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E. Knochenerkrankungen 31
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Abb.E-16: Renale Osteopathie. Links: Starke osteoporotische Aufhellungen der Spongiosa mit verwaschener Zeichnung.
Milkman-Fraktur (Pfeil). Mitte (Goldner-Fbg.) und rechts (Kossa-Fbg.): Disse/.ierende Fibroosteoklasie und Osteoidose.
2.2.2 Renale Osteopathie
Die renale Osteopathie ist ein häufiges polyätiologi
sches Krankheitsbild, bei dem sich eine eigenartige
Osteoporose infolge einer chronischen Niereninsuffi
zienz entwickelt. Endogene (sekundärer llyperparathyreoidismus,
Vitamin-D-Stoffweehselstörung, Para
thormonresistenz) und exogene Faktoren (Phosphatrestriktion,
unphysiologische Zufuhr von Kationen und
Vitamin D bzw. Vitamin-D-Metaboliten) führen zu
Knochenveränderungen, die einer Osteodystrophie,
Osteomalazie und Osteoporose entsprechen. Bei fort
schreitender Nierenfunktionsstörung mit reduzierter
glomerulärer Filtration kommt es zu einer Hyporphosphatämie
und Hypokalzämie. Dies führt zum sekun
dären Hyperparathyrcoidismus mit erhöhter Para
thormonsekretion und schließlich zur Parathormonre
sistenz des Skeletts. In den geschädigten Nieren wird
die Synthese von 1,25-Dihydroxycholekalziferol redu
ziert und somit die Parathormonsekretion wiederum
verstärkt.
Röntgen: In den Knochen des stammnahen Skeletts
zeigt sich eine irreguläre Osteoporose mit strähnigen
Verdichtungen und fleckigen Aufhellungen. Die Kno
chenstrukturen erscheinen verwaschen. Es treten
einige zystische Aufhellungsherde in der Spongiosa
und Kortikalis auf. In den Looser-Umbauzonen können
sich unvollständige Frakturen entwickeln (Milkman-
Syndrom).
Pathologie: Während das makroskopische Präparat
lediglich eine uncharakteristische »Osteoporose« mit
verwaschener Spongiosastruktur zeigt, sind die histo
logischen Veränderungen in einer Beckenkammbiopsie
für die renale Osteopathie sehr charakteristisch.
Generell bestehen eine ausgeprägte dissezierende
Fibroosteoklasie mit Markfibrose, eine Osteoidose
(Osteomalazie) und eine Osteoporose. Histologisch
unterscheidet man drei Formen der renalen Osteopa
thie, die sich der jeweiligen Nierenkrankheit zuordnen
lassen:
■ Typ I: Fibroosteoklasie, gesteigerte osteoklastäre
Knochenresorption, keine Osteoidose. Ursachen:
Glomerulonephritis, akutes Nierenversagen. Häu
figkeit: 5%.
■ Typ II: Volumen- und Oberflächenosteoidose, keine
Fibroosteoklasie. Typ IIa: erniedrigter Spongiosaumbau,
kompletter Mineralisationsstop. Typ IIb:
schmale Osteoidsäume, Reduktion der Knochen
masse. Ursachen: chronische Niereninsuffizienz.
Häufigkeit: 20-30%.
■ Typ III: Fibroosteoklasie, Osteoidose, Endostfibrose.
Typ lila: erniedrigter Spongiosaumbau. Typ lllb:
normaler Spongiosaumbau. Typ file: völliger Spon
giosaumbau, starke Faserknochenbildung mit akti
vierten Osteoblasten. Ursachen: chronische Nieren
insuffizienz. Häufigkeit: 60-70%.
Nieren-Patienten mit langzeitiger Hämodialyse entwickeln
häufig eine Aluminium-indu/.ierte Osteopathie, wobei Alumi
niumhydroxyd aus den Dialysegeräten in die Mineralisations
fronten des Knochens eingelagert wird und eine ausgeprägte
Osteoidose erfolgt.