Test fonctionnel de mesure des activités enzymatiques de ...

tel-00126858, version 1 - 26 Jan 2007
Etude bibliographique
b) La réparation par recombinaison homologue (RH)
La réparation par recombinaison homologue est un mécanisme beaucoup plus
complexe que celui de la recombinaison non homologue. Contrairement à cette
dernière, il utilise la complémentarité des brins d’ADN afin de les rejoindre. Par
conséquent, aucune information génétique n’est théoriquement perdue ou modifiée.
Cependant, il semblerait que ce mode de réparation des cassures double brin soit
moins utilisé par la cellule que la RNH, et serait restreint aux phases S et G2 du cycle
cellulaire où les recombinaisons entre chromatides sœurs peuvent avoir lieu 56 . Nous ne
rentrerons pas dans les détails mécanistiques de ce mode de réparation dont une partie
de son fonctionnement n’a pas été élucidée.
2) Les polymérases translésionelles
Un dommage est dangereux pour la cellule s’il modifie les données génétiques,
mais aussi s’il bloque la réplication, ce qui peut provoquer la formation de
chromosomes tronqués et conduire à un processus de cancérisation. A l’entrée du
cycle cellulaire, il arrive que certains dommages pouvant bloquer les polymérases
(réplicationnelles DCP, pp(6-4)) n’aient pas été réparés, soit parce qu’ils sont passés
aux travers des systèmes de réparation, soit parce que leur formation est récente. Dans
ce cas de figure, des polymérases translésionelles sont mises en jeu. Ces enzymes sont
capables de polymériser des nucléotides bien qu’un dommage soit présent sur le brin
matrice. Actuellement, cinq de ces polymérases ont été identifiées, ce sont les
polymérases κ, μ, θ, ι, et η. Lorsque l’une des deux polymérases réplicationnelles ε ou
δ se trouve bloquée au niveau d’un dommage, une des polymérases translésionelles
prend alors le relais afin de passer cet obstacle. Par la suite, la polymérase
translésionelle se retire de l’ADN et une des polymérases réplicationnelles reprend
alors la polymérisation (Figure 7).
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