XXII. KÃSÃ©rleTeS SebÃ©SzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...

More documents

Recommendations

Info

Előadás összefoglalók tuk, majd áramlási citometriás módszerrel meghatároztuk az IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12p70, és a TNF-α szinteket (CBA Human Inflammation Kit, BD Biosciences, USA). Eredmények: Az égett testfelület nagysága szignifikánsan eltért a túlélők (n = 22) és az elhunytak (n = 15) csoportjában (27,6±3,5% vs. 39,0±4,0%, p
Előadás összefoglalók fikánsan csökkent a nem kezelt, valamint az RU előkezelt csoporthoz képest. A glucocorticoid agonista előkezelés szignifikánsan csökkentette az NF-κB aktivációt 24 órával a pancreatitis kiváltását követően. A glucocorticoid antagonista RU előkezelt állatoknál szignifikánsan magasabb MIF koncentrációt észleltünk 8 és 12 órával a pancreatitis kiváltását kővetően, mint az MP előkezelt valamint a kezeletlen állatoknál. Az agonista kezelés fokozta az állatok ellenálló képességét a pancreatitis lethalis hatásával szemben, növelte az állatok túlélési arányát. Összefoglalás: a kísérletesen kiváltott pancreatitisben az exogen módon adagolt glucocorticoid hormonok kulcsfontosságú szerepet töltöttek be a gyulladásos válasz reakciók korai szabályozásában, ez a folyamat többek között jól magyarázható a glucocorticoid hormonok NF-κB aktiváció gátlásával a korai gyulladásos mediátorok szintézisében. 34. A krónikus pancreatitis sikeres sebészeti gyógyítása TGF-β1 és IL-8 polymorphismusának függvényében Farkas Gyula1, Takács Tamás2, Farkas Gyula1, Mándi Yvette3, Lázár György1 SZTE, ÁOK Sebészeti Klinka1, I. sz. Belgyógyászati Klinika2, Mikrobiológiai Intézet3 A krónikus pancreatitis az exocrin pancreas állomány idült gyulladása, mely a parenchima destruckciójához és fibrózisához vezet. Jellemzője lehet a duktális kövek kialakulása, strikturák megjelenése és az acináris atrófia. Ebben a válaszreakcióban a cytokinek, növekedési faktorok ugyancsak lényeges szerepet játszanak. Célunk volt megvizsgálni a gyulladásos kaszkádban szerepet játszó TGF-β1 és IL-8 szerepét a krónikus pancreatitis kezelésének függvényében. 2004. január és 2007. január között 95 betegnél végeztünk vizsgálatot. 52 betegnél történt műtéti beavatkozás, míg 43 beteg konzervatív kezelésen esett át. Kontrollként 75 egészséges beteg vérét vizsgáltuk. A TGF-β1+ 869 T→C és IL-8 -251 T→A génpolymorphismust ARMS, míg a szérum TGF β1 szintet ELISA módszer szerint határoztuk meg. Krónikus pancreatitises betegek TGF-β1 szérum szintje nem korrelált a chronikus pancreatitis súlyosságával, vagy a panaszok nagyságával. Nem találtunk kapcsolatot a TGF-β1 szérum szint és a calcifikácio megléte közt. Amennyiben a betegek szérum TGF-β1 szintje magas tartományban volt, akkor műtéti típustól függetlenül ismételt műtét volt szükséges, amennyiben a genotipus TT-nek felelt meg. A T/C genotipus magasabb IL-8 értékekkel együtt szignifikánsan magasabb megoszlást mutatott mindkét csoportban, a kontrolokhoz képest (58% vs. 40%). Krónikus pancreatitisben szenvedő betegeknél nem találtunk korrelációt IL-8 megoszlása és a betegség súlyossága közt. Genotipus megoszlása szempontjából a TT recidívára, illetve a panaszok kiújulására a legjellemzőbb, kb. 80%-os specificitással., míg a CC illetve a CT genotipusnál csak 37 illetve 65%-ban észleltünk kiújulást. Amennyiben a beteg genotipusa TT úgy nagy valószínűséggel a panaszok kiújulnak műtéti tipustól függetlenül, míg ha a beteg genotipusa CC vagy CT és a szérum TGF-β1 szint 18 ng/ ml alatti úgy a műtét kellő effektivitású és nem kell számolnunk a panaszok kiújulásával. Mindezek alapján úgy gondoljuk, hogy a krónikus pancreatitis kialakulásában az IL-8 produkció prediszponáló tényezőként szerepelhet, illetve a szérum TGF-β1 szint és TGF-β1 genotipus meghatározásával megjósolható a chronikus pancreatitis lefolyása, és ennek alapján a megfelelő műtéti beavatkozás és terápia. 51
Page 1: A Magyar Sebész Társaság XXII. K
Page 4 and 5: Általános információk A Kongres
Page 6 and 7: Támogatók A kongresszus kiemelt t
Page 8 and 9: Részletes program RÉSZLETES PROGR
Page 10 and 11: Részletes program 2009. június 12
Page 12 and 13: Részletes program 12. Kritikus isc
Page 14 and 15: Részletes program 14 0 0 - 15 3 0
Page 16 and 17: Részletes program 36. Az NMDA rece
Page 18 and 19: Részletes program 49. Transzvagin
Page 20 and 21: Részletes program 2009. június 13
Page 22 and 23: Részletes program 11 0 0 - 12 3 0
Page 24 and 25: Előadás összefoglalók A legjobb
Page 26 and 27: Előadás összefoglalók Új műt
Page 28 and 29: Előadás összefoglalók 7. A huma
Page 30 and 31: Előadás összefoglalók latban az
Page 32 and 33: Előadás összefoglalók 13. A pos
Page 34 and 35: Előadás összefoglalók kontroll
Page 36 and 37: Duet TRS SILS Port ProGrip [ Világ
Page 38 and 39: Kongresszusok Kiállítások Rendez
Page 40 and 41: Előadás összefoglalók Módszere
Page 42 and 43: Előadás összefoglalók tésen ny
Page 44 and 45: Előadás összefoglalók Ischemia-
Page 46 and 47: Előadás összefoglalók Módszer:
Page 48 and 49: Előadás összefoglalók csony dó
Page 52 and 53: Előadás összefoglalók 35. A MET
Page 54 and 55: Előadás összefoglalók Következ
Page 56 and 57: Előadás összefoglalók 40. Polip
Page 58 and 59: Előadás összefoglalók ti típus
Page 60 and 61: Előadás összefoglalók A leggyak
Page 62 and 63: Előadás összefoglalók Eredmény
Page 64 and 65: Előadás összefoglalók mesenteri
Page 66 and 67: Előadás összefoglalók roll, „
Page 68 and 69: Előadás összefoglalók 59. Recid
Page 70: Előadás összefoglalók Összefog

XXII. KÃ­SÃ©rleTeS SebÃ©SzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?

XXII. KÃSÃ©rleTeS SebÃ©SzeTI KongreSSzuSA - Szegedi ...