Num. 37 - Febbraio 2010 - Infodiabetes.it

DIABETES CARE, JULY 2009
saggi di insulina diminuiscono la concentrazione
di glicemia plasmatica di
50–75 mg · dl –1 · h –1 . Se la glicemia plasmatica
non diminuirà entro la prima ora
di 50–75 mg dal valore iniziale, la dose di
insulina andrà aumentata ogni ora finché
non si raggiungerà una stabile diminuzione
dei livelli glicemici (Fig. 2). Quando
il glucosio plasmatico raggiungerà
200 mg/dl in DKA or 300 mg/dl in HHS,
si potrà diminuire la dose somministrata
a 0.02– 0.05 unità · kg –1 · h –1 , fase in cui si
potrà aggiungere il destrosio alla soluzione
infusa (Fig. 2). Dopo tale fase, potrà
essere necessario aggiustare la quantità
di insulina somministrata o la concentrazione
di destrosio per mantenere i
valori glicemici fra 150 e 200 mg/dl nella
DKA o 250 e 300 mg/dl nella HHS, fino
alla risoluzione dell’evento.
Si è osservato che il trattamento con
analoghi dell’insulina ad azione rapida
per via sottocutanea (lispro e aspart) rappresenta
un’efficace alternativa all’uso di
insulina regolare per via endovenosa nel
trattamento della DKA. Si è riscontrato
che il trattamento di pazienti con DKA
lieve e moderata con analoghi dell’insulina
ad azione rapida per via sottocutanea
ogni 1 o 2 h in unità di cura non intensive
(ICU) è sicuro ed efficace quanto il
trattamento con insulina regolare per via
endovenosa nella ICU (60,61). La velocità
di riduzione della concentrazione di glucosio
plasmatico e la durata media del
trattamento fino alla correzione della
chetoacidosi risultavano simili nei pazienti
trattati con analoghi dell’insulina
per via sottocutanea ogni 1 o 2 h o con
insulina regolare per via endovenosa.
Finché, tuttavia, questi studi non verranno
confermati al di fuori dell’ambito della
ricerca, nelle ICU i pazienti con DKA
severa, ipotensione, anasarca, o altre gravi
malattie in fase critica dovrebbero essere
trattati con insulina regolare per via
endovenosa.
Potassio
Nonostante la deplezione del potassio
corporeo, l’iperkalemia da lieve a moderata
è comune nei pazienti soggetti a
crisi iperglicemiche. Terapia insulinica,
correzione dell’acidosi ed espansione del
volume diminuiscono la concentrazione
di potassio sierico. Per prevenire l’ipokalemia,
la reintegrazione di potassio viene
iniziata dopo che i livelli sierici scendono
al di sotto del valore superiore del range
di normalità del laboratorio (5.0–5.2
mEq/l). L’obiettivo del trattamento è di
mantenere i livelli di potassio sierico entro
il normale range di 4–5 mEq/l. In genere,
20–30 mEq di potassio per ogni litro
di soluzione da somministrare sono
sufficienti per mantenere una concentrazione
di potassio sierico entro il normale
54
range. Raramente i pazienti affetti da
DKA presentano livelli significativi di
ipokalemia. In tali casi, la reintegrazione
di potassio dovrebbe essere eseguita assieme
alla terapia idratante, e il trattamento
con insulina dovrebbe essere posticipato
finché la concentrazione di potassio
non sarà riportata a >3.3 mEq/l,
onde evitare aritmie potenzialmente fatali
e insufficienza dei muscoli respiratori
(4,13).
Terapia con bicarbonati
L’utilizzo di bicarbonati nella DKA è
oggetto di discussione (62) poiché la
maggior parte degli esperti ritengono
che, durante il trattamento, con la diminuzione
dei corpi chetonici i livelli di bicarbonati
torneranno adeguati, tranne
che nei pazienti con acidosi più severa.
Una severa acidosi metabolica può essere
causa di compromessa contrattilità del
miocardio, vasodilatazione cerebrale e
coma, oltre a complicanze gastrointestinali
(63). Uno studio prospettico randomizzato
effettuato su 21 pazienti non è
riuscito a dimostrare variazioni né benefiche
né negative riguardo a morbidità o
mortalità a seguito della terapia a base di
bicarbonati, in pazienti affetti da DKA
con un valore di pH arterioso al momento
del ricovero tra 6.9 e 7.1 (64). Nove
piccoli studi effettuati su un totale di 434
pazienti con chetoacidosi diabetica (217
pazienti trattati con bicarbonato,178 senza
[(62)]) sostengono che la terapia con
bicarbonati nella DKA non apporta alcun
miglioramento delle funzioni cardiache o
neurologiche, né aumenta le possibilità
di guarigione di iperglicemia e chetoacidosi.
Inoltre, sono stati riportati parecchi
effetti negativi causati dalla terapia a base
di bicarbonati, come rischio aumentato
di ipokalemia, diminuita cessione di
ossigeno dei tessuti (65), edema cerebrale
(65) e insorgenza di acidosi paradossa.
Non è stato pubblicato alcuno studio
prospettico randomizzato riguardante
l’utilizzo di bicarbonati in pazienti con
DKA con valori di pH