспирина, безобидного снотворного, 

ложечки английской соли. Причем 

никакое вскрытие ничего не давало, 

ибо смертоносное сочетание быстро 

распадалось, не оставляя следов. 

Сколько “врагов-троцкистов” было 

уничтожено стараниями “группы Яши” 

вряд ли когда-нибудь станет известно! 




В одном из интервью Ю.А. Колесников, 

[108] ветеран внешней разведки СССР и России, 

Герой Российской Федерации, входивший 

в “группу Яши”, сообщил, что “все члены 

“группы Яши” давали клятву никогда не 

рассказывать о проведенных операциях”! 

Берия вполне разумно счел опасным 

держать при себе человека с такими обширными 

познаниями и богатым опытом в 

сфере тайных ликвидаций политических 

противников, да и к тому же не отвечающего 

новым расовым критериям, предъявляемым 

к сотрудникам НКВД. 

Серебрянский, его заместители и многие 

сотрудники, входившие в группу, были 

арестованы и осуждены. О судьбе самого 

Серебрянского информация противоречива. 

Согласно одним источникам, Серебрянский 

в 1939 году Особым совещанием был 

приговорен к ВМН. По другим данным, Серебрянский 

был осужден Военной коллегией 

ВС СССР только в июле 1941 года. Ряд источников 

сообщает, что в августе 1941 года 

Серебрянский по ходатайству П.А. Судоплатова 

был амнистирован со снятием судимости, 

и в сентябре 1941 года восстановлен 

в ВКП(б). По другим данным, Серебрянский 

содержался в камере смертников до 

начала войны, и иногда с ним консультировались 

по вопросам ликвидаций. С началом 

войны он был освобожден, но не реабилитирован, 

и получил приказ сформировать 

новую группу. Из старых знакомых он 

взял к себе изгнанного перед войной из 


разведки Вилли Фишера и Рудольфа Абеля. 

Впоследствии Серебрянский возглавил 

Четвертое управление НКВД-НКГБ СССР. С 

мая 1953 года – в девятом отделе МВД 

СССР, в августе 1953 года арестован, умер 

на допросе в Прокуратуре СССР. 

* * * 

Попутно отмечу, что в жернова этнической 

чистки попал и еще один неординарный 

“изобретатель” новых способов уничтожения 

“врагов народа” – И.Д. Берг. [109] 

Учитывая деликатность вопроса, приведу 

выдержку из рассекреченного следственного 

дела бывшего начальника административно-хозяйственного 

отдела (АХО) 

УНКВД Московской области: “Берг тогда 

являлся начальником оперативной группы 

по приведению в исполнение решений 

тройки НКВД МО. С его участием были созданы 

автомашины, так называемые душегубки. 

В этих автомашинах перевозили арестованных, 

приговоренных к расстрелу, и по 

пути следования к месту исполнения приговора 

они отравлялись газом … Берг признавал, 

что он организовывал приведение в исполнение 

приговоров с применением автомашины 

(душегубки), объясняя это тем, что 

он выполнял указания руководства УНКВД 

МО, и что без них невозможно было бы исполнить 

столь большое количество расстрелов, 

к которым арестованных приговаривали 

три тройки одновременно. Из рассказов 

на допросах Берга и из разговоров, которые 

ходили среди сотрудников УНКВД МО, было 

известно, что процедура приговоров, организованная 

Бергом, носила омерзительный 

характер: приговоренных к расстрелу 

арестованных раздевали догола, связывали, 

затыкали рот и бросали в машину. Имущество 

арестованных расхищалось под руководством 

Берга… Душегубки маскировались 

под хлебные фургоны”. [110, 111] 

* * * 

К 20 декабря 1938 года все формальности 

по передаче дел по НКВД от Ежова к Берии 

(согласно совместного Постановления 

Политбюро ЦК ВКП(б) и СНК от 5.12.1938 

года) были соблюдены, документы подписаны 

и утверждены. 21-ю годовщину создания 

органов госбезопасности Лаврентий 

Павлович Берия встретил полноправным 

хозяином Лубянки. 

В этот празднично-ритуальный день, 

Сталин вынес на Политбюро вопрос о подписанном 

между НКВД и Гестапо “Генеральном 

соглашении о сотрудничестве и 

взаимодействии …”. Подписание Соглашения 

было одобрено и Берия, с энергией рачительного 

хозяина, приступил к широкомасштабной 

реорганизации и чистке доставшегося 

ему хозяйства. 

Задача предстояла невероятно сложная. 

Необходимо было не только основательно 

почистить кадровый состав, но и заменить 

уволенных из органов новыми сотрудниками, 

не допустив, согласно указаниям Сталина, 

проникновения в органы госбезопасности 

лиц, неполноценных в расовом отношении. 

Исходя из поставленной задачи, 21 декабря 

1938 года Берия подписывает приказ 

№ 00310, которым объявлялась Инструкция 

№ 00134/13 “Об основных критериях 

при отборе кадров для прохождения службы 

в органах НКВД”. Об этой инструкции 

мы поговорим немного позже, а пока рассмотрим 

ситуацию, сложившуюся между 

НКВД и партийными органами в конце 

1938 года. 

В партийных кругах Постановление Политбюро 

от 20.09.1938 года “Об учете, проверке 

и утверждении в ЦК ВКП(б) ответственных 

работников Наркомвнудела, Комитета 

обороны, Наркомата обороны, Наркомата 

военно-морского флота, Наркоминдела, 

Наркомата оборонной промышленности, 

Комиссии партийного контроля и 

Комиссии советского контроля” [112] и особенно 

Постановление Политбюро от 

1/2009



17.11.1938 года “Об арестах, прокурорском 

надзоре и ведении следствия” [113] осудившее 

систему ежовских методов работы, вызвали 

чрезмерную эйфорию и Сталин, уловив 

эти настроения, счел необходимым 

дать соответствующие разъяснения, разослав 

на места шифротелеграмму: 

“10.01.1939 

26/ш 

Шифром ЦК ВКП(б) 

СЕКРЕТАРЯМ ОБКОМОВ, КРАЙКОМОВ, 

ЦК НАЦКОМПАРТИЙ, НАРКОМАМ 

ВНУТРЕННИХ ДЕЛ, НАЧАЛЬНИКАМ 

УНКВД 

ЦК ВКП стало известно, что секретари обкомов 

– крайкомов, проверяя работников 

УНКВД, ставят им в вину применение физического 

воздействия к арестованным, как 

нечто преступное. ЦК ВКП разъясняет, что 

применение физического воздействия в 

практике НКВД было допущено с 1937 года 

с разрешения ЦК ВКП. При этом было указано, 

что физическое воздействие, как исключение, 

и притом в отношении лишь таких 

явных врагов народа, которые, используя 

гуманный метод допроса, нагло отказываются 

выдать заговорщиков, месяцами не 

дают показаний, стараются затормозить разоблачение 

оставшихся на воле заговорщиков, 

следовательно, продолжают борьбу 

с Советской властью даже и в тюрьме. 

