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1. Einleitung
hyperpolarisierenden Rezeptorpotenzial und die Transmitterausschüttung
kommt zum Erliegen (Abb. 5).
Abb. 5: Phototransduktion.
Links: Im Dunkeln sind die cGMP abhängigen Na + -Kanäle offen, was zu einer
Membrandepolarisation der Zelle mit kontinuierlicher Transmitterausschüttung führt.
Phosphodiesterase und Transducin sind an die Zellmembran gebunden und die 3
Untereinheiten des Transducins sind zusammen gelagert. Rhodopsin liegt im inaktiven
Zustand in den Disci der Außensegmente. Das Retinal befindet sich in der 11-cis Form.
Rechts: Bei Belichtung reagiert das im Rhodopsin gebundene 11-cis-Retinal mit einer
Konformationsänderung und lagert sich über all-trans-Retinal zu Metarhodopsin II um.
Metarhodopsin II aktiviert nun Transducin, ein G-Protein. Das G-Protein stimuliert eine
Phosphodiesterase, die cGMP zu GMP hydrolysiert. Dieser Abfall des cGMP-Spiegels
führt zum Schließen der Na + -Kanäle, was eine Hyperpolarisation des Photorezeptors
zur Folge hat. Diese Signalkaskade beinhaltet eine ca. 10-fache Verstärkung. Über
einen Na + -Ca 2+ -Antiporter werden anschließend wieder Na + -Ionen in die Zelle
aufgenommen, während Ca 2+ -Ionen entfernt werden. Da Ca 2+ -Ionen die cGMP-
Synthese hemmen, kann durch deren Abtransport wieder vermehrt cGMP durch die
Guanylylcyclase gebildet werden, wodurch sich die Na + -Kanäle erneut öffnen. Der
depolarisierende Na + -Strom beginnt wieder zu fließen und der Photorezeptor kehrt zum
Ruhezustand zurück.
(modifiziert nach Lehrbuch der Physiologie; Klinke und Silbernagel, Thieme Verlag, 3.
Auflage, 2001, S. 614).
1.3. Signalverarbeitung in der Retina
Die Hyperpolarisation an den Photorezeptoren nach Belichtung wird an die
retinalen Folgeneurone im Netzwerk durch Glutamat weitergeleitet. Bei den
Zapfen gibt es hierfür zwei verschiedene Wege: Die erste Möglichkeit besteht in
der Verschaltung auf Zapfenbipolarzellen, bei denen man zwei Klassen
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