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1. Einleitung 17
und der amyotrophen Lateralsklerose (Troost et al., 1989; Engelhardt et al., 1993),
unterstrichen.
Die direkte Verletzung des ZNS führt ebenfalls zu einer massiven Invasion von
verschiedenen immunkompetenten hämatopoetischen Zellen. Obwohl auch hier die
vermehrte Einwanderung von aktivierten T-Lmphozyten beobachtet werden kann, so ist doch
der Influx von Makrophagen und insbesondere neutrophilen Granulozyten (Abb. 4) in das
verletzte Gewebe bei weitem stärker ausgeprägt (Holmin et al., 1998). Ein ähnlich
gemischtes Zellinfiltrat lässt sich auch bei der fokalen cerebralen Ischämie (Clark et al.,
1995) oder bakteriellen Entzündungen des Gehirns beobachten, was auf eine gemeinsame
Regulierung der auftretenden Zytokine und Adhäsionsmoleküle bei der Rekrutierung von
hämatopoetischen Zellen in verschiedenen ZNS-Pathologien hindeutet.
B
ABBILDUNG 4. Leukozyten-Rekrutierung im verletzten Nervensystem. A. Infiltration von Lymphozyten in den
Ncl. facialis am Tag 14 nach Axotomie in einer normalen B6C3 Maus. Kolokalisation von CD3-positiven T-Zellen
(CD-3; grün) und phagozytotischen mikroglialen Knötchen (Thrombospondin; rot). Der Untergang von verletzten
Motoneuronen führt zur Ausbildung von Gliaknötchen mit Transformation in phagozytische Zellen und Adhäsion
von T-Lymphozyten aus dem peripheren Blut. B. Leukozyten-Rekrutierung im direkten Hirntrauma in einer B6C3
Maus, 4 Tage nach parasagitaler Hemisektion des Cortex. Immunfluoreszenz-Dreifachmarkierung für Mikroglia
(IBA1; rot), T-Lymphozyten (CD-3; grün) und neutrophile Granulozyten in entzündeten Gefäßen (endogene
Peroxidase; blau). Deutliche Invasion der IBA1-positiven Mikroglia im Bereich der Läsion, wohingegen die
Lymphozyten zahlreicher im umliegenden Gewebe auftreten, Raivich et al., 1999. A:1100x, B: 60x.