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Session 1 - Vorträge Doktorandenkongress der Medical Research School Düsseldorf 2011 1.1 Zentrale Netzwerkveränderungen im Frühstadium von Morbus Parkinson Wiebke Martsch, Martin Südmeyer, Alfons Schnitzler, Bettina Pollok Institut für Klinische Neurowissenschaften und Medizinische Psychologie Durch die Neurodegeneration der Substantia nigra und dem hiermit einhergehenden dopaminergen Defi zit, kommt es beim Morbus Parkinson (MP) zu funktionellen Veränderungen eines zentralen Netzwerkes der Bewegungssteuerung. Mittels Magnetenzephalographischer (MEG) Untersuchungen konnte in fortgeschritteneren Erkrankungsstadien nachgewiesenen werden, dass es beim MP zu einer signifi kanten Abnahme der zerebro-muskulären Kohärenz (ZMK) kommt, die durch L-Dopa normalisiert werden kann. Die ZMK gilt hierbei als etabliertes Maß zur Beschreibung der funktionellen Interaktion zwischen dem primären motorischen Kortex und dem Muskel. Ziel dieser Arbeit war es herauszufi nden, ob sich bereits im Frühstadium des MP Veränderungen der ZMK objektivieren lassen. Zu diesem Zweck wurden 20 MP-Patienten in Hoehn & Yahr-Stadium I bis II untersucht. 10 der Probanden waren unbehandelt (de novo) und 10 medikamentös therapiert. Während einer isometrischen Halteaufgabe des Unterarms wurden die Hirnaktiviät mittels Magnetenzephalographie und die Muskelaktivität mittels Elektromyographie aufgezeichnet. Bezüglich der ZMK konnten keine signifi kanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen festgestellt werden. Die Analyse des Muskelleistungsspektrums zeigte, dass es in der medizierten Gruppe im Beta-Band zu einer signifi kanten Frequenzverschiebung in niedrigere Bereiche kam. Die Daten dieser Arbeit zeigen erstmalig, dass die Veränderungen der ZMK nicht im Frühstadium des MP auftreten und somit keinen entscheidenden Pathomechanismus der Erkrankung darstellen können. Es bleibt zu klären, inwieweit die im fortgeschrittenen Stadium des MP beschriebene Abnahme der ZMK auf das fortgeschrittene dopaminerge Defi zit oder möglicherweise auf die medikamentöse Behandlung der Symptome zurückzuführen ist. Die Frequenzverschiebung im Muskelleistungsspektrum kann möglicherweise als frühes Zeichen der Erkrankung im Rahmen einer frühzeitigen Alterung des Gehirns von MP-Patienten gedeutet werden. 1 1.2 Wahrnehmung und Kategorisierung emotionaler Gesichter und emblematischer Gesten: eine fMRT-Studie Benedikt Höing, Denise Prochnow, Raimund Kleiser, Rüdiger J. Seitz Klinik für Neurologie Information kann im Kontext sozialer Interaktion sowohl durch einen emotionalen Gesichtsausdruck als auch durch eine emblematische Geste zwischen Personen vermittelt werden. Das Ziel dieser Studie an 16 gesunden Probanden war es, mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) die Hirnregionen zu identifi zieren, welche bei Wahrnehmung und Kategorisierung emotionaler Gesichter und emblematischer Gesten beteiligt sind. Diese Stimuli wurden als Videoclips präsentiert. Unsere Resultate ergaben, dass bei der Wahrnehmung emotionaler Gesichter der Gyrus temporalis inferior rechts (BA 18), der Gyrus frontalis inferior rechts (BA 44/ BA 45), sowie der Gyrus fusiformis rechts (BA 19) erhöhte Aktivität zeigten. Die Wahrnehmung emblematischer Gesten resultierte in einer Aktivierung des Gyrus temporalis inferior rechts (BA 18). Deaktivierung zeigte sich bei beiden Bedingungen im Precuneus und im Bereich des medialen prefrontalen Kortex. Bei der Kategorisierung zeigte sich lediglich eine Aktivitätssteigerung im Gyrus temporalis inferior rechts (BA 18). Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass bei der Wahrnehmung emotionaler Gesichter das humane Spiegelneuronensystem im lateralen Frontalkortex (BA 44/45) beteiligt ist. Außerdem liefert die vorliegende Studie einen Hinweis dafür, dass die visuelle Verarbeitung emotionaler Gesichter und emblematischer Gesten mit dem Ziel der Kategorisierung durch den ventralen visuellen Pfad wie bei der Objekt- und Symbolerkennung vermittelt wird.
