XXII. KÃSérleTeS SebéSzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...
XXII. KÃSérleTeS SebéSzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...
XXII. KÃSérleTeS SebéSzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Előadás összefoglalók<br />
fikánsan csökkent a nem kezelt, valamint az RU előkezelt csoporthoz képest. A glucocorticoid agonista<br />
előkezelés szignifikánsan csökkentette az NF-κB aktivációt 24 órával a pancreatitis kiváltását követően. A<br />
glucocorticoid antagonista RU előkezelt állatoknál szignifikánsan magasabb MIF koncentrációt észleltünk<br />
8 és 12 órával a pancreatitis kiváltását kővetően, mint az MP előkezelt valamint a kezeletlen állatoknál. Az<br />
agonista kezelés fokozta az állatok ellenálló képességét a pancreatitis lethalis hatásával szemben, növelte az<br />
állatok túlélési arányát.<br />
Összefoglalás: a kísérletesen kiváltott pancreatitisben az exogen módon adagolt glucocorticoid hormonok<br />
kulcsfontosságú szerepet töltöttek be a gyulladásos válasz reakciók korai szabályozásában, ez a folyamat<br />
többek között jól magyarázható a glucocorticoid hormonok NF-κB aktiváció gátlásával a korai gyulladásos<br />
mediátorok szintézisében.<br />
34. A krónikus pancreatitis sikeres sebészeti gyógyítása TGF-β1 és IL-8<br />
polymorphismusának függvényében<br />
Farkas Gyula1, Takács Tamás2, Farkas Gyula1, Mándi Yvette3, Lázár György1<br />
SZTE, ÁOK Sebészeti Klinka1, I. sz. Belgyógyászati Klinika2, Mikrobiológiai Intézet3<br />
A krónikus pancreatitis az exocrin pancreas állomány idült gyulladása, mely a parenchima destruckciójához<br />
és fibrózisához vezet. Jellemzője lehet a duktális kövek kialakulása, strikturák megjelenése és az acináris atrófia.<br />
Ebben a válaszreakcióban a cytokinek, növekedési faktorok ugyancsak lényeges szerepet játszanak.<br />
Célunk volt megvizsgálni a gyulladásos kaszkádban szerepet játszó TGF-β1 és IL-8 szerepét a krónikus<br />
pancreatitis kezelésének függvényében.<br />
2004. január és 2007. január között 95 betegnél végeztünk vizsgálatot. 52 betegnél történt műtéti beavatkozás,<br />
míg 43 beteg konzervatív kezelésen esett át. Kontrollként 75 egészséges beteg vérét vizsgáltuk. A<br />
TGF-β1+ 869 T→C és IL-8 -251 T→A génpolymorphismust ARMS, míg a szérum TGF β1 szintet ELISA módszer<br />
szerint határoztuk meg.<br />
Krónikus pancreatitises betegek TGF-β1 szérum szintje nem korrelált a chronikus pancreatitis súlyosságával,<br />
vagy a panaszok nagyságával. Nem találtunk kapcsolatot a TGF-β1 szérum szint és a calcifikácio megléte<br />
közt. Amennyiben a betegek szérum TGF-β1 szintje magas tartományban volt, akkor műtéti típustól függetlenül<br />
ismételt műtét volt szükséges, amennyiben a genotipus TT-nek felelt meg. A T/C genotipus magasabb<br />
IL-8 értékekkel együtt szignifikánsan magasabb megoszlást mutatott mindkét csoportban, a kontrolokhoz<br />
képest (58% vs. 40%). Krónikus pancreatitisben szenvedő betegeknél nem találtunk korrelációt IL-8 megoszlása<br />
és a betegség súlyossága közt. Genotipus megoszlása szempontjából a TT recidívára, illetve a panaszok<br />
kiújulására a legjellemzőbb, kb. 80%-os specificitással., míg a CC illetve a CT genotipusnál csak 37 illetve<br />
65%-ban észleltünk kiújulást. Amennyiben a beteg genotipusa TT úgy nagy valószínűséggel a panaszok kiújulnak<br />
műtéti tipustól függetlenül, míg ha a beteg genotipusa CC vagy CT és a szérum TGF-β1 szint 18 ng/<br />
ml alatti úgy a műtét kellő effektivitású és nem kell számolnunk a panaszok kiújulásával.<br />
Mindezek alapján úgy gondoljuk, hogy a krónikus pancreatitis kialakulásában az IL-8 produkció prediszponáló<br />
tényezőként szerepelhet, illetve a szérum TGF-β1 szint és TGF-β1 genotipus meghatározásával megjósolható<br />
a chronikus pancreatitis lefolyása, és ennek alapján a megfelelő műtéti beavatkozás és terápia.<br />
51