MEDICINA LEGAL

ASFIXIAS MECANICAS
inmediatamente después de la muerte; posteriormente, aunque siempre de forma
inmediata, la fibrinolisina disuelve la fibrina, licuándose los coágulos y volviendo a
fluidificarse la sangre. Por tanto, la apariencia de la sangre cadavérica dependerá de
la presencia y cantidad de fibrinolisina, lo que está más en relación con la rapidez de
la muerte y la dinámica de la coagulación sanguínea postmortal (la fibrinolisina sólo
sería activa durante el período de formación de los coágulos, según algunos
autores), mientras que la naturaleza de la muerte tendría una relación indirecta con
el proceso de fibrinólisis. Todo ello lleva a la conclusión de que este fenómeno de la
fluidez de la sangre cadavérica se encuentra a menudo en las muertes asfícticas,
pero que carece de especificidad.
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Modificaciones del ph: Un examen precoz de la sangre en los casos de asfixia
comprueba cambios de reacción, que se alteran, sin embargo, cuando transcurre un
poco de tiempo después de la muerte. Estos cambios de reacción pueden ser tanto
en el sentido de la alcalinidad como en el de la acidez, pues dependen del modo de
producirse la asfixia. Cuando el mecanismo asfíctico no obstaculiza los movimientos
respiratorios, se instaura una hiperventilación defensiva o compensadora, como
consecuencia de la cual se produce un escape de CO 2 a la atmósfera. Disminuye asi
la reserva alcaliza hasta el agotamiento, con lo que se establece una alcalosis
gaseosa descompensada (acapnia); esto frena el centro respiratorio y tiene lugar una
muerte sin convulsiones. Es cambio, lo que es habitual en las asfixias mecánicas,
cuando el obstáculo mecánico qur origina la asfixia impide el escape de CO 2 ,
aumenta la reserva alcalina hasta el agotamiento de sus mecanismos adaptativos,
produciéndose una acidosis gaseosa descompensada (hioercapnea); el CO 2 excita
el seno carotídeo y los centros nerviosos y, como consecuencia, se origina
taqquicardia, polípnea y convulsiones.
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Descenso del Punto Crioscópico: Ha sido estudiado por Palmieri, comprobando
que se produce tal descenso en la sangre contenida en las cavidades derechas del
corazón, comparativamente a la sangre contenida en las cavidades izquierdas. Lo
atribuye a un aumento de la tasa de CO 2 .
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Aumento del cociente cloro globular/cloro plasmático: Tarsitano ha demostrado
un aumento de este cociente que atribuye a cambios en la concentración de CO 2
sanguíneo. Su aumento modifica la permeabilidad de los hematíes, dando lugar, por
tanto, a una perturbación en el repartio de agua y sales entre los góbulos rojos y el
plasma.
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Hiperglucemia asfíctica: Fue estudiada inicialmente por Hill y posteriormente por
Tonge y Wannan. De acuerdo con los resultados del primero, el aumento de la
glucosa sanguínea tiene lugar durante la agonía, por lo que puede comprobarse
inmediatamente después de la muerte; el mecanismo probable de su producción
sería la descarga adrenalínica que acompaña a las asfixias. Como en las muertes no
asfícticas la glucólisis putrefactiva hace desaparecer la glucosa de la sangre arterial
a las seis horas de la muerte, la presencia de glucosa en la sangre arterial después
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