Опыт показал, что такая установка дала 

свои результаты, намного ускорив дело разоблачения 

врагов народа. Правда, впоследствии 

на практике метод физического 

воздействия был загажен мерзавцами Заковским, 

Литвиным, Успенским и другими, 

ибо они превратили его из исключения в 

правило и стали применять его к случайно 

арестованным честным людям, за что они 

понесли должную кару. Но этим нисколько 

не опорочивается сам метод, поскольку он 

правильно применяется на практике. Известно, 

что все буржуазные разведки применяют 

физическое воздействие в отношении 

представителей пролетариата и притом 

применяют его в самых безобразных формах. 

Спрашивается, почему социалистическая 

разведка должна быть более гуманна в 

отношении *заядлых* 1 агентов буржуазии, 

*заклятых* врагов рабочего класса и колхозников. 

ЦК ВКП считает, что метод физического 

воздействия должен обязательно 

1 См. ссылки и примечания 

применяться и впредь, в виде исключения, 

в отношении явных и неразоружающихся 

врагов народа, как совершенно правильный 

и целесообразный метод. ЦК ВКП требует 

от секретарей обкомов, крайкомов, 

ЦК нацкомпартии, чтобы они при проверке 

работников УНКВД руководствовались настоящим 

разъяснением. 

Секретарь ЦК ВКП(б) И. СТАЛИН” [114] 

На XVIII съезде ВКП(б), состоявшемся в 

марте 1939 года, [115] Сталин, выступая 

против Ежова, указал на плохую работу, 

больше акцентируя внимание на его пьянстве, 

чем на превышении власти и необоснованных 

арестах. Ежов, подыгрывая вождю, 

признал ошибки, каялся и попросил 

назначить его на менее ответственную работу. 

На этом фоне энергичная речь Берия выглядела 

как клятва в верности вождю, которому 

он обещал “разгромить и искоренить 

всех врагов народа”: 

“Советская разведка была создана по 

инициативе Ленина и Сталина, она крепла 

и развивалась под руководством партии 

большевиков, сталинского ЦК ВКП(б) … В 

деле дальнейшего победоносного движения 

нашей страны вперед по пути к коммунизму 

на органы НКВД возлагаются весьма 

ответственные задачи, ибо наша страна живет 

и развивается в окружении враждебных 

капиталистических государств, засылающих 

к нам шпионов, диверсантов и убийц. Подлые 

враги народа и впредь с еще большей 

ожесточенностью будут пытаться вредить... 

мешать в осуществлении дальнейшей программы 

строительства коммунизма. 

Окруженные вниманием и заботой партии 

и народа, беззаветно преданные нашей 

партии, сталинскому ЦК ВКП(б), родному, 

любимому вождю товарищу Сталину, работники 

НКВД, очистив свои ряды от пробравшихся 

в них вражеских элементов и 

укрепив свои ряды проверенными кадрами, 

обеспечат разоблачение, разгром и искоренение 

всех врагов народа”. [116] 

В том, что эта клятва будет выполнена 

Сталин нисколько не сомневался – Берия на 

деле доказал, что у него слова никогда не 

расходятся с делом! В мае 1937 года Берия, 

выступая на Х съезде Компартии Грузии, целый 

раздел своего отчетного доклада озаглавил: 

“Выше революционную бдительность!” 

Его расстрельный пафос был продиктован 

не только праведным гневом против 

“недобитых троцкистов”, но и инстинктом 

самосохранения – тонкое было у Берия 

чутье на настроение вождя. И по Грузии прокатилась 

волна политических процессов. 

Вчерашние вожди и “дорогие товарищи” М. 

Орахешвили, Б. Мдивани, М. Окуджава, М. 

Торошелидзе, С. Чихладзе, Н. Кикнадзе, З. 

Лордкиканидзе, Г. Ремишвили, Д. Кикава, Г. 

Лагидзе, Х. Ванадзе и другие очень убедительно 

доказывали следователям свою причастность 

к троцкистским, антисоветским, 

шпионско-диверсионным организациям. А 

творческая интеллигенция соревновалась в 

эпистолярном жанре доносительства, разоблачая 

недостаточно добросовестно воспевающих 

достижения Советской власти и, 

попутно, сводя личные счеты. 

О проделанной работе Берия немедленно 

доложил запиской “О “контрреволюционных” 

группах в Грузии” (№ 1716/с от 

20.07.1937), из которой стоит процитировать 

несколько характерных выдержек: 

“Дорогой Коба! 

Следствие по делам контрреволюционеров 

Грузии разворачивается дальше, 

вскрывая новых участников гнуснейших 

преступлений против партии и советской 

власти. 

Вся эта сволочь представляла из себя чудовищное 

сплетение шпионов, предателей, 

вредителей, диверсантов, лиц с самыми 

разнообразными контрреволюционными 

взглядами и убеждениями, но объединенных 

звериной ненавистью к руководству 

ВКП(б) и гнусным желанием свергнуть Советскую 

власть.… 

II. Как я уже Вам сообщал *Герман 

Мгалоблишвили оказался английским 

шпионом*... По шпионской работе Мгалоблишвили 

помимо других лиц был связан с 

Тухачевским, которого он лично в 1937 году 

информировал о состоянии контрреволюционной 

работы в грузинских частях Красной 

Армии. 

III. *Элиава Шалва признался в том, что он 

является агентом французской, английской 

и немецкой разведок и одним из руководящих 

работников к.р. террористическо-диверсионной 

организации правых в Грузии. 

В Москве он поддерживал связь с Бухариным, 

который дал ему директиву по организации 

террористических актов против 

товарища Сталина, Молотова, Ворошилова, 

Кагановича*. 





Элиава Ш. поддерживал также тесную 

связь с Гамарником и Тухачевским, знал о 

составе к.-р. центра военной организации, 

его работе. 

По предложению Тухачевского Ш. Элиава 

согласился передавать германскому генеральному 

штабу все интересующие его 

сведения шпионского характера о состоянии 

грузинских частей Красной Армии, о 

положении в Грузии и другие материалы, 

полученные им для этой цели от Г. Мгалоблишвили 

и Ш. Матикашвили. 

IХ. *Обширные показания о шпионской 

работе Давида Канделаки дали Г. Мгалоблишвили 

и Ш. Элиава*. 

Этими показаниями устанавливается, что 

Д. Канделаки по заданию всесоюзного центра 

к.-р. организации правых связался с 

представителями фашистской Германии – 

Шахтом, Герингом и Геббельсом. 

По показаниям Г. Мгалоблишвили Д. Канделаки 

лично ему признался, что ему удалось 

заключить от имени правых соглашение 

с правительством фашистской Германии 

об оказании взаимной поддержки в момент 

начала военных действий между Германией 

и СССР. Д. Канделаки был связан также с 

германской и английской разведками. 

XIV. В связи с изложенным ЦК КП(б) Грузии 

принял ряд мероприятий: 

а) проводится чистка НКВД, в которой 

изъята группа работников, завербованных 

в свое время ныне арестованным б. 

предЗакГПУ Лордкипанидзе Т.; 

б) изъят ряд лиц как по гор. Тбилиси, так 

и в районах в отношении коих определенно 

установлено их участие в к.-р. работе; 

в) в отношении других лиц, проходящих 

по материалам следствия, нами проводится 

проверка, в зависимости от результатов 

которой, будут приняты соответствующие 

меры. 

