nsfa 2013 - PrÃ©vention des Risques Vasculaires

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Pour citer cet article : Farnier M et al., Diagnostic et traitement des hypercholestérolémies familiales (HF) chez l’adulte : recommandations de la Nouvelle société française d’athérosclérose (NSFA), Presse Med (2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.01.053. M Farnier, E Bruckert, C Boileau, M Krempf risque d’anomalie homozygote devient alors majeur et un conseil génétique adapté doit être proposé ; s’il n’y a pas d’hypercholestérolémie dans la famille du père, une grossesse ne pose pas de problème, mais en indiquant qu’il est souhaitable d’interrompre le traitement par statine au moins trois mois avant le début de la conception. L’arrêt du traitement est également valable en cas de prise d’ézétimibe ou de niacine puisque les hypolipémiants à l’exception des résines sont contre-indiqués pendant la grossesse et l’allaitement ; quand la grossesse débute alors que la patiente est toujours traitée par statine ou par un autre hypolipémiant, il est nécessaire d’interrompre le traitement immédiatement et préférable d’adresser la patiente à un obstétricien pour une surveillance rapprochée du foetus ; il n’y a pas d’utilité à pratiquer régulièrement des contrôles biologiques durant la grossesse, puisque ces bilans seront aggravés par rapport à la situation antérieure, du fait de la grossesse. En règle générale, le bilan revient à son état de préconception de trois à six mois après l’accouchement ; la reprise du traitement par statine peut être envisagée après l’accouchement, mais ne doit être débutée qu’après la fin de l’allaitement. Durant la lactation, les régimes doivent être utilisés en priorité, voire l’utilisation d’une résine si nécessaire ; dans la situation rare d’une femme avec HF hétérozygote et maladie coronaire ou d’une femme avec HF homozygote désirant une grossesse, une discussion particulière doit avoir lieu avec la patiente pour préciser les risques et un avis cardiologique est souhaitable. Un traitement par LDL-aphérèses peut être envisagé durant la grossesse dans ces situations exceptionnelles. Bien qu’aucune recommandation spécifique n’existe à ce niveau, quelques cas rapportés dans la littérature fournissent des arguments en faveur de la sécurité de la LDLaphérèse chez une femme enceinte avec HF [121]. Conclusion L’HF hétérozygote est une maladie génétique fréquente qui, non traitée ou mal traitée, est associée à un risque majeur de maladies cardiovasculaires athéromateuses. À l’inverse, un diagnostic précoce et un traitement adapté de l’HF hétérozygote permettent d’obtenir une espérance de vie comparable à la population générale. Il est de ce fait indispensable de dépister tôt ces patients et de les traiter de façon adéquate, essentiellement par une statine associée aux mesures hygiénodiététiques. Pour les patients avec HF hétérozygote à haut risque, l’objectif du traitement médicamenteux est de réduire le taux de LDL-C en dessous de 1,0 g/L. Pour atteindre cet objectif, outre de fortes doses de statines puissantes, des associations médicamenteuses sont souvent utiles. Une faible proportion de patients avec HF hétérozygote est à très haut risque ou difficile à traiter. Pour ces patients, il est recommandé d’avoir un avis spécialisé. L’HF homozygote est une situation particulière à très haut risque dont le traitement ne peut s’envisager qu’en milieu spécialisé. Déclaration d’intérêts : M. Farnier déclare avoir eu des contrats de recherche et/ou d’investigateur et/ou de consultant et/ou de conférencier avec les firmes suivantes : Abbot, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Genzyme, Kowa, Lilly, Merck and