arritmia sinusal respiratoria. enfermedad del seno ... - El Internista

Cardiología. Tema - Arritmias.
congénito se pueden emplear betabloqueantes (aunque
bradicardizan, disminuyen el riesgo de “torsades”) en el tipo
1, y se han propuesto suplementos de potasio en el tipo 2, y
antiarrítmicos del grupo I como la mexiletina o la flecainida
en el tipo 3. Si persisten los síncopes a pesar del tratamiento
se indicará la implantación de un marcapasos/desfibrilador
para taquicardizar y acortar el intervalo QT.
(*) Trazado electrocardiográfico de QT largo.
2. SINDROME DEL QT CORTO.
Enfermedad genética por diferentes mutaciones en los
canales de potasio que aumentan las corrientes
repolarizantes y acortan de forma heterogénea el potencial
de acción, predisponiendo para arritmias supraventriculares
(fibrilación auricular) o ventriculares (taquicardias
polimorfas autolimitadas que producen síncope o fibrilación
ventricular y muerte súbita). El QT corregido es menor de
300 ms y la T muy alta y picuda. Son pacientes sin
cardiopatía estructural y dado el riesgo de muerte súbita esta
indicado el implante de desfibrilador automático. La
quinidina podría ser de utilidad en algunos casos.
3. SINDROME DE BRUGADA.
Enfermedad genética por mutaciones que producen
hipofunción del canal del sodio. Siendo el gen afectado el
SCN5A (el mismo que el en el SQTL congénito tipo 3 y
algunas formas de enfermedad de Lenegre.
Es un trastorno genético, que afecta con mayor frecuencia
al sexo masculino, debido a una alteración en la función de
los canales del sodio de la membrana celular, sin
acompañarse de cardiopatía estructural.
Electrocardiográficamente se caracteriza por una imagen de
bloqueo de rama derecha y elevación no persistente del
segmento ST mayor de 2 mm del punto (ST coved type) J y
una onda T negativa en v1.v3 en el tipo 1; En el tipo 2 se
evidencia un ascenso del ST > 2mm “en silla de montar” y en
el tipo 3 la elevación del ST no alcanza los 2 mm (por lo
que estos dos patrones no son diagnósticos) y se asocia a
episodios sincópales o muerte súbita por taquiarritmias
ventriculares polimorfas. Se habla de elevación no
persistente del segmento ST, ya que estos pacientes pueden
tener ECG sin los hallazgos típicos del síndrome, incluso ser
normales o poco expresivos. Deberemos pensar también en
este síndrome en pacientes jóvenes (< 55 años) con
fibrilación auricular sin patología cardiaca de base.
Inicialmente se describió el síndrome como un patrón
persistente de elevación del segmento ST, actualmente se
conoce que el patrón electrocardiográfico es variable en el
tiempo, dependiente del ambiente autonómico,
temperatura corporal y de la administración de drogas
antiarrítmicas. La estimulación adrenérgica disminuye la
elevación del segmento ST. La estimulación vagal aumenta
la elevación del segmento ST. La administración de drogas
de la clase Ia, Ic y III aumenta la elevación del ST. El ejercicio
disminuye la elevación del segmento ST, o la aumenta
(paradójicamente) en algunos pacientes. Los cambios en la
frecuencia cardíaca se acompañan también de cambios en la
elevación del segmento ST. Cuando la frecuencia cardíaca
disminuye la elevación del segmento ST aumenta, y cuando
la frecuencia cardíaca se acelera la elevación del segmento ST
disminuye.
La normalización del segmento ST durante el ejercicio es
muy típico, y debido al aumento de la frecuencia cardiaca y
la estimulación adrenérgica.
(*) Derivaciones V1 a V3 son mostradas en dos pacientes con dos
mutaciones diferentes en el canal de sodio. Es posible que el
electrocardiograma varié dependiendo de la mutación.
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