Антисоветские и к.-р. элементы по Грузии 

будут основательно изъяты. Уже расстреляно 

около 200 человек. Недавно через 

НКВД Грузии тов. Ежову на санкцию направлены 

материалы еще на 350 человек, 

подлежащих расстрелу. 

*Считаю, что придется расстрелять не менее 

1000 человек, из числа к.р. правых, 

троцкистов, шпионов, диверсантов, вредителей 

и проч*. В это число не входят бывшие 

кулаки и уголовники, вернувшиеся из 

ссылки и подлежащие расстрелу в административном 

порядке через тройку, созданную 

при НКВД Грузии в согласии с решением 

ЦК ВКП(б). 

*ХV. Для дальнейшего разворота следствия 

считаю необходимым арест Кахиани 

Михаила, Асрибекова Ерванда, Гайоза 

Дендариани, Ломидзе Луки, Канделаки Давида 

и Старка*. 

Считаю необходимым также арестовать 

и после следствия выслать за пределы Закавказья 

жену и мать Н. Лакоба, которые 

тесно были связаны с группой ныне арестованных 

членов к.р. группы Н. Лакоба и ведут 

себя очень подозрительно. 

Прошу Ваших указаний. 

Секретарь ЦК КП(б) Грузии 

Л. БЕРИЯ [117] 

У Берия, равно как и у других руководителей, 

и молодых, и “стариков”, был выработан 

здоровый иммунитет на вид крови и 

страданий. И клятву данную Сталину на 

съезде партии он успешно выполнил. 

За 1939 год из НКВД были уволены 7372 

человека (22,9% от общей численности), из 

них 66,5% – за должностные преступления, 

контрреволюционную деятельность и по 

компрометирующим материалам. Только 

из центрального аппарата в 1939 году были 

уволены 695 сотрудников. 

В реорганизуемый аппарат НКВД были 

приняты в 1939 году 14 506 человек (45,1% 

всех оперативных сотрудников). Из них 11 

062 прибыли из партийных и комсомольских 

органов, 1332 – переведены из отделов 

вне УГБ, 1129 – выдвинуты из канцелярских 

и технических сотрудников, 347 – 

прибыли из РККА, 34 – из чекистского запаса, 

602 – были приняты на работу по заявлениям. 

В центральный аппарат НКВД СССР в 1939 

году на оперативные должности в госбезопасности 

прибыли 3460 человек, из них 

3242 – из партийных и комсомольских органов. 

В их числе был сам Л.П. Берия (бывший 

1-й секретарь ЦК КП(б) Грузии), а также 

С.Н. Круглов и С.Е. Егоров, пришедшие из 

ЦК ВКП(б). И.И. Масленников, бывший 

зам. наркома внутренних дел Белорусской 

ССР, в 1939 году стал заместителем наркома 

внутренних дел СССР по войскам, В.В. Чернышев 

– начальником Главного управления 

лагерей (ГУЛАГа). 

Из академии РККА им. М. В. Фрунзе прибыл 

в НКВД И.А. Серов. В том же году наркомат 

внутренних дел пополнился Г.П. Добрыниным, 

В.М. Бочковым (в 1940 году был 

назначен прокурором СССР). В 1938 году в 

НКВД пришли А.П. Завенягин, И.С. Любый, 

И.С. Шередега. 

Вместе с Л.П. Берия из Грузии прибыли 

“его люди”, получившие назначения на 

ключевые посты в НКВД СССР. Среди них: 

В.Н. Меркулов – первый зам. наркома, начальник 

ГУГБ, Б.З. Кобулов – сначала начальник 

2-го Управления и начальник следовательской 

части, а затем начальник 

Главного экономического Управления (ГЭУ 

НКВД СССР), С.Р. Мильштейн – начальник 

Главного транспортного управления НКВД, 

С.С. Мамулов – начальник секретариата 

НКВД, П.А. Шария – начальник особого 

бюро при наркоме, В.Г. Деканозов – начальником 

3-го и 5-го отделов ГУГБ, а с мая 

1939 года – заместитель наркома иностранных 

дел (с ноября 1940 года – посол в Германии), 

С.А. Гоглидзе – с декабря 1938 года 

начальник УНКВД по Ленинградской области, 

Л.Ф. Цанава – с декабря 1938 года 

нарком НКВД Белорусской ССР, А.З. Кобулов 

– с декабря 1938 года зам. наркома 

внутренних дел Украины, а с сентября 1939 

года – резидент НКВД в Германии. 

Масштабы чистки НКВД видны по тому, 

что в 1939 году из 6174 человек руководящих 

оперативно-чекистских кадров было 

сменено 3830 человек (62%). 

На 1 января 1940 года в структурах госбезопасности 

числилось 32 163 чел. оперативных 

сотрудников, из них в центральном 

аппарате НКВД СССР – 3573 человека. 

26 736 человек (83,1% оперативного состава 

органов НКВД) были членами 

ВКП(б), 4810 (15%) – членами ВЛКСМ, 617 

сотрудников (1,9%) – беспартийными. 

На 1 января 1940 года высшее образование 

имели 2036 чекистов (6,3%), незаконченное 

высшее – 897 (2,8%), среднее – 11 

629 (36,2%), низшее 17 601 (54,7%). 

По стажу работы “в органах” руководящий 

оперсостав делился так: до 1 года – 57 

человек (9,4%), от 1 до 3-х лет – 184 

(30,5%), от 3-х до 6-ти лет – 43 (7,2%), 

свыше 6-ти лет – 319 человек (52,9%). 

По возрасту из 3573 оперативных сотрудников 

центрального аппарата НКВД моложе 

25 лет было 363 человека (10,2%), от 25 

до 35 лет – 2126 (59,5%), и свыше 35 лет – 

1084 человек (30,3%). 

Национальный состав сотрудников центрального 

аппарата был таков: русских – 

1/2009



3073 (84%), украинцев – 221 (6%), евреев – 

189 (5%), белорусов – 46 (1,25%), армян – 

41 (1,1%), грузин – 24 (0,7%), а также представители 

татар, мордвинов, чувашей, осетин 

и др. [118] 

* * * 

В 1987 году Дмитрий Волкогонов, генерал-полковник 

и доктор философских наук, 

выполняя партийный заказ по созданию 

приемлемой для “перестроечного периода” 

биографии Сталина, напишет о 

чистках в НКВД, произведенных Ежовым и 

Берия: “В самих органах НКВД очень многие 

большевики раньше других рассмотрели 

опасность истерии всеобщей подозрительности 

и репрессий. Только в их среде 

более 20 тысяч честных людей пало жертвами 

этой вакханалии беззакония”. [119] 

О том, что у подавляющего большинства 

из этих “20 тысяч честных людей” руки были 

по локоть в крови от расстрелянных, отравленных 

газом и “стертых в лагерную 

пыль” миллионов невинных граждан советской 

страны Волкогонов умолчал. Ведь для 

него по-прежнему остались священны и 

привлекательны “высокие идеалы, выдвинутые 

корифеями марксизма”. 

