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Script – R1003 DVO Spezialkurs – 24.04.2010 Völklingen - Stadium 2: Mittelschwerer Vitamin D-Mangel: 25(OH)D 3: 5-< 10 ng/ml (12.5-< 25 nmol/l) o Entwicklung einer Osteopenie/Osteoporose +/- Osteoidose durch gesteigerten Knochenmassenverlust bei negativer Umbau-Bilanz und Mineralisationsstörung des neugebildeten Osteoids o Ursache: anhaltend negative Ca-Bilanz mit sHPT bei Vitamin D-Mangel - Stadium 3: Schwerer Vitamin D-Mangel: 25(OH)D 3: < 5 – 7 ng/ml (< 12.5-17.5 nmol/l) o Entwicklung einer Rachitis / Osteomalazie infolge hochgradiger Mineralisationsstörung des Osteoids bei andauernd schwerem Vitamin D-Mangel. Im Kontinuum der Hypovitaminosis D sind fließende Übergänge sowie Wechsel zwischen den Stadien bei unterschiedlicher Dauer der Schwere des Vitamin D-Mangel möglich. Wir müssen begreifen, dass das Fehlen von Rachitis oder Osteomalazie nicht als Beweis angesehen werden darf, dass keine Vitamin D-Insuffizienz vorliegt (R. Recker, ASBMR, 2006). Interpretation der 25(OH)D 3-Konzentrationen nach funktionellen/klinischen Kriterien (modifiziert nach Bischoff-Ferrari, 2006, Heaney 2006, Lips und Holick, 2006, Parfitt 2006, Vasquez, 2004, Cannata-Andia, 2002, Vieth 1999) Vitamin-D-Status 25(OH)D3- Spiegel Schwerer Vitamin D- < 5 -7 ng/ml Mangel 30 – 40 ng/ml (>75– 100 nmol/l) Klinische / endokrinologische Effekte - Osteomalazie-/ Rachitis-Entwicklung (aufgehobene Mineralisation des Osteoids); - Auftreten von Looser´schen Umbauzonen mit Pseudofrakturen; High-Turnover; - Poromalazie-Entwicklung (Osteomalazie + Osteoporose) durch gesteigerten Knochen-Abbau – und Umbau: High Turnover), negative Kalzium-Bilanz, sek. HPT und Untermineralisation (Osteoidose) des Osteoids; - proximale Myopathie, stark erhöhtes Sturzrisiko - ab 25(OH)D3 < 30ng/ml: Substrat-Mangel für 1a-Hydroxylase in der Niere (=> Abnahme der endokrinen Calcitriol-Wirkung auf Darm, Knochen, Nebenschilddrüse) und in mehr als 30 Organen (u.a. Muskulatur, Knochen, NSD, Nervensystem: über ortständige 1a-Hydroxylase sowie zytosolische / membran-gebundene Vitamin D-Rezeptoren im Zellkern => Abnahme der lokalen autokrinen Calcitriol- Effekte und pleiotropen Vitamin D-Effekte) - erhöhtes Risiko für Osteopenie/ Osteoporose durch sek. HPT, gesteigerten Knochenabbau, High Turnover und negative Ca-Bilanz (verminderte enterale Ca-Resorption); - ab < 30ng/ml: Risiko für Mineralisationsstörung - ab < 20ng/ml: Risiko für periphere Frakturen, - erhöhtes Sturzrisiko - 25(OH)D 3-Spiegel > 30 ng/ml i.d.R. erreichbar mit Vit.-D-Supplementation von 2.000 – 3.000 I.E./die - In Einzelfällen: Noch leicht erhöhtes Risiko für sek. HPT mit vermehrter Kalzium-Mobilisation aus Knochen, v.a. bei älteren Menschen > 55 Jahre (bei GFR < 90ml/min); - Beginnende pleiotrope Effekte von Vitamin D Kompetenz /\ Wissen /\ Netzwerke Seite 6 von 42