Co, Merck-Schering-Plough, Novartis, Pfizer, Recordati, Roche, Sanofi-Aventis et SMB. E. Bruckert déclare avoir eu des contrats de recherche et/ou d’investigateur et/ou de consultant et/ou de conférencier avec les firmes suivantes : Abbot, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Genzyme, Lilly, Merck and Co, Merck- Schering-Plough, Pfizer, Roche, Sanofi-Aventis, Genfit et AMT. C. Boileau déclare avoir eu des contrats de recherche et/ou de conférencier avec les firmes suivantes : AstraZeneca, Pfizer, Sanofi-Aventis. M. Krempf déclare avoir eu des contrats de recherche et/ou d’investigateur et/ou de consultant et/ou de conférencier avec les firmes suivantes : Abbot, AstraZeneca, Bayer pharma, Boehringer-Ingelheim, Bristol Meyer Squibb, Kowa, Lilly, Merck et Co, Merck-Schering-Plough, Novartis, Pfizer, Roche, Sanofi-Aventis et NovoNordisk. Annexe 1. Critères diagnostiques du registre UK Simon Broome Éléments du diagnostic A. Taux de CT*>2,90 g/L (adulte) ou> 2,60 g/L (< 16 ans) ou de LDL-C>1,90 g/L (adulte) ou> 1,55 g/L (< 16 ans) B. Présence de xanthomes tendineux chez le patient ou un parent du premier degré (parents, fratries ou enfants) ou du second degré (grands-parents, oncles ou tantes) C. Mutations génétiques identifiées (gène LDLR ou ApoB ou PCSK9) D. Histoires familiales d’IDM* avant 50 ans chez un parent du second degré ou avant 60 ans chez un parent du premier degré E. Histoires familiales d’élévation du CT>2,90 g/L chez un adulte du premier ou second degré, ou>2,60 g/L chez un enfant de moins de 16 ans Diagnostic certain si : A et B, ou C Diagnostic probable si : A et D ou A et E * CT : Cholestérol total ; IDM : infarctus du myocarde. 16 tome // > n8/ > /
Pour citer cet article : Farnier M et al., Diagnostic et traitement des hypercholestérolémies familiales (HF) chez l’adulte : recommandations de la Nouvelle société française d’athérosclérose (NSFA), Presse Med (2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.01.053. Diagnostic et traitement des hypercholestérolémies familiales (HF) chez l’adulte Annexe 2. Critères du network de la Dutch Lipid Clinic Critères pour établir un score(à chaque critère correspond un nombre de points) ENILNI$DT[] Antécédents familiaux Parent au premier degré avec maladie coronarienne ou vasculaire prématurées (homme< 55 ans, femme< 60 ans) Parent au premier degré avec LDL-C>958 percentile 1 Parent au premier degré avec xanthomes tendineux et/ou arc cornéen 2 Enfant< 18 ans avec LDL-C>958 percentile 2 ENILNI$DT[] Antécédents personnels Maladie coronaire prématurée (homme< 55 ans, femmes 3,30 g/L (> 8,5 mmol/L) 8 LDL-cholestérol 2,50–3,29 g/L (6,5–8,4 mmol/L) 5 LDL-cholestérol 1,90–2,49 g/L (5,0–6,4 mmol/L) 3 LDL-cholestérol 1,55–1,89 g/L (4,0–4,9 mmol/L) 1 ENILNI$DT[] Analyses ADN Mutations génétiques identifiées 8 Diagnostic Points Certain si score 8 Probable si score 6–7 Possible si score 3–5 Annexe 3. Coordonnées des laboratoires français réalisant le diagnostic moléculaire des hypercholestérolémies héréditaires Laboratoire de biochimie et de génétique moléculaire, Dr Jean-Pierre Rabès, hôpital Ambroise-Paré, 9, avenue Charles-de-Gaulle, 91104 Boulogne cedex. UF dyslipidémies-cardiologie, Dr Agnès Sassolas, CBE, groupement hospitalier EST, avenue Doyen-Lépine, 69677 Lyon-Bron cedex 07. Laboratoire de biochimie/biologie moléculaire, centre de biologie-pathologie, Dr Pascale Benlian, CHRU de Lille, avenue du Professeur-J.-Leclerc, 59000 Lille. Centre de génétique moléculaire et chromosomique, Dr Alain Carrié, UH endocrinologie moléculaire, groupement hospitalier Pitié- Salpêtrière, bâtiment 6 Lapeyronie, secteur Pitié, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris. tome // > n8/ > / 1 17 Recommandations
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