Atti del Convegno di Mantova - Associazione CFS

Atti del Convegno di Mantova – 18 febbraio 2006
mediata). La fatica mentale può essere misurata con i test neuropsicologici ed i relativi
score e con i “motor-task processing”. È spesso possibile documentare importanti alterazioni
della perfusione e/o del metabolismo cerebrale mediante SPECT, PET ed RMN
funzionale e perfusionale.
Oltre ad essere presente in numerose sindromi organiche e/o psichiatriche di varia natura
e eziologia, non ultima la depressione primaria, la fatica ha ricevuto più recentemente una
collocazione nosografia autonoma come “sindrome da fatica cronica” (CFS), soprattutto da
quando un gruppo di studio internazionale, coordinato dai CDC americani, ha proposto una
nuova definizione di caso6 in sostituzione di quella elaborata dagli stessi CDC nel 19888 .
Essa ha riscosso un consenso pressocchè universale che ne ha permesso un migliore inquadramento
nell’ambito delle altre forme di fatica cronica (secondarie o “idiopatiche”). Gli
studi fino ad ora effettuati, compresi quelli condotti presso il Centro di Riferimento della
Clinica di Malattie Infettive dell’Università di Chieti, sembrano indicare che la CFS è una
malattia eterogenea, probabilmente multifattoriale: esse potrebbe anche includere patologie
diverse da un punto di vista eziopatogenetico ma che si manifestano con gli stessi sintomi14 .
L’ipotesi patogenetica più accreditata postula l’intervento nello scatenamento della
sindrome, di fattori diversi in grado di interagire tra di loro, anche se non sempre risultano
presenti nello stesso paziente12 . Essi sono: infezioni latenti e/o croniche, disfunzioni
immunitarie e/o neuroendocrine, tossici ambientali e/o alimentari, fattori psicologici
e comportamentali.
Tra gli eventi scatenanti, in soggetti probabilmente predisposti da un punto di vista
genetico, un ruolo importante sembrano avere gli agenti infettivi, e virali in particolare, la
cui persistenza potrebbe essere responsabile anche delle alterazioni immunitarie pure segnalate
in corso di CFS. Queste ultime, facilitando il riattivarsi di infezioni latenti, potrebbero
a loro volta mantenere il circolo vizioso che, attraverso un’attivazione cronica del sistema
immunitario, ha costituito per lungo tempo uno dei più accreditati substrali patogenetici
per il mantenimento di uno stato di affaticamento cronico e degli altri sintomi correlati.
Rimandando alle numerose rassegne sintetiche sull’argomento per la disamina dei
numerosi agenti infettivi implicati, mi preme qui solo sottolineare come la cosiddetta
“sindrome da fatica cronica post-infettiva o post-virale” ha ormai una sua precisa collocazione
nosografica e trova sempre più frequenti riscontri nella pratica clinica in molti pazienti
con CFS in cui la sequenza temporale tra evento infettivo ed insorgenza del complesso sindromico
è così evidente e ben documentabile che risulta difficile non riconoscere al primo
un ruolo scatenante del secondo. Ciò vale soprattutto per l’infezione da virus di
Epstein-Barr e per altri virus erpetici (HHV6 ed HVZ in particolare), ma anche per
numerosi agenti di altre infezioni persistenti e croniche che sembrano essere implicati12 .
I casi di CFS post-infettiva rappresentano tuttavia solo una parte (46,8% nella casistica
dell’Università di Chieti) delle sindromi che rientrano nella definizione di caso dei
CDC del 1994. Nei casi di CFS non post-infettiva è possibile tuttavia individuare fattori
tossici, neuroendocrini e perfino psichiatrici che potrebbero agire da fattori scatenanti.
Benché quelli psichiatrici non sono stati fatti rientrare giustamente nella definizione
di caso di CFS, meritano tuttavia di essere studiati, magari separatamente, in
quanto potrebbero confluire anch’essi in un unico meccanismo patogenetico.
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