Script – R1003 DVO Spezialkurs – 24.04.2010 Völklingen Vitamin-Suffizienz „optimaler Bereich“ Vitamin D-Suffizienz „Oberer Bereich“ Hypervitaminose D „subtoxischer Grenzbereich“ Hypervitaminose D mit Vitamin D- Intoxikation > 40 –70 ng/ml >100–175 nmol/l 70 – 100 ng/ml (175 - 250 nmol/l) 100 – 150 ng/ml (250 – 375 nmol/l) > 150 ng/ml (> 375 nmol/l) - 25(OH)D3-Spiegel > 40ng/ml i.d.R. erreichbar mit Vit.-D-Supplementation von 2.000 – 4.000 I.E./die - Optimaler Bereich für Knochenmassen- Entwicklung, Frakturrisiko-Reduktion und neuromuskuläre Koordination (Sturzvermeidung); - Optimierte (physiologische) Suppression der PTH-Aktivität und des assoz. Knochenumbaus (Remodelling); - positive Kalzium-Bilanz bei optimaler enteraler Kalzium-Resorptionsquote > 30%; - Optimierung der vielfältigen pleiotropen Vitamin- D-Wirkungen durch Sicherstellung eines ausreichend hohen 25(OH)D3-Spiegel s als Substrat für die autokrine Calcitriol –Synthese bzw. für zytosolischen oder membran-gebundenen Vitamin D-Rezeptor im Zellkern (in mehr als 30 Geweben und Organen); - 25(OH)D3-Spiegel > 70 ng/ml erreichbar mit Vit.-D-Supplementation von 5.000 – 10.000 I.E./die - i.d. R. noch keine Hyperkalziurie und/oder Hyperkalzämie nachweisbar - 25(OH)D3-Spiegel > 100 ng/ml i.d.R. erreichbar mit Vit.-D-Supplementation von 10.000 – 20.000 I.E./die In seltenen Einzelfällen: Hyperkalziurie und/oder Hyperkalzämie nachweisbar - selten direkte Vitamin D-Toxizität mit Hyperkalziurie, Nierensteine, Nephrokalzinose und Hyperkalzämie: - toxische Spiegel > 150 ng/ml erst mit Vitamin D- Gaben von mind. 100.000 IE. über mehrere Wochen erreichbar - i.d.R. in Assoziation mit gleichzeitigem Vit. D- Hypersensitivitätssyndrom (bei ektoper Calcitriolsynthese, z.B. Sarkoidose, paraneoplastisch, primärer HPT) Dosis-Empfehlungen für die Vitamin D-Supplementation zum Ausgleich des Vitamin D-Mangels Wieviel Vitamin D-Supplementation ist nötig ? - 400 IE ? – 800 IE ? – 1.200 IE ? – 2.000 IE ? oder > 2.000 IE ? - Anzustrebender Zielwert: 25(OH)D 3 > 30 ng/ml bzw. > 40 ng/ml Die erforderliche Vitamin D 3-Dosis zum Erreichen von suffizienten 25(OH)D 3-Spiegel - > 30ng/ml (> 75 nmol/l): wünschenswerter Spiegel - oder > 40 ng/ml (> 100 nmol/l): optimaler Spiegel hängt ab - vom Ausgangswert des 25(OH)D 3 - vom Ausmass der Vitamin D-Synthese über die Haut (im Mittel: 200-400 I.E./die) o Aufenthaltsort (nördliche Breite) o Jahreszeit mit Ausmass der Sonneneinstrahlung (UVB-Gehalt) o Häufigkeit und Dauer der Sonnen-Exposition o Fläche der sonnenexponierten Haut, o Einsatz von Sonnenblocker o Alter, Hautpigmentierung und Körpergewicht - vom Ausmass der Vitamin D-Zufuhr über die Nahrung (i.d.R. 100 I.E./die) o Alimentäre Zufuhr von Vitamin D-haltigen Nahrungsmitteln o Ausmass der enteralen Resorption bzw. Resorptionsstörungen, z.B. bei GI-Erkrankungen mit Malabsorption, Kompetenz /\ Wissen /\ Netzwerke Seite 7 von 42
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