Num. 37 - Febbraio 2010 - Infodiabetes.it

More documents

Recommendations

Info

DIABETES CARE, JULY 2009 razione del β-idrossibutirrato sierico potrebbe essere utile per la diagnosi (37). L’accumulo di chetoacidi porta ad acidosi metabolica con un aumentato gap anionico. Il gap anionico si calcola sottraendo la somma della concentrazione di cloro e bicarbonato dalla concentrazione di sodio: [Na – (Cl + HCO 3 )]. Un normale gap anionico è tra 7 e 9 mEq/l e un gap anionico >10–12 mEq/l indica la presenza di acidosi metabolica con aumentato gap anionico (4). L’iperglicemia costituisce un criterio diagnostico chiave per la DKA; tuttavia, un’ampia gamma di valori di glicemia plasmatica può presentarsi al momento del ricovero. Studi eleganti sulla produzione epatica di glucosio hanno riportato valori che andavano da normali o quasi normali (38) a elevati (12,15), il che spiega l’ampio range di livelli di glicemia plasmatica nella DKA, non dipendenti dalla severità della chetoacidosi (37). Approssimativamente il 10% della popolazione con DKA presenta la cosiddetta “DKA euglicemica”, vale a dire livelli glicemici ≤250 mg/dl (38). Ciò potrebbe essere dovuto ad una combinazione di fattori, tra cui la somministrazione di insulina esogena iniettata poco prima di recarsi all’ospedale, un’antecedente restrizione alimentare (39, 40) e l’inibizione della gluconeogenesi. Al momento del ricovero, una leucocitosi nel range 10.000–15.000mm 3 è nella norma nella DKA, e può non indicare un processo infettivo. Tuttavia, unaa leucocitosi >25,000 mm 3 può indicare infezione e richiedere ulteriori valutazioni (41). Nella chetoacidosi, la leucocitosi è attribuita a stress ed è forse correlata ad elevati livelli di cortisolo e norepinefrina (42). Il sodio sierico al ricovero è generalmente basso per via del flusso osmotico di acqua dallo spazio intracellulare allo spazio extracellulare in presenza di iperglicemia. Una concentrazione aumentata o persino normale di sodio sierico in presenza di iperglicemia indica una perdita piuttosto elevata di acqua libera. Per valutare la severità della carenza di sodio e di acqua, si può correggere il sodio sierico aggiungendo 1.6 mg/dl al valore misurato per ogni 100 mg/dl di glucosio al di sopra di 100 mg/dl (4,12). Alcuni studi effettuati su osmolalità sierica ed alterazione mentale hanno individuato un relazione lineare positiva tra osmolalità e torpore (9,36). Il verificarsi di torpore o coma in un paziente diabetico in assenza di osmolalità effettivamente aumentata (≥ 320 mOsm/kg) richiede l’immediata considerazione di altre cause a cui attribuire tale variazione. Nel calcolo della osmolalità effettiva, [sodio (mEq/l) x 2 + glucosio (mg/dl)/18], la concentrazione di urea non viene pre- 52 sa in considerazione perché è liberamente permeabile e il suo accumulo non induce variazioni importanti del volume intracellulare o del gradiente osmotico (4). Le concentrazioni di potassio sierico potrebbero essere elevate per via di uno spostamento extracellulare del potassio causato da carenza insulinica, ipertonicità e acidemia (43). I pazienti con concentrazioni normali-basse o basse al momento del ricovero hanno una severa carenza di potassio e richiedono interventi immediati per riportarlo a livelli normali, poiché il trattamento abbasserà ulteriormente i livelli di potassio, con la possibilità di provocare aritmie cardiache. Si possono osservare pseudonormoglicemia (44) e pseudoiponatremia (45) nella DKA in presenza di chilomicronemia severa. Il livello di fosfato sierico al momento del ricovero nei pazienti con DKA, così come quello del potassio sierico, è generalmente elevato e non riflette l’effettiva carenza che in genere è presente per via del passaggio del fosfato intracellulare verso lo spazio extracellulare (12, 46,47). Carenza insulinica, ipertonicità e catabolismo aumentato contribuiscono tutti al movimento del fosfato fuori dalle cellule. Riscontri di iperamilasemia sono stati riportati nel 21–79% dei pazienti con DKA (48); vi è tuttavia una scarsa correlazione tra presenza, grado o tipo isoenzimatico di iperamilasemia e la presenza di sintomi gastrointestinali (nausea, vomito e dolori addominali) o dati di imaging pancreatico (48). La