* * * 

Естественно, что Берия не мог полностью 

остановить репрессии вследствие специфики 

своей должности и специфичности 

ведомства, которым он руководил. Однако 

ради исторической справедливости необходимо 

отметить, что в 1939 году за 

контрреволюционные преступления было 

осуждено всего 63 889 человек. К высшей 

мере наказания было приговорено 2552 человека. 

Из числа осужденных в 1939 году – 

50 868 чел. были осуждены Военной Коллегией, 

военными трибуналами, судами; 

Особым совещанием при НКВД – 13 021 человек. 

[120] 

Генрих Мюллер 

Генрих Мюллер считается одной из загадочных 

фигур национал-социализма. Факт 

смерти руководителя тайной государственной 

полиции (Гестапо) не был точно установлен, 

и это послужило поводом для многочисленных 

спекуляций о его послевоенной 

судьбе и местонахождении. Генрих 

Мюллер не был в числе обвиняемых на 

Нюрнбергском процессе, хотя его деяния 

нашли свое отражение в документах процесса. 

В то же время остается непонятным, 

Генрих Мюллер, фото 1934 года 

почему в отношении Мартина Бормана поступили 

иначе, приговорив его к смерти, хотя 

он и не присутствовал на процессе. Правосудие 

ФРГ с начала 1954 года интересовалось 

бывшим шефом IV отдела управления 

полиции безопасности, потому что имелись 

сомнения по поводу его смерти; выданные в 

1961 и в 1963 гг. ордера на арест постоянно 

продлевались. Однако ШТАЗИ (служба безопасности 

бывшей ГДР) не проявляла никакого 

интереса к личности Мюллера. В архивах 

этого ведомства (картотека отдела НА 

ХХ-2-А) сотрудники “ведомства Гаука” 

смогли найти только карточку, на которой 

были обозначены лишь имя, день рождения, 

место рождения и прежнее место работы 

(RSHA). На письмо историка А. Зегера от 

6 июня 1995 года в бывший архив КГБ в 

Москве Министерство иностранных дел 

(через генеральное консульство Российской 

Федерации в Гамбурге) ответило, что по запрашиваемым 

сведениям о Генрихе Мюллере 

в государственном и правительственном 

архивах нет никаких материалов!? 

Оценивая личность шефа Гестапо, авторы 

высказывают существенно отличающиеся 

друг от друга мнения. Так, Рудольф Гесс считает 

Мюллера хладнокровным организатором 

и исполнителем санкционированных 

Гиммлером мероприятий по безопасности 

Рейха. В воспоминаниях же Вернера Беста 

Мюллер предстает примерным инспектором-криминалистом. 

Генрих Орб считает 

Мюллера жестоким баварцем с садистскими 

наклонностями, а Адольф Эйхман посвятил 

бывшему шефу в своих мемуарах отдельную 

главу под названием “Сфинкс СС-группенфюрер 

Мюллер”, в которой открыто выражает 

свое восхищение Мюллером как человеком, 

карьеристом и начальником. 

Вильгельм Хеттль в своей книге о немецкой 

секретной службе описывает Мюллера как 

достойного партнера Рейнгарда Гейдриха. 

Анна Ш., вторая любовница Мюллера, 

которая была моложе его на 13 лет, описывает 

шефа Гестапо как “очень скромного 

человека” и “любителя природы”. “Мюллер 

был чрезвычайно добросовестным, трудолюбивым 

и не властолюбивым […]. У меня 

не возникло впечатление, что Мюллер был 

ярко выраженным национал-социалистом. 

Я только знала, что он был абсолютным 

противником коммунистов”. [121] 

* * * 

Генрих Мюллер родился 28 апреля 1900 

года в Мюнхене в католической семье управляющего 

Алоиза Мюллера и его жены 

Анны, урожденной Шрайндл. [123] 

Он рос единственным ребенком, его сестра 

умерла сразу после рождения. С 1906 

года Генрих посещал школу в Ингольштадте. 

По окончании начальной школы 25 февраля 

1907 г. родители отослали сына в рабочую 

школу в Шробенхаузене. Долг каждого 

немецкого мальчика – учиться как 

можно лучше, чтобы впоследствии принести 

пользу и стране, и своим родным, и самому 

занять приличное место в жизни. Выписки 

из школьного дневника свидетельствуют 

о довольно больших успехах ученика. 

В конце 1907/1908 учебного года учитель 

высказался о нем, как о “резвом, живом и 

склонном к распущенности” ученике. 19 

сентября 1908 года в местную школьную 

инспекцию города Шробенхаузена обратилась 

школа г. Крумбаха с просьбой о пересылке 

документа о переводе “ученика рабочей 

школы” Генриха Мюллера. Окончив 

восьмой класс школы в 1914 г., он поступил 

учеником авиационного механика в Баварские 

авиационные мастерские Мюнхена. 

Объявление войны вызвало в германском 

обществе единодушный восторженный 

порыв. Рейхстаг почти единогласно 

проголосовал за военные кредиты. По всей 

стране проходили патриотические манифестации 

и факельные шествия. Лидеры социал-демократии 

Бебель и Либкнехт тоже 

выступали за то, чтобы “встать на защиту 

европейской цивилизации от разложения 

ее примитивной Россией”. И даже будущий 




великий гуманист Томас Манн в то время 

считал, что война должна быть “очищением, 

освобождением, великой надеждой. 

Победа Германии будет победой души. 

Германская душа противоположна пацифистскому 

идеалу цивилизации, поскольку 

не является ли мир элементом, разрушающим 

общество?” Взахлеб повторялось выражение 

кронпринца Вильгельма “frischfrolich 

Krieg”, что можно перевести как “освежающая 

веселая война”. Многие вступали 

в армию добровольцами. В этой атмосфере 

учился, рос и мужал Генрих Мюллер. 

Едва ему исполнилось 17, он подал прошение 

о зачислении его добровольцем в 

авиационный отряд. Конечно же, ему пришлось 

очень тяжело. И дело не только в 

том, что предстояло освоить сложную технику. 

Были серьезные психологические 

проблемы. Ведь авиация в Германии считалась 

“аристократическим” видом войск. В 

нее шли отпрыски родовитых фамилий, 

“золотая” молодежь. Порой переквалифицировались 

в летчиков и армейские офицеры 

– уже понюхавшие пороху, имевшие 

Здание Гестапо, Принц-Альбрехтштрассе, 8, Берлин 


награды. В таком обществе зеленый юноша 

из бедной семьи неизбежно выглядел “белой 

вороной”. Очевидно, были и насмешки, 

и унижения, и оскорбления. Но Мюллер 

выдержал все. Пройдя обучение военному 

делу в Мюнхене, Аусбурге и Нойштадте в 

декабре 1917 года он был распределен как 

ученик летчика, завершил в марте 1918 года 

свое летное образование и в апреле 1918 

года послан на Западный фронт в авиационное 

отделение А-187. 

Германские тяжелые бомбардировщики 

“Гигант” обрушили удары на Лондон и Париж. 

