TRATAMIENTO DEL DOLOR

en ellos. Sin embrago, cualquier lesión tisular diseminada puede sumarse aún para producir el tipo de dolor crónico
lento de tipo sordo en estas regiones (1,10)
Los estímulos que excitan los receptores del dolor son de tipo mecanosensibles, termosensibles y quimiosensibles.
Algunas de las sustancias quimiosensibles que excitan a los receptores son: bradicinina, serotonina, histamina, iones de
potasio, ácidos, prostaglandina, acetilcolina y enzimas proteolíticas. En ciertas condiciones el umbral para excitación de
fibras del dolor es cada vez menor a medida que el estímulo doloroso continúa, lo cual hace que estos receptores se
vuelvan progresivamente más activados con el tiempo. Este aumento de sensibilidad de los receptores dolorosos se
llama hiperalgesia. Las sustancias químicas ya mencionadas excitan a las terminaciones nerviosas del dolor. Las enzimas
proteolíticas pueden causar daño directo a las terminaciones nerviosas del dolor, pero la bradicinina y algunas
prostaglandinas pueden estimular intensamente a las fibras del dolor de forma directa sin dañarlas. Estas sustancias no
sólo estimulan las terminaciones quimiosensibles del dolor, sino también disminuyen considerablemente el umbral de
estimulación de los receptores de dolor mecanosensibles y termosensibles como en los casos de quemaduras de sol
(1,2, 3)
El valor crítico promedio de temperatura de 45°C, al cual la persona empieza a percibir el dolor, también es la
temperatura a la cual los tejidos empiezan a ser lesionados por el calor y serán totalmente destruidos si la temperatura
se mantiene de manera indefinida a tal nivel. Por eso el dolor resultante de calor guarda estrecha relación con la
capacidad del calor para lesionar los tejidos (1).
La intensidad del dolor también está relacionado de forma estrecha con la lesión tisular ya sea producida por infección
bacteriana, isquemia tisular, contusión tisular y otros agentes. Los extractos de tejidos lesionados pueden producir dolor
intenso cuando se inyectan por debajo de la piel normal (14).
Cuando se produce isquemia tisular, el bloqueo del riego sanguíneo para un tejido, en pocos minutos éste empieza a
causar intenso dolor y cuanto mayor sea la intensidad del metabolismo del tejido, más rápido aparece dicho dolor. En el
caso de toma de presión arterial, por ejemplo, si un manguito de presión arterial se coloca alrededor del brazo y se
insufla hasta impedir el paso de la sangre arterial, la contracción de los músculos del antebrazo debe causar dolor
muscular intenso en un plazo de 15 a 20 segundos. En ausencia del ejercicio muscular el dolor tardará tres o cuatro
minutos en aparecer. La interrupción del riego sanguíneo para la piel, donde la intensidad del metabolismo es muy poca,
no suele causar dolor hasta después de transcurrir 20 a 30 minutos .Se piensa que la causa de dolor en la isquemia es no
sólo la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en los tejidos, sino también la bradicinina y enzimas
proteolíticas que estimulan las terminaciones nerviosas de dolor. Y posiblemente también se debe al efecto indirecto del
espasmo muscular que causa isquemia y por tanto estimule los receptores quimiosensibles de dolor. El espasmo
muscular no sólo comprime los vasos sanguíneos y disminuye el aporte de sangre, sino también aumenta el índice
metabólico en los tejidos musculares al mismo tiempo y en consecuencia hace que la isquemia relativa sea incluso
mayor y crea las condiciones ideales para la liberación de sustancias químicas que producen dolor (1, 2, 8).
El espasmo muscular también es una causa común de la base de muchos síndromes clínicos de dolor que quizá se debe
parcialmente al efecto directo del espasmo muscular que estimula los receptores mecanosensibles
VÍAS DEL DOLOR
Aunque todas las terminaciones del dolor son terminaciones nerviosas libres, son dos vías separadas para transmitir las
señales hacia el SN.
Vías dolorosas periféricas: fibras rápidas y lentas. Las señales del dolor agudo se transmiten por los nervios periféricos
hacia la médula espinal a través de fibras Aδ (delta) a velocidades de 6 a 30 metros por segundo. El dolor lento de tipo
crónico se transmite por las fibras C a velocidades que varían entre 0,5 y 2 metros por segundo. Cuando se bloquean las
fibras A delta sin que se bloqueen las fibras C mediante compresión moderada del tronco nervioso, desaparece el dolor
agudo y viceversa (1, 9, 10).