determinazione della lipasi sierica può contribuire alla diagnosi differenziale della pancreatite; tuttavia, la lipasi potrebbe anche essere elevata nella DKA in assenza di pancreatite (48). Diagnosi differenziale Non tutti pazienti con chetoacidosi hanno DKA. La chetosi da digiuno e la chetoacidosi alcolica si distinguono per la storia clinica e per le concentrazioni di glicemia plasmatica, che vanno da lievemente elevate (raramente >200 mg/dl) a ipoglicemia (49). Inoltre, sebbene la chetoacidosi alcolica possa risultare in una profonda acidosi, le concentrazioni di bicarbonato sierico nella chetosi da digiuno di solito non sono
grazione dei liquidi dovrebbe aggiustare le carenze stimate entro le prime 24 h. Nei pazienti con compromissione renale o cardiaca, il monitoraggio dell’osmolalità sierica e frequenti valutazioni della funzione cardiaca, renale e mentale vanno effettuati durante la infusione di liquidi onde evitare un sovraccarico iatrogeno (4,10, 15,53). Si è riscontrato che un trattamento aggressivo di reidratazione con una successiva correzione dello stato iperosmolare può ottenere una risposta migliore della terapia con insulina a basso dosaggio (54). Durante il trattamento della DKA, l’iperglicemia viene corretta più velocemente della chetoacidosi. La durata media del trattamento finché non si raggiungono livelli glicemici 7.30; bicarbonato >18 mmol/l) ritorna a livelli normali è tra le 6 e le 12 h (9,55). Una volta che il glucosio plasmatico raggiunge un livello di ~ 200 mg/dl, una soluzione di destrosio al 5% andrebbe aggiunta ai liquidi somministrati per poter continuare la somministrazione dell’insulina finché la chetonemia non sia controllata, evitando allo stesso tempo il verificarsi di crisi ipoglicemiche. Terapia insulinica Il trattamento base della DKA prevede la somministrazione continua di insulina regolare per via endovenosa o mediante frequenti iniezioni intramuscolari o sottocutanee (4,56,57). Studi controllati randomizzati effettuati su pazienti con DKA hanno evidenziato che la terapia insulinica è efficace, a prescindere dal metodo di somministrazione (47). La via preferita è quella endovenosa continua con insulina regolare per la sua breve emivita e la facile titolazione, rispetto al ritardato inizio dell’azione e all’emivita prolungata dell’insulina regolare per via sottocutanea (36,47,58). Parecchi studi prospettici randomiz- DIABETES CARE, JULY 2009 Completare la valutazione iniziale. Controllare la glicemia capillare e i corpi chetonici su siero/urina per confermare iperglicemia e chetonemia/chetonuria. Effettuare un prelievo del sangue per ottenere un profilo metabolico. Iniziare terapia con liquidi per via endovenosa: 1 L di 0.9% NaCl ogni ora. Liquidi per via endovenosa Determinare stato di idratazione Ipovolemia severa Somministrare 0.9 % NaCl (1.0 L/hr) Siero Na + alto 0.45% NaCl (250-500 ml/hr secondo lo stato di idratazione) Shock cardiogeno Lieve disidratazione Monitoraggio emodinamico/ pressorio Valutare i liveli corretti di Na+‡ Siero Na + normale Siero Na + basso 0.9% NaCl (250-500 ml/hr secondo lo stato di idratazione) Quando la glicemia sierica raggiunge 200 mg/dl (DKA) o 300 mg/dl (HHS), passare a 5% destrosio con 0.45 NaCl a 150-250 ml/hr Bicarbonati Insulina: Regolare Potassio pH ≥ 6.9 pH < 6.9 No HCO 3 100mmol in 400ml di H 2 O + 20mEq di KCL, somministrare due volte a distanza di 2 ore Ripetere ogni 2 ore finché il pH non sarà ≥ 7. Monitorare i livelli di K + sierico ogni 2 ore Via endovenosa (DKA e HHS) 0.1 U/kg/peso corporeo in bolo endovenoso 0.1 U/kg/hr di infusione continua di insulina per via endovenosa DKA HHS Quando il glucosio sierico raggiunge 200 mg/dl, ridurre la somministrazione di insulina regolare a 0.02 – 0.05 U/kg per via endovenosa, o somministrare insulina ad azione rapida 0.1 U/kg per via sottocutanea ogni 2 h. Mantenere i livelli di glucosio sierico tra 150 e 200 mg/dl fino alla soluzione della DKA. Via endovenosa (DKA e HHS) 0.14 U/kg peso corporeo/hr in infusione continua di insulina per via endovenosa Se i livelli di glucosio sierico non diminuiscono di almeno il 10% nella prima ora, somministrare 0.14 U/kg come bolo per via endovenosa, poi continuare precedente Rx Quando