А Мюллер, получивший боевое крещение 

в этих рейдах, оказался блестящим 

пилотом. Более того, он не брезговал вместе 

с механиками проверять мотор, вооружение 

и другие системы. Несмотря ни на какую 

усталость от прошлых боев, сам тщательно 

готовил машину к новым вылетам. И 

в то время как его сослуживцы из “золотой” 

молодежи погибали из-за каких-нибудь 

мелких отказов двигателя или заеданий пулемета, 

он продолжал летать. При выполнении 

боевых заданий Мюллер отличался поразительной 

смелостью 

и хладнокровием. 

Он тщательно 

выбирал цель и, 

встав на боевой 

курс, не обращал 

внимания ни на пулеметные 

очереди с 

земли, ни на разрывы 

зенитных снарядов 

– пока его бомбы 

не накрывали 

выбранный объект. 

А если не накрывали, 

шел на второй 

заход. Старательного 

и умелого юношу 

начальство заметило. 

Вскоре 18-летний 

Мюллер повышается 

в должности, 

из второго пилота 

становится командиром 

экипажа. 

И получает Железный 

крест II класса. 

Спустя некоторое 

время за отчаянные 

и самоотверженные 

бомбардировки 

Парижа его наградили Железным крестом I 

класса! “Нижним чинам” такой орден давали 

очень редко, при исключительных отличиях. 

Крест I класса по рангу считался офицерской 

наградой. И тех, кто сумел ее заслужить, 

нередко производили в офицеры или 

направляли в офицерские училища. Но… у 

Мюллера было только начальное образование. 

Поэтому он был произведен в звание 

вице-фельдфебеля. 

Капитуляция Германии поставила крест 

на военной карьере Мюллера, поскольку 

иметь военную авиацию Веймарской республике 

запрещалось. Мы не знаем, что он 

переживал, сдавая на слом свой заслуженный 

боевой самолет. Но после этого Мюллер 

мобилизовал все свое упорство, весь 

свой “капитал”, и пошел искать работу. А 

“капитал” его был – молодость, выносливость, 

трудолюбие, прекрасные характеристики, 

чин вице-фельдфебеля и высокие награды. 

Война наложила огромный отпечаток 

на дальнейшую жизнь Мюллера. Послушание 

и исполнение долга он возвел в добродетель 

и очень строго следил за тем, чтобы 

этими качествами обладали его подчиненные. 

В свою гражданскую жизнь он привнес 

спартанское воспитание, полученное в 

родительском доме и отточенное на войне. 

1 декабря 1919 года Генрих Мюллер был 

принят помощником в административную 

часть полицейского управления города 

Мюнхена. В связи с активизацией коммунистических 

группировок в Германии в полиции 

было решено создать специальные 

отделы для наблюдения за такими организациями 

и борьбы с ними. При управлении 

полиции Мюнхена стала формироваться 

так называемая служба безопасности. В новое 

подразделение набирали лучших сотрудников, 

среди которых был и Мюллер. 

16 октября 1920 года он был переведен в 

службу безопасности. В отделе VIА политической 

полиции, руководимом Вильгельмом 

Фриком (будущий министр внутренних 

дел в правительстве Гитлера), в компетенцию 

Мюллера входили наблюдение и 

борьба с движениями левой ориентации. 

Именно там он приобрел знания, которые 

сделали его ценным работником при национал-социалистическом 

режиме. О своем 

первом повышении до помощника начальника 

канцелярии он узнал 1 июля 1921 года, 

и с 1 августа 1922 года он уже работал ассистентом 

в той же канцелярии. В 1923 году 

1/2009



обучавшийся в частном порядке Мюллер 

получает свидетельство о среднем образовании 

Людвигского реального училища 

Мюнхена. В том же году он был назначен 

ассистентом полиции. После успешной сдачи 

экзамена по специальности 1 июля 1929 

года Мюллер получил должность секретаря 

в полиции. Упомянутый экзамен проходил 

не регулярно, а только в случае полной 

укомплектации группы служащих, идущих 

на повышение. Мюллер получил оценку 

“очень хорошо” и был вторым в группе по 

успеваемости. Этот экзамен открывал перед 

ним перспективы для карьеры в баварской 

полиции. 

К этому времени упорядочивается и личная 

жизнь Мюллера. 17 июня 1924 г. он женится 

на Софии Дишнер, дочери состоятельного 

владельца издательства и типографии 

Отто Дишнера из города Пазинга, 

который, являясь сторонником баварской 

народной партии, основал издание “Der 

Wurntalbote”. [124] Со своей будущей женой 

Мюллер познакомился в 1917 году в 

присутствии ее отца на остановке трамвая в 

Мюнхене, во время прохождения им военной 

службы в части города Обервизенфельд. 

В браке с Софией родились сын и 

дочь. [125] 

Однако отношения с женой складывались 

непросто. София родилась в католической 

семье. Она была простой и скромной 

женщиной, которая не понимала стремления 

мужа служить национал-социалистическому 

государству. И когда в 1934 году 

Мюллер переселился в Берлин, его семья 

осталась в Мюнхене-Пазинге. Сложные отношения 

с женой привели к тому, что в 1933 

году у Мюллера появилась любовница – 

Барбара Х., занимавшаяся в его отделе делопроизводством. 

[126] 

15 марта 1933 года баварская политическая 

полиция, в которую 1.9.1933 г. перевели 

Мюллера, была отсоединена от управления 

полиции Мюнхена и поставлена под контроль 

Рейнгарда Гейдриха. 

Перевод мелких и средних служащих в 

СС и СД затянулся до апреля 1934 г. и произошел 

непосредственно перед переездом 

гестапо в Берлин. Одним из этих служащих 

был Генрих Мюллер, который как криминалист-инспектор 

под личным номером 

107043 был принят в СС и 20 апреля 1934 г. 

в чине штурмфюрера СС был зачислен в 

главное управление СД. 

В Советском Союзе шеф Гестапо Генрих Мюллер получил широкую известность 

благодаря многосерийному телефильму “Семнадцать мгновений весны”, где 

его роль исполнил Леонид Броневой. 

Интересный аспект истории: отец Броневого – Сергей Иосифович – с 14 лет работал 

в ЧК, в 1937 году был репрессирован. Брат отца – Александр Иосифович – тоже 

был чекистом, в 1939 году был репрессирован и умер в лагерях. [122] 

В 1936 году Мюллер имел звание штурмбанфюрера 

СС, а год спустя ему было присвоено 

звание штандартенфюрер СС. 

В 1937 году Мюллер заявляет о своем выходе 

из церкви, чтобы соответствовать требованиям 

СС. Однако от Софии свой выход 

из церкви Мюллер скрывал. Для его религиозных 

родителей, которые были известны 

в Пазинге как образцовые прихожане, 

это было оскорблением. 

В 1938 году София с детьми приехала в 

Берлин, и семья поселилась в Берлин- 

Штеглице на улице Кюленборнвег, 11. 

