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Script – R1003 DVO Spezialkurs – 24.04.2010 Völklingen
ROP ist damit zum unabhängigen, „nicht-traditionellen“ kardiovaskulären (CV-) Risikofaktor
bei Urämikern und Dialysepatienten und trägt so entscheidend zur weiteren
Erhöhung der CV-Morbidität und -Mortalität bei.
Neuer Oberbegriff für „renale Osteopathie“ nach den KDIGO-Guidelines 2009:
„Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD): Der neue Oberbegriff
betont den Zusammenhang von Niereninsuffizienz, Mineralstoffwechselstörungen, renaler
Osteopathie und Gefäßverkalkungen.
Die ROP im Rahmen der CKD-MBD ist ein heterogenes Krankheitsbild, das mit Hilfe eines
weiteren Systems: TMV-System (T=Turnover; M = Mineralisation; V = Volume) in
6 Unterformen unterteilt werden kann.
TMV-Klassifikation der renalen Osteopathie nach den KDIGO-Guidelines 2009:
- Low turnover-Osteopathieformen: Adyname Osteopathie (ABD), Osteomalazie,
Aluminium-Osteopathie
- High turnover-Osteopathieformen: Mischosteopathie (MUO), Ostitis fibrosa (OF).
Komplexität der Pathogenese der renalen Osteopathie bei chronischer Niereninsuffizienz
Multifaktorielles Geschehen mit komplexen Wechselwirkungen der beteiligten pathogenetischen
Faktoren mit fortschreitendem Verlust der glomerulären Filtrationsrate (GFR):
1. renale Phosphatretention mit Phosphat-(P i-)Überschuß und Hyperphosphatämie
2. Kalzium-Mangel mit negativer Kalzium-Bilanz und Hypokalzämie
3. Abnahme der renalen 1.25(OH) 2D 3-Synthese mit Calcitriol-Mangel und “Calcitriol-
Resistenz” und konsekutiver Abnahme der enteralen Ca-Resorption
4. Kompensatorische Zunahme der PTH-Sekretion mit sekundärem Hyperparathyreoidismus
(sHPT) via 1.25(OH) 2D 3-Abfall, Ca-Abfall und P i-Anstieg,
5. PTH-Resistenz des Skeletts mit Abnahme des („kalzämischen“) PTH-Effekts auf
Kalziumspiegel und Knochenresorption => weiterer Anstieg des sHPT
6. Metabolische Azidose mit vermehrter Ca-Freisetzung aus dem Knochen
7. Zusätzliche modulierende Faktoren (patienteneigen, iatrogen): Alter, Grunderkrankung,
Begleiterkrankung, Begleittherapie (v.a. Ausmaß der Aluminium-Belastung),
Ernährungsgewohnheiten, Ausmaß der Über-/ Untertherapie mit Ca-/Vit.D-/Vit.D-
Metaboliten, Form der Nierenersatztherapie (HD/PD, Ca-Konzentration im Dialysat,
Dialysequalität).
Pathogenese der Entwicklung des sHPT bei CKD im Einzelnem: Rolle des Vitamin D
- früher Abfall der renalen Calcitriol-Synthese im frühen CKD-Stadium:
o ab GFR < 90 ml/min
- verstärkt bei Vitamin D-Mangel ( direkte Stimulation der PTH-Sekretion,
o Verstärkung der Hypokalzämie,
o Suppression der renalen Calcitriol-Synthese,
o Steigerung der PTH- und Calcitriol-Resistenz des Knochens,
o Steigerung des Risikos der Weichteilverkalkung und der kardiovaskulären Mortalität
(das erhöhte P i spielt die Rolle des „bad guy“ im Szenario der ROP-Genese und
ROP-Folgen)
- verminderte Ca-Zufuhr und Ca-Absorption
o => Verstärkung des hypokalzämischen Stimulus für PTH-Sekretion
- urämische PTH-Resistenz des Knochens
o durch Down-Regulation der PTH-Rezeptoren (ab GFR < 30/ml)
o => Hypokalzämie-Verstärkung
Variable Störungen der Osteoblasten-Funktion und Osteoklastenfunktion bei ROP:
- Bei Vorherrschen der Osteoblastendysfunktion mit gestörter Osteoidsysthese
u./o. Mineralisationsstörung
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