09.09.2014 Views

XXII. KíSérleTeS SebéSzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...

XXII. KíSérleTeS SebéSzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...

XXII. KíSérleTeS SebéSzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...

SHOW MORE
SHOW LESS

Create successful ePaper yourself

Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.

Előadás összefoglalók<br />

Eredmények: Az I-R jelentős lokális neutrophil aktivációt eredményezett, mely során a leukocyták rollingja<br />

2,5-szeresére, ezek kitapadása pedig 4-szeresére fokozódott. Ezen mikrokeringési gyulladásos jelenségek<br />

azonban elmaradtak, amikor az I-R inzultust IPC előzte meg. A szintén ischaemia előtt alkalmazott<br />

hCGRP az IPC-hez hasonlóan jelentősen mérsékelte az I-R által kiváltott leukocyta-endotelsejt interakciókat<br />

a reperfúzió során. A CGRP antagonista (CGRP8-37 és RTX) kezelések mellett azonban az IPC kedvező<br />

mikrokeringési hatásai elmaradtak. Mindezen antagonista hatások amellett jelentkeztek, hogy az<br />

antagonista kezelések direkt módon rontották volna a csonthártya mikrokeringési gyulladásos jelenségeit.<br />

Ezt további kísérletekben zártuk ki.<br />

Következtetés: Eredményeink szerint a C-afferens neuronok aktivációja szerepet játszik a végtag IPC kedvező<br />

mikrokeringési hatásainak mediálásában. Mind a C-afferens neuronok közvetlen stimulációja, mind ezek indirekt,<br />

IPC révén történő aktiválása mérsékli a tourniquet ischaemia mikrokeringési következményeit a végtag<br />

periosteumában. (OTKA 60752)<br />

3. Humán laphámrák xenograft modellben a rekombináns humán<br />

erythropoietin-α fokozza a radiotherápia hatékonyságát<br />

Bereczky Bíborka1,3, Lövey József2, Rásó Erzsébet3, Kenessey István3, Gilly Réka3, Döme Balázs4, Dobos<br />

Judit3,4, Simon Erika5, Vágó Ágnes5, Kásler Miklós6, Bognár Gábor1, Ledniczky György1, Ondrejka Pál1,<br />

Tóvári József3,4, Tímár József3 , 7<br />

Semmelweis Egyetem II. sz. Sebészeti Klinika, Budapest1; Országos Onkológiai Intézet,<br />

Sugárterápiás Osztály, Budapest2; Országos Onkológiai Intézet, Tumorprogressziós Osztály,<br />

Budapest3; Országos Korányi TBC és Pulmonológiai Intézet, Budapest4; Országos Onkológiai<br />

Intézet, Központi Laboratórium, Budapest5; Országos Onkológiai Intézet, Fej-nyak Sebészeti<br />

Osztály, Budapest6; Semmelweis Egyetem, II. sz. Patológiai Intézet, Budapest7<br />

Daganatos betegekben gyakori kísérőtünet az anaemia, amelyet különböző rekombináns erythropoietinek<br />

(rHuEPO-k) segítségével próbálunk korrigálni. Kísérletes eredmények bizonyítják, hogy a tumor- és<br />

endothelialis sejtek is expresszálnak erythropoietin receptort (EPOR). Munkánkban arra a kérdésre kerestük<br />

a választ, hogy vajon a rHuEPOα-nak van-e a radiotherápia eredményességét befolyásoló hatása EPOR+<br />

humán laphámrák (A431) xenograft modellben. A daganat beoltását követően hetente három alkalommal<br />

kezeltük a SCID egereket humán-ekvivalens dózisú (150 IU/kg) rHuEPOα-val. A xenograftokat a 14. napon<br />

5 Gy dózissal sugaraztuk be (amikor a tumor mérete elérte az 50–70 mm3-t), majd a 22. napon lemértük<br />

a tumorok tömegét. A xenograftok növekedése során figyelembe vettük a rHuEPOα általános hatásait is,<br />

tekintettel a hemoglobinszintre, a tumor-asszociált erekre és a HIF-1α expresszióra. In vitro módszerekkel<br />

vizsgáltuk a besugárzással és rHuEPOα-val kezelt A431 sejtek proliferációját, apoptózisát és kolóniaképző<br />

tulajdonságát. Eredményeink azt igazolják, hogy az in vitro rHuEPOα-kezelés önmagában nem módosítja az<br />

EPOR+ A431 sejtek proliferációját, viszont erősíti a sugárkezelés hatását az apoptózisra és a kolóniaképző képességre<br />

nézve. Az in vivo rHuEPOα-kezelés SCID egerekben a daganat növekedésére nem volt hatással, de<br />

kompenzálta a tumor-indukált anaemiát és mérsékelte a tumorális HIF-1α-expressziót. In vivo a rHuEPOαkezelés<br />

a tumorerek roncsolásának fokozása révén szignifikánsan (p

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!