Мюллер не был “вождем от бога”, как Гитлер, 

он не обладал ни ораторским талантом, 

как Геббельс, ни интеллигентностью Вернера 

Беста, считавшегося интеллектуалом 

RSHA. Историк Эдвард Кранксхау увидел в 

Мюллере “прототип неполитического функционера, 

влюбленного в собственное могущество, 

стремящегося наверх, отдавая себя 

служению государству …”. Генрих Мюллер 

был “бюрократ по профессии”. Его сотрудники 

вспоминали о нем как об интеллигентном, 

доброжелательном и корректном начальнике, 

который всегда был готов выслушать 

их. А его прилежание и превосходная 

память вызывали законное уважение. Феноменальную 

память Мюллера отмечал также 

Хеттль: “он мог сразу же назвать имена 

даже незначительных агентов в каком-нибудь 

далеком городке за границей”. 

Генриху Мюллеру не были чужды такие 

черты прусского характера, как любовь к 

порядку, чистоте и неподкупность. 

Несмотря на свою лояльность по отношению 

к государству и беспрекословное подчинение 

вышестоящим, он был одним из 

тех, которые время от времени спорили с 

самими Гейдрихом и Гиммлером. Многолетний 

сотрудник и друг Мюллера Франц 

Губер утверждал, что Мюллер “"никогда не 

был национал-социалистом” и “никого не 

боялся, даже Гейдриха”. Товарищество и 

корпоративный дух имели для него большое 

значение. Так, например, согласно рассказанному 

его бывшим другом Фридрихом 

Панцингером случаю, Мюллер вступился 

за солдата охраны СС, наказанного 

Гиммлером четырьмя неделями заключения 

в темном карцере. Он достал свидетельство 

окулиста, в котором было указано, 

что при долгом нахождении в темноте у 

солдата может развиться глазная болезнь. 




После вмешательства Мюллера наказание 

было заменено обычным арестом. 

В свое свободное время Мюллер занимался 

видами спорта, требующими большой 

концентрации; [127] во время двухнедельного 

годового отпуска он ездил чаще 

всего к себе на родину или в Бозен для занятия 

альпинизмом. 

Как Гейдрих и Эйхман, игравшие на 

скрипке, Мюллер был очень музыкален, и 

если позволяло время, то вечером играл на 

пианино и рисовал. Кроме того, он страстно 

любил играть в шахматы. 

В своих воспоминаниях, опубликованных 

в послевоенное время, Вильгельм 

Хеттль [128] отмечал: 

“Мюллер довел систему охраны Гейдриха, 

которая основывалась на принципах 

морали, до совершенства. Образцом для 

Мюллера была политическая полиция Советов. 

Ему действительно удалось приблизиться 

к своему идеалу. При помощи созданного 

им аппарата ему удалось сломить 

немецкий народ и не только задушить почти 

каждое движение сопротивления, но и 

держать под особым контролем всех сторонников 

режима, чтобы буквально никто 

не мог считать себя в безопасности, слыша 

название “гестапо”. Мюллер хотел со временем 

создать такую центральную картотеку, 

в которой был бы зарегистрирован каждый 

немец, и конечно со своими “темными 

сторонами”, которыми и являлась частная 

жизнь. Он был не так уж далек от этой цели. 

Те критерии, по которым он оценивал людей, 

ни в коем случае не являлись критериями 

НСДАП – он не был национал-социалистом 

до 1939 г. и не был им даже при 

формальном членстве в партии. Для него 

был решающим тот факт, подчинялся ли 

каждый конкретный человек государству 

или был способен на отклонения в поведении 

и во мнениях. Мюллер не признавал 

никакого другого закона, кроме как всесилия 

государства; его ограниченный ум полицейского 

не позволял ему мыслить шире. 

Кто находился под подозрением, противостоял 

или мог противостоять, был для него 

противником, которого он преследовал со 

всей жестокостью и беспощадностью характера”. 

[129] 

А историк Андреас Зегер, скрупулезно и 

непредвзято исследовавший жизнь и деятельность 

Генриха Мюллера, [130] констатирует: 

“Ясно одно: Мюллер никого не преследовал 

из личной мести и не использовал 

власть в своих целях. Было бы неправильно 

охарактеризовать его как патологически 

жестокого человека. Он действовал, конечно 

же, не из садистских мотивов, как это 

делали многие палачи в концентрационных 

лагерях; просто ему, как прагматику, 

было любое средство хорошо для достижения 

цели”. 

Продолжение следует 

Ссылки и примечания 

101. Из поэмы “По праву памяти”, написанной в 

1963–1966 гг., но впервые опубликованной в журналах 

“Знамя”, 1987, №2 и “Новый мир”, 1987, №3. 

102. Цит. по: Нюрнбергский процесс. Сборник 

материалов в 2-х т. М.: Госюриздат, 1953. Т.II. С. 

890. 

103. Лозунг Сталина, выдвинутый 20 декабря 

1937 года к 20 годовщине ВЧК и провозглашенный 

устами Микояна в газете “Правда” 21 декабря 

1937 г. Цит. по: Авторханов А. Технология власти. 

М., СП “Слово” – Центр “Новый мир”, 1991. С. 608. 

104. Цит. по: А. Зегер “Гестапо – Мюллер”. Карьера 

кабинетного преступника. Ростов-на-Дону: 

изд-во “Феникс”, 1997. (След в истории). С. 78. 

105. Серебрянский Яков Исаакович (Бергман, 

Борох, псевд. Яша) (1902–1956?). Кроме выполнения 

оперативных задач на территории СССР координировал 

деятельность т.н. “летучих групп” за 

границей, в которые входили сотрудники нелегальных 

резидентур и агенты-нелегалы. 

106. Перевозников Самуил Маркович (1904– 

1939). С 1933 года в органах ОГПУ. В течение пяти 

лет нелегальный резидент спецгруппы Серебрянского 

в Шанхае. В 1939 году арестован и расстрелян 

как “враг народа”. 

107. Хенкин К. Охотник вверх ногами. – М.: 

ТЕРРА, 1991. 

108. Колесников Юрий Антонович (р. 1922). В 

ноябре 1941 года зачислен в Особую группу НКГБ 

СССР (“Группа Яши”) и направлен в Уфу, где прошел 

подготовку для нелегальной работы во вражеском 

тылу. Выполнял задания в немецком тылу 

и на оккупированных территориях Украины. В 

послевоенный период находился за рубежом на 

нелегальной разведработе. С конца 1960-х годов 

занимается литературной работой. 

109. Берг Исая-Исай Давыдович (1905–1939). 

Член ВКП(б) с 1930 г. В августе 1938 г. был арестован 

за аморальное поведение. Военной Коллегией 

Верховного Суда СССР 7 марта 1939 г. приговорен 

к ВМН. Расстрелян в тот же день. В 1953 г. семья 

подала на реабилитацию, но получила отказ, 

т.к. всплыла история с изобретением автомашиндушегубок. 

13 июня 1962 г. реабилитирован как 

жертва незаконных репрессий. 

110. Ковалев В. Два сталинских наркома. – М.: 

“Универс”, 1995. 

111. Информация о Берге, автомашинах-душегубках 

и Бутовском полигоне (“Объект Бутово” по 

документам КГБ) содержится также в следующих 

источниках: Солженицын А.И. Двести лет вместе. 