il glucosio sierico raggiunge 300 mg/dl, ridurre la somministrazione di insulina regolare a 0.02 – 0.05 U/kg per via endovenosa. Mantenere i livelli di glucosio sierico tra 200 e 300 mg/dl finché il paziente non sarà mentalmente vigile. Mantenere insulina e somministrare 20 – 30 mEq /hr finché K + >3.3 mEq/L Controllare elettroliti, BUN, pH venoso, creatinina e glucosio ogni 2 – 4 h finché non saranno stabili. Dopo la risoluzione di DKA o HHS e quando il paziente sarà in grado di mangiare, dare inizio alla terapia multiniettiva per via sottocutanea. Per effettuare la transizione dall’infusione per via endovenosa a quella sottocutanea, continuare l’infusione per via endovenosa per 1 – 2 h dopo aver iniziato la terapia per via sottocutanea, per avere livelli di insulina plasmatici adeguati. In pazienti che non praticavano insulina, iniziare con dosi da 0.5 U/kg a 0.8 U/kg peso corporeo/die ed effettuare aggiustamenti secondo il caso. Individuare eventuali fattori precipitanti. Stabilire adeguata funzione renale (escrezione di urina – 50 ml/hr) K + 5.2 mEq/L K + = 3.3-5.2 mEq/L Non somministrare K + , ma controllare livelli di K + sierico ogni 2 h. Somministrare 20 – 30 mEq/L di K + per ciascun litro di soluzione per via endovenosa per mantenere i livelli di K + sierico tra 4-5 mEq/L Figura 2 – Protocollo per la gestione dei pazienti adulti con DKA o HHS. Criteri diagnostici della DKA: glicemia >250 mg/dl, pH arterioso 7.3, bicarbonato sierico >15 mEq/l, e chetonuria o chetonemia minime. †15–20 ml/kg/h; ‡L’Na sierico andrebbe aggiustato per l’iperglicemia (per ogni 100 mg/dl di glucosio, aggiungere 1.6 mEq al valore di sodio). (Adattato da rif. 13.) Bwt, peso corporeo; IV, endovenoso; SC, sottocutaneo. zati hanno dimostrato che l’utilizzo di insulina regolare a basso dosaggio, somministrata per via endovenosa, è sufficiente per ottenere la completa risoluzione della DKA. Fino a tempi recenti, gli algoritmi di trattamento raccomandavano la somministrazione di un bolo iniziale per via endovenosa di insulina regolare (0.1 unità/kg), seguito dalla somministrazione di 0.1 unità · kg –1 · h –1 (Fig. 2). Un recente studio prospettico randomizzato ha evidenziato che il bolo non è necessario se i pazienti ricevono un’infusione di insulina di 0.14 unità/kg peso corporeo/ora (equivalente a 10 unità/h in un paziente del peso di 70-kg) (59). In assenza del bolo iniziale, tuttavia, dosi
Page 1: Diabetes THE JOURNAL OF CLINICAL AN
Page 5: Antimo Aiello (Campobasso) F.M. Gen
Page 9 and 10: Prognosi a lungo termine in pazient
Page 11 and 12: DIABETES CARE, MAY 2009 Tabella 1 -
Page 13 and 14: Figura 1 - Stime effettuate col met
Page 15 and 16: DIABETES CARE, MAY 2009 Aumento del
Page 17 and 18: Tabella 2 - Incidenza della pancrea
Page 19 and 20: infine, consigliano cautela, poich
Page 21 and 22: disponibili per il raggiungimento s
Page 23 and 24: Data desunti da pazienti sottoposti
Page 25 and 26: zioni, non si è ancora definito un
Page 27 and 28: dici, infermieri, farmacisti e ai c
Page 29 and 30: DIABETES CARE, JUNE 2009 DIABETES C
Page 31 and 32: DIABETES CARE, JUNE 2009 DIABETES C
Page 33 and 34: Confronto tra analoghi dell’insul
Page 35 and 36: Tabella - Caratteristiche dei pazie
Page 37 and 38: tuati in pazienti con DKA erano inc
Page 39 and 40: Rapporto dell’International Exper
Page 41 and 42: altrimenti, avrebbe potuto non risu
Page 43 and 44: ed è prematuro stabilire valori di
Page 45 and 46: DIABETES CARE, JULY 2009 DIABETES C
Page 47 and 48: Posizione di Consenso Crisi ipergli
Page 49: Tabella 2 - Dati biochimici all’i
Page 53 and 54: o glulisina) ai pasti. Un trial pro
Page 55 and 56: DIABETES CARE, JULY 2009 DIABETES C
Page 57 and 58: croinfusore o la somministrazione d
Page 59 and 60: I dati sono medie (range interquart
Page 61 and 62: del CGM sulla riduzione dei livelli
Page 63 and 64: Tabella 1 - Caratteristiche clinich
Page 65 and 66: RASSEGNA Progressi nel trattamento
Page 67 and 68: DME, sarebbe bene verificare se il
Page 69 and 70: Studi non controllati che utilizzav
Page 71: DIABETES CARE, AUGUST 2009 DIABETES
Page 74: Rino Labate e d i t o r e Via Pietr

Num. 37 - Febbraio 2010 - Infodiabetes.it

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?