Doktorandenkongress der Medical Research School Düsseldorf 2011 1.3 Charakterisierung der Sirt1 Expression in neuralen Vorläuferzellen der Maus – Modulation durch Entzündungsprozesse im zentralen Nervensystem (ZNS) Denise Eckstein, Tim Prozorovskiy, Friederike Schröter, Jens Ingwersen, Orhan Aktas Neurologische Klinik In den Stammzellnischen des adulten ZNS existieren selbsterneuernde neurale Vorläuferzellen (NPCs), die Neurone, Astrozyten (A) und Oligodendrozyten (O) generieren können. Dieser Diff erenzierungsprozess wird durch Histon-Deazetylasen (HDAC) gesteuert. Dabei konnten wir in unseren Vorarbeiten zur Regulation der NPCs die Rolle von Sirt1 herausarbeiten, einer biologisch hoch konservierten NAD+ abhängigen Klasse-III-HDAC. Wir konnten die Induktion von Sirt1 unter oxidativen Bedingungen in NPCs nachweisen und belegen, dass vor allem in vitro Sirt1 zur vermehrten Diff erenzierung von NPCs in Astrozyten führt, während die Generierung von Neuronen eingeschränkt wird. In der aktuellen Folgearbeit haben wir daher systematisch untersucht, in welchen Zellen Sirt1 in vivo exprimiert wird, wie Sirt1 zur glialen NPC-Diff erenzierung beiträgt, und wie sich dies im Tiermodell der Multiplen Sklerose (MS), der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), verändert. Dazu erfolgte zunächst eine Charakterisierung der Sirt1- Expressionsmuster im gesunden Mausgehirn zu verschiedenen Zeitpunkten mittels Immunfl uoreszenz (IF) und qPCR, gefolgt von in vitro Experimenten mit Sirt1∆ex4/∆ex4 Zellen und Analyse von Sirt1∆ex4/∆ex4 Mausembryos. Die Sirt1-Expression in passiver EAE in C57/B6 Mäusen wurde via qPCR, IF und Western Blot analysiert. Die Hemmung von Sirt1 führte in vitro zu einer verminderten Diff erenzierung von NPCs zu O (↓CNPase). In vivo zeigte sich eine verminderte Expression von Olig2 in verschiedenen Hirnregionen der Sirt1∆ex4/∆ex4 Mäuse im Stadium E14.5. Im adulten ZNS fand sich Sirt1 in Stammzellnischen (Nestin, GFAP, PDGFRa) und A (GFAP), aber vor allem exprimierten Sirt1+ Zellen auch Marker der O (Olig2, SOX 10, MBP). In der EAE zeigte sich das vermehrt exprimierte Sirt1 auch in speziellen Vorläuferzellen der O (NG2+) des Kleinhirns. Unsere Daten weisen damit auf eine Beteiligung von Sirt1 an der Diff erenzierung von Vorläuferzellen zu reifen O hin. 2 1.4 Das Problem der Willensfreiheit bei somatoformen Störungen in Anbetracht aktueller neurobiologischer Befunde Julia Schreitter von Schwarzenfeld, Wolfgang Tress Klinisches Institut für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie In der präsentierten Arbeit wird der interdisziplinären, theoretischen Fragestellung nachgegangen, inwiefern die Freiheit des Willens eines somatoform erkrankten Menschen beeinträchtigt sein könnte. Diese Frage ergibt sich aus der Beobachtung, dass sowohl ätiopathogenetische Modelle somatoformer Störungen wie auch (neuro-)philosophische Konzeptionen der Willensfreiheit durch einen Rekurs auf Theorien der Aff ektverarbeitung gekennzeichnet sind: Eine aff ektive Dysregulation kann psychosomatische Beschwerden begünstigen und ebenso zu gravierenden Problemen in Entscheidungsprozessen führen. Da dem Konzept des Aff ekts die bedeutende Rolle eines Bindeglieds zwischen psychosomatischem und philosophischem Problem zukommt, wird in einem ersten propädeutischen Teil ein grundlegendes Verständnis des Aff ektbegriff s entwickelt. Nachfolgend werden somatoforme Störungen defi niert, klassifi ziert und hinsichtlich ätiologischer Modellvorstellungen beschrieben. Dabei kommt dem psychodynamischen Konstrukt der Alexithymie besondere Bedeutung zu, da es auf die aff ektive Dysregulation als Erklärungsmodell somatoformer Beschwerden abzielt. Der folgende Teil widmet sich dem philosophischen Problem der Willensfreiheit. Zunächst werden zentrale Begriff e der Debatte sowie zeitgenössische Positionen vorgestellt. Sodann wird der Versuch einer konzeptionellen Integration aff ekt-theoretisch relevanter Faktoren in ein Modell der Freiheit des Willens unternommen. Im abschließenden Teil erfolgt die Synthese der diskutierten Befunde und Überlegungen. Dabei wird der Bezug des Problems der Willensfreiheit auf das Krankheitsbild der somatoformen Störung kritisch refl ektiert: Wie frei der Wille eines somatoformen Patienten tatsächlich ist, hängt nicht nur vom zugrunde gelegten Freiheitsverständnis, sondern auch von der individuellen Ausprägung der alexithymen Merkmale bei der betroff enen Person ab, und kann nicht pauschal beantwortet werden.
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Seite 3 und 4: Sehr geehrte Damen und Herren, herz
Seite 5: Programm 17. Juni 2011, Hörsaal 13
Seite 9 und 10: Doktorandenkongress der Medical Res
Seite 23 und 24: Session 5 - Poster Klinische Studie

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