Часть вторая. В советское время. Глава 19 – В тридцатые 

годы (часть вторая); Карпов В.В. Генералиссимус. 

Историко-документальное издание. 

Книга первая. – М.: Вече, 2003.; Токанова Н.А. Бутовская 

Голгофа. Краеведческо-экологическое 

общество “Бутово”. 29.05.2000. 

112. РГАСПИ. Ф. 17. Оп. 3. Д. 1002. Л. 44. 

113. АП РФ. Ф. 3. Оп. 58. Д. 6. Л. 85–87. Копия. 

Машинопись. Опубликовано: Исторический архив, 

1992, № 1, С. 125–128. 

114. АП РФ. Ф. 3. Оп. 58. Д. 6. Л. 145–146. Подлинник. 

Машинопись. * – * Вписано от руки Сталиным. 

115. 10–21 марта 1939 года, Москва. 

116. XVIII съезд ВКП(б). Стеногр. отчет. М., 1939. 

С. 145. 

117. АП РФ. Ф. 3. Оп. 24. Д. 315 Л. 24–42. Подлинник. 

Машинопись. *_* Подчеркнуто карандашом. 

118. Статистические данные приводятся по: 

Топтыгин А.В. Неизвестный Берия. – СПб.: Издательский 

Дом “Нева”; “ОЛМА-ПРЕСС”, 2002. С. 

53–54. 

119. Дмитрий Волкогонов. Феномен Сталина. 

Литературная газета, 1987, 9 декабря. 

120. Статистические данные приводятся по: Топтыгин 

А.В., 2002. С. 61. 

121. В феврале 1940 года Мюллер уехал в отпуск 

с сыном и Анной Ш. в г. Китцбюхель. Во время 

этого путешествия между ними возникли близкие 

отношения, продолжавшиеся до конца войны. 

Они вместе строили планы на будущее. Однако 

когда стало ясно, что война проиграна, они поняли, 

что этим мечтам не суждено сбыться. 

122. Органи державної безпеки Київщини у фотографіях 

та документах (1919–1991). Автор-упорядник 

О.І. Шевченко. – К.: Видавництво “ДОН- 

97”, 2004. С. 149–150. 

123. Фельдфебель санитарной части, полицейский 

служащий, выучившийся на садовника, Алоиз 

Мюллер (1875–1962) вырос в г. Нойбурге на 

Дунае и вскоре после свадьбы с Анной Шрайндл 

(1874–1947), дочкой мельника из местечка Цвизель, 

19 апреля 1899 г. переселился в маленькую 

квартирку в Мюнхене. 

124. София Дишлер родилась 12.02.1900 г. в 

Пазинге и умерла 3.03.1990 г. в Мюнхене. 

125. Рейнгард родился 4.01.1927 г., Элизабет 

родилась 30.09.1936 г. 

126. Интимные отношения с Барбарой Х. (1900– 

1972), продолжались до августа 1939 года. 

127. В анкетах в дополнение картотеки фюрера 

и в служебном списке от 9 августа 1937 года Мюллер 

указал, что он был награжден олимпийским 

знаком почета I степени и значком за достижения 

в спорте СА в бронзе. 

128. Вильгельм Хеттль (Вальтер Хаген), сотрудник 

IV управления RSHA. 

129. Цит. по: Андреас Зегер, 1997. С. 316–317. 

130. Андреас Зегер, родился в 1962 году, историк. 

Его книга о Генрихе Мюллере является несколько 

измененной диссертацией, подготовленной 

на факультете исторических наук Гамбургского 

университета. В ФРГ книга была опубликована 

в 1996 году издательством Metropol Verlag. 


6/2008

Информационно-издательский проект 

“ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ШПИОНАЖА” 

в 2009 году представляет 

Антон Варварич 

ЖИТІЄ НА ЗЛАМІ СТОЛІТЬ 

(Роздуми полковника ГРУ) 

В. Македонски, Б. Костов, К. Вольф 

ТРИ ТОВАРИЩА 

(“Алоиз”, “Брайтенбах” и “Друг” из советской агентурной сети в Германии) 

Сергей Свердлов 

ЛИЧНОЕ ДЕЛО ПОЛКОВНИКА КГБ “ИВАНОВА” 


РАСОВЫЙ ПОХОД “ВОЖДЯ НАРОДОВ” СТАЛИНА 

В. Федько, А. Приходько 

СЛОВАРЬ-СПРАВОЧНИК ПО МИРОВОМУ ШПИОНАЖУ

СОЦИАЛЬНАЯ 

ПЕДАГОГИКА 

Узелок судьбы 

из цикла ìОни защищают Родинуî 

Олег Бобров 

Руководитель поискового 

отряда им. М. Мартынова 

при музее боевой славы 

специализированной школы 

№ 239, член президиума 

Киевского городского 

историко-патриотического 

клуба “Поиск” 

Валерий Олейник 

фото 

Интересная закономерность наблюдается сегодня: 

в один узелок сплетаются события двух 

войн – Великой Отечественной и афганской, 

а также День защитника Отечества, гордо 

именовавшийся раньше Днем Советской Армии 

и Военно-Морского Флота. Это хорошо 

почувствовали участники торжественной закладки 

фундамента Часовни Памяти в с. Новые 

Петровцы Вышгородского района Киевской 

области и те, кто пришел 20 февраля в 

столичную специализированную школу № 

209 на общешкольный урок мужества “Они 

защищают Родину”. 

Написал слово “защищают” и на минуту задумался: 

почему организаторы употребили 

этот глагол в настоящем времени. Ведь и Афганистан, 

и тем более Великая Отечественная 

война – “дела давно минувших дней”? Нет, 

все правильно: это трагическое и в то же время 

героическое прошлое до сих пор отзывается 

болью в наших сердцах … 

… Путь от Оболони до Березняков неблизкий, 

однако, одолели мы его – я и мои ребята 

– Денис Санько, Антон Янюк и Дима Суховеев, 

члены поисково-экспедиционного отряда 

имени М. Мартынова при музее специализированной 

школы № 239, – довольно быстро. 

В школе на Березняках нас встретили хорошие 

знакомые – поисковики Александр Тарасюк, 

Виталий Бабыч, Сергей Гафаров и Анастасия 

Сухина. Еще совсем недавно они помогали 

нам в оформлении новой экспозиции нашего 

музея, а сегодня показали новые экспонаты 

передвижной выставки, рассказывающие 

об ожесточенных боях по защите и освобождению 

нашего родного города. Гильзы, 

патроны, остатки личных вещей и амуниции 

солдат и офицеров – всё мысленно возвращало 

нас в те огненные годы. 

Постепенно актовый зал заполняли гости и 

хозяева – школьники и учителя школы № 209. 

Не хочется называть то, что происходило в 

зале, казенным словом “мероприятие”. Директор 

школы Елена Анатольевна Лифинцева, 

ее заместитель по воспитательной работе 

Анна Владимировна Гмыря, учителя, члены 

Рабочей группы по вопросам патриотического 

воспитания молодежи аппарата СНБО, 

разработавшие программу сотрудничества 

между учебными заведениями Министерства 

образования и науки и Государственной Пограничной 

службой Украины, сделали все, 

чтобы этот урок оставил глубокий след в 

юных сердцах.

