Geriatria extraospedaliera - Associazione Geriatri Extraospedalieri

Sindrome metabolica
Luigi Ferrara - A.O.R.N. “A. Cardarelli” (NA)
L’attuale S. Metabolica è stata in passato defi nita come Sindrome
X ( da non confondere con la sindrome X della cardiologia
caratterizzata da ischemia/angina miocardia da occlusione restringimento
delle piccole arterie coronarie in assenza di lesioni signifi
cative dei vasi epicardici), sdr. dell’insulino resistenza o quartetto
mortale ( deadly quartet). I componenti più rilevanti della SM sono
la riduzione della tolleranza al glucosio ( ), l’aumento della resistenza
all’insulina ( ), l’obesità addominale (viscerale), la dislipidemia
aterogenica e l’ipertensione.La prevalenza della sdr. metabolica nella
popolazione generale è elevata. Recenti studi epidemiologici italiani
evidenziano che la prevalenza di tale sindrome risulta essere del 34,1
o del 17,8% ( a seconda del criterio diagnostico proposto: WHO,
NCEP-ATPIII). Il picco di età massimo si fa nella fascia fra 65 e
74 anni. Con l’aumento dell’incidenza dell’obesità nelle popolazioni
giovanili i dati potrebbero modifi carsi nei prossimi anni. Tutte le
etnie sono interessate. Il rischio di eventi cardiovascolari è doppio
rispetto a coloro che non ne sono aff etti.
DEFINIZIONE
Esistono attualmente cinque defi nizioni di SM:
• Quella dell’organizzazione mondiale della sanità (WHO, Worl
Health organization)
• Quella americana del NCEP-ATP III ( National Cholesterol Education
Program-Adult Treatment Panel III)
• Quella dell’AACE ( American Association of Clinical Endocrinologist)
• Quella dell’EGIR ( Gruppo Europeo per lo Studio dell’Insulino-
Resistenza)
• Quella dell’IDF ( International Diabets Federation) formulata
nell’Aprile 2005, contiene alcune piccole ma sostanziali modifi -
che:
– il criterio della circonferenza addominale acquista un valore assoluto,
necessario anche se non suffi ciente per la diagnosi.
– Diff erenziato il cut-off diagnostico a seconda della etnia di appartenenza.
– Sono proposti livelli più severi per gli europei che per gli americani
( 94cm M- 80cm F e 102 cmM - 88 cmF rispettivamente)
– Ha mantenuto invariati i criteri dei lipidi e dell’ipertensione ed il
valore della glicemia.
FISIOPATOLOGIA
Nella genesi della SM possono essere coinvolti diversi agenti eziologici
fra loro in stretta correlazione: l’ obesità viscerale, l’ insulinoresistenza
e fattori infi ammatori ed endocrini.I due aspetti principali
sarebbero rappresentati da un eccesso di tessuto adiposo e dall’insulino
resistenza.L’ eccesso di tessuto adiposo centrale contribuirebbe
alla patogenesi della SM attraverso un’aumentata sintesi di acidi
grassi non esterifi cati (NEFA) i quali determinano un sovraccarico
a livello muscolare ed epatico di lipidi, un’aumentata sintesi di citochine
pro-infi ammatorie ed un’aumentata secrezione di proteine
infi ammatorie da parte del fegato. La base fi siopatologia comune è
l’insulino-resistenza, intesa come riduzione dell’azione dell’insulina
sul controllo della glicemia dopo il pasto, associata ad un’adeguata
soppressione della produzione epatica di glucosio durante il periodo
notturno. In genere si associa ad iperinsulinemia, e a volte a riduzione
della secrezione insulinica: le alterazioni della glicemia a digiuno
sono dovute inizialmente alla resistenza dei tessuti periferici all’azione
dell’ormone. Il grado di resistenza insulinica però non varia nel
tempo mentre il defi cit di secrezione si aggrava progressivamente e
determina il peggioramento della storia naturale della malattia. Nel-
NURSING
la tipica dislipidemia aterogena, l’adipocita del pz. con SM rilascia
acidi grassi liberi (NEFA) in eccesso che determinano: del livello
di trigliceridi-VLDL, dei livelli di col. HDL, presenza di particelle
LDL più piccole e dense à più aterogene del normale. Si determina
un aumento della pressione arteriosa: vari sono i meccanismi
riconosciuti. Un aumento del riassorbimento tubulare di sodio ed
H2O con conseguente aumento del volume circolante, attivazione
del sistema nervoso simpatico ed il danno endoteliale. Inoltre può
essere riscontrata anche in altre condizioni come l’ obesità viscerale,
l’ ipertensione, la dislipidemia aterogenica, l’iperuricemia. Infatti il
50-70% degli ipertesi essenziali presentano, insulino-resistenza che
agisce tramite meccanismi di sodio-ritenzione, aumento delle catecolamine
circolanti e conseguente vasocostrizione. Inoltre è presente
uno stato pro-infi ammatorio ( dimostrato dagli elevati livelli di PCR.
Un valore di PCR ≥3 mg/l).
INQUADRAMENTO CLINICO – DIAGNOSTICO
Sebbene la SM sia probabilmente più comune nei oggetti geneticamente
predisposti, è molto importante un corretto riconoscimento
ed inquadramento dei fattori di rischio quali, l’ alterato metabolismo
glucidico e/o diabete mellito, l’obesità viscerale, la dislipidemia,
l’ipertensione arteriosa ed il danno d’organo. Per IFG = alterata glicemia
a digiuno si intende la glicemia compresa tra 110 e 126mg/dl
( recentemente proposto di ridurre il limite da 110 a 100mg/dl , non
ancora accettato dall’associazione europea). Per IGT = alterata tolleranza
al carico orale di glucosio:la glicemia compresa fra 140 e 200
mg/dl due ore dopo ilcarico orale di glucosio ( con 75mg). Per diabete
si intende il valore, confermato, di glicemia a digiuno > 126mg/dl
o > 200 mg/dl dopo il carico di glucosio. I livelli di insulina circolante
in questi pazienti sono spesso normali, ma risultano inadeguati in
riferimento ai valori corrispondenti di glicemia.
OBESITÀ
La condizione di soprappeso/obesità si basa sul calcolo del rapporto
tra il pesocorporeo ed il quadrato dell’altezza (BMI). Normopeso:
BMI < 25. Obesità lieve: BMI tra 25 e 30. Obesità moderata: BMI
