(livide): normal, Zyanose, Erstickung (obere Einflussstauung)

6 Verkehrsmedizin
6.1 Fahrtauglichkeit
ärztliche Prävention (s.a.
2.9); Einschränkung bzw.
Aufhebung der
Fahrtauglichkeit bei
Krankheiten und
Körperschäden (z.B.
Herzinsuffizienz,
Sehstörungen, Diabetes
mellitus, Anfallsleiden),
durch akute und chronische
Intoxikation (z.B.
Alkoholismus) und durch
therapeutische
Maßnahmen
Fahrtauglichkeit zeitlich stabile und von einzelnen Situationen unabhängige Fähigkeit zum Führen
eines Fahrzeugs
ist u. U. nicht gegeben: nach fachärztlicher Begutachtung und Einstufung: bei Hypertonie (diast. > 140
mmHg), Herzrhythmusstörungen mit Synkopenanamnese, Herzinfarkt, Diabetes
mellitus, Niereninsuffizienz, Anfallsleiden (mind. 2jährige anfallsfreie Zeit),
Schädel-Hirn-Verletzungen, Schlafapnoe (Tagesmüdigkeit), endogenen
Psychosen und psychotischen Reaktionen, Schwachsinn (IQ < 70),
schwerwiegende (prä-)senile Hirnerkrankungen, Funktionsausfall oder Verlust von
Gliedmaßen, Beeinträchtigung des Sehvermögens (auch nach therapeutischer
Mydriasis)
Je nach Narkoseart bis 24 h nach ambulanten Operationen.
fahrungeeignet
wer infolge körperlicher, geistiger oder charakterlicher Mängel eine Gefahr für
Sicherheit und Ordnung des Straßenverkehrs darstellt (Vorerkrankungen, BtM-
Konsum [Ausnahme: verschriebenes Arzneimittel], regelmäßiger Arzneimittelmissbrauch
mit Senkung der Leistungsfähigkeit)
Fahruntüchtigkeit
aktuelle Gesamtleistungsfähigkeit infolge psychophysischer Leistungsausfälle bzw.
Enthemmung soweit herabgesetzt, dass der Betroffene nicht mehr fähig ist, sein
Fahrzeug im Straßenverkehr eine länger Strecke auch bei plötzlichem Auftreten
schwieriger Verkehrslagen sicher zu führen.
6.2 Arzneimittel und
Drogen
Auswirkungen auf die
Verkehrstüchtigkeit;
Orientierung über die
Häufigkeit
verkehrsmedizinisch
relevanten Arzneimittelund
Drogenkonsums
Arzneimittel
Beeinflussung der Fahrtauglichkeit u.a. durch: Analgetika (mögliche Stimmungsschwankungen),
Antidiabetika (plötzliche Hypoglykämie), Antihistaminika, Antihypertonika, Narkotika (ev. Hangover-
Effekt, Herabsetzung Konzentration), Lokalanästhetika, Schlaf- und Beruhigungsmittel,
Psychopharmaka (ev. Sedierung), Stimulantien und Appetitzügler, spinale Muskelrelaxantien,
Akkommodationsstörungen durch Parasympathomimetika und -lytika, Suchtmittel.
> am ehesten durch zentral dämpfende bzw. sedierende Wirkungen, auch Unverträglichkeitsreakt.
Cave: Beratungs- und Hinweispflicht des Arztes gegenüber Patienten über (verkehrs-)relevante
Nebenwirkungen, kann mündlich erfolgen (besser: Aufklärung dokumentieren), grundsätzlich
Verkehrsteilnehmer zur Selbstprüfung verpflichtet (Beipackzettel lesen, keine selbstständigen
Dosisänderungen)
Drogen
THC: Verlangsamung, rote-glasige Augen mit weiten Pupillen, eigenes Leistungsvermögen
überschätzt > Fahruntüchtigkeit (ca. 60% der Drogenproben), Heroin/Opiate: Sedierung,
Konzentrationsschwäche, Schläfrigkeit, enge Pupillen > Fahruntüchtigkeit (ca. 20% der
Drogenproben), Kokain: erhöhte Risikobereitschaft, Hemmungsabbau, weite Pupillen >
Fahruntüchtigkeit (ca. 13% der Drogenproben), Amphetamine: Enthemmung, Steigerung
Selbstwertgefühl, Muskelkrämpfe > Fahruntüchtigkeit (ca. 20% der Drogenproben)
Nur in 60% Monokonsum, 40% Mischkonsum.
Polizeiliche Verdachtsgewinnung: Atemalkoholvortest, Drogenschnelltest (aus Urin-, Schweiß- oder
Speichelprobe), Beobachtung des Delinquenten und Durchführung von Bewegungstests
6.3 Alkohol
6.3.1 Alkoholstoffwechsel
Resorption, Verteilung und
Elimination des Ethanols;
Beziehung zwischen Dosis
und Konzentration unter
physiologischen und
forensischen Bedingungen
Stoffwechsel
Resorption = Diffusionsvorgang; erfolgt in allen Abschnitten des MD-Traktes (max. 2 % über
Mundschleimhaut, max. 10-20% über Magenschleimhaut, Hauptresorption im
Dünndarm). Diffusion erfolgt sofort nach Trinkbeginn, abhängig von Menge
u. Konzentration des Getränkes und Füllungszustand / Motilität des Magens sowie
Schleimhautdurchblutung. Resorptionsdefizit von 10-30% (hochprozentig ca. 10%
bis geringe Alkoholkonzentration ca. 30%) durch Bindung des Alkohols an
unresorbierbare Nahrungsbestandteile und präsystemischer Ethanolmetabolismus
(hepatischer First-pass-Effekt). Ende Resorptionsphase = max. BAK
rasch: hochprozentiger Alkohol, warme/heiße Getränke, CO 2-haltige Getränke, leerer Magen
verzögert:: Magenfüllung, fetthaltige Speisen
limitiertem first-pass-Effekt > Gehirn mit relativ höheren Alkoholmengen belastet
als restlicher Körper > Anflutungssymptomatik
Verteilung
Elimination
abhängig vom Wassergehalt Gewebe/Körperflüssigkeiten, da Ethanol nicht
fettlöslich. Verteilungsfaktor bei der Berechnung der Blutalk.konz. berücksichtigt
(Wassergehalt Mann: ca. 70%,Frau: ca. 60% > Multiplikation Körpergewicht mit
Widmark-
Alkoholverteilungsvolumen)
90-95% werden in der Leber durch die Alkoholdehydrogenase (ADH) abgebaut
(bei verminderter Syntheseleistung Anreicherung Acetaldehyd, z. B. bei Asiaten:
Flush-Syndrom mit Hautrötung, Blutdruckabfall, Kopfschmerz > Unverträglichkeit).
Enzymsystem hat begrenzte Leistung > nach Einstellung Eliminationsgleichgewichtes
kommt es in postresorptiver Phase zu geradlinigen Abfall der Kurve >
Grundlage für Rückrechnung.
Geringe Metaboliserung über Alkoholkatalase (höhere BAK > höhere Aktivität).
Bei ständiger Alkoholzufuhr induzierbar: non-NAD-abh. Microsomal-Ethanol-
Oxidizin-System (MEOS
Script RECHTSMEDIZIN Institut für Rechtsmedizin Leipzig (Stand 2011) 21