Вместо традиционного звонка о его начале 

возвестили мелодии песен о войне, о пограничниках. 

Валерий Валериевич Константинов, один 

из разработчиков этой программы, не только 

раскрыл ее суть, но и зачитал собравшимся 

приветствие от мэра г. Бердянска Евгения 

Ивановича Шаповалова и директора 

школы № 16 этого города-курорта Михаила 

Андреевича Кондратюка. Эта школа, так 

же, как и киевская 209-я, – базовая по внедрению 

программы сотрудничества. 

Я не буду утомлять читателей подробным 

изложением того, о чем говорили выступавшие. 

Скажу лишь, что их рассказы о ратной 

пограничной службе, о событиях Великой 

Отечественной – боях на фронтах, борьбе 

за жизнь в блокадном Ленинграде – тесно 

переплелись с воспоминаниями об Афганской 

войне, когда 

Вишивала мати синові сорочку, 

На весільне свято з вечора до ранку 

І благала долю: “Повернись, синочку, 

Повернись, рідненький, із Афганістану ...” 

Вальсы и песни "Офицеры", "Березы", "На 

нашій Україні" и, конечно же, знаменитая 

"Катюша", c огоньком исполненные юными 

артистами, подзадорили самих выступающих 

настолько, что даже кандидат исторических 

наук, начальник Государственного 

Центрального Музея Пограничных войск 

подполковник Александр Максимович 

Филь в конце своего выступления … взял в 

руки гитару и спел свою песню: 

Горочки-пригорочки, 

Башни-колоколенки, 

Что кому предписано, 

Чей теперь черед? 

Рана не зажитая, 

Память не убитая, 

Солнышко да полюшко, 

Да геройский взвод. 

Слово было предоставлено участнице боевых 

действий Н.Г. Луць, жительнице блокадного 

Ленинграда, и члену Совета ветеранов 

микрорайона “Березняки-3” Л.Д. Ряполовой. 

Затем к микрофону подошли государственный 

эксперт сектора проблем контр- 

разведыватель- 

ной деятельности 

Департамента госбезопасности СНБО В.А. 

Оскирко и врач, кандидат медицинских наук 

Е.О. Литвак, поднявшая в своем выступлении 

острую проблему детской беспризорности, 

алкоголизма и наркомании. Ребята 

выслушали бойца 10-го мобильного пограничного 

отряда старшего сержанта М.А. 

Пидвального, заместителя председателя 

Киевского городского историко-патриотического 

клуба “Поиск” В.И. Дзивалтовского, 

руководителя историко-патриотической 

группы “Победа” А.П. Тарасюка, председателя 

Украинского Фонда Поиска “Память” 

М.А. Крысько, автора этих строк и ребят из 

школы № 239. 

Особый интерес в зале вызвало выступление 

военрука средней школы поселка Калита 

Броварского района Киевской области 

майора запаса С.Д. Мальца и его “великанов” 

– воспитанников клуба “Пограничник”. 

Сам Станислав Дмитриевич, настоящая 

“военная косточка”, как и положено 

офицеру, был немногословным. Всё своими 

показательными упражнениями сказали 

его ребята. Они продемонстрировали и ружейные 

приемы, и приемы рукопашного 

боя. Одетые в настоящую военную форму, 

эти мальчишки вызвали восхищение своими 

уверенными действиями, четким выполнением 

команд. Поразило и то, какими 

глазами, полными трепетной любви и уважения, 

смотрели они на своего наставника. 

Домой юные пограничники увезли почетные 

грамоты и два солидных торта – заслуженную 

награду от организаторов урока. 

Вот и ответ на вопрос, поставленный в начале 

этой статьи: ребята, пусть даже еще до 

конца не осознавая этого, защищают себя, 

свою землю, своих отцов и дедов, свое прошлое, 

настоящее и будущее от любых посягательств 

на самое святое – память, не 

сфальсифицированную в угоду тем или 

иным дельцам-политиканам и веяниям. 

Юные березняковцы, оболонцы, ребята из 

Калиты, из приазовского Бердянска – вот 

тот узелок, который соединил воедино 

судьбы наших дедов-прадедов и отцов, нынешнего 

и будущего поколений Украины. 

1/2009

ЛИРИКА 




Журнал о медицине, 

человечестве и мироздании 

Журнал для профессионалов в области медицины, 

а также медицинской экологии, социологии, 

истории и других направлений естествознания 

в преломлении с жизнью и здоровьем 

человека и человечества. 

Создается и публикуется также для всех интересующихся 

прошлым, настоящим и перспективами 

будущего жизни и здоровья человека. 

За достоверность информации, а также содержание 

и оформление рекламы ответственность 

несут авторы и рекламодатели. 

Рекламодатели самостоятельно отвечают за 

соблюдение авторских прав, а также прав 

третьих лиц или сторон, наряду с наличием 

указания в рекламе необходимых документальных 

ссылок, предусмотренных законодательством 

Украины. 

Все указанные в публикациях торговые марки 

являются собственностью их владельцев. 

Выражаемые в публикациях мнения не обязательно 

отражают точку зрения издателя, редактора 

или же редакционного совета. 

Редакция сохраняет за собой право редактировать 

предоставленные тексты. 

Перепечатка материалов допускается только 

с разрешения редакции. 

Мы лишь пылинки под стопою Бога! 

И истину объять умом убогим 

Нам не дано! 

В покое неги ленной 

Лишь постулаты разума нетленны 

Но иногда желаний червь нас гложет 

Постичь непостижимое, быть может! 

Е. Ковалева 

2008, Киев 

Несмотря на меры, предпринятые для обеспечения 

точности представленных величин 

доз, наименований лекарственных препаратов 

или иных изделий медицинского применения, 

ответственность в любом случае ложится 

на врача, проводящего назначение. Ни 

авторы, ни редактор, ни издатель не могут 

нести ответственность за ошибки или иные 

последствия, возникшие вследствие использования 

содержащейся в издании информации. 

По вопросам подробных сведений о назначении 

или указаний о применении любого 

обсуждаемого здесь продукта или процедуры, 

пожалуйста, обращайтесь к соответствующей 

информации о назначении или 

инструктивным материалам производителя. 

Упоминание или не упоминание в публикациях 

какого-либо продукта не означает рекомендацию 

его применения или неприменения, 

то есть коммерческие названия продуктов 

и технологий, если не указано иначе, 

приводятся в справочно-академических целях, 

но не для рекламы, промоции и проч. 

Связь с авторами публикаций предоставляется 

через редакцию журнала. 

Редакция не консультирует по вопросам диагностики, 

лечения и профилактики заболеваний 

у отдельных лиц. Также не предоставляются 

сведения о лечебных учреждениях в 

Украине и за рубежом. 

По поводу свойств, характеристик и вопросов 

приобретения рекламируемых продуктов 

и заказа услуг, предлагаемых в публикуемой 

рекламе, следует обращаться к соответствующим 

рекламодателям. 

64 


1/2009

Кардиология - Новая Медицина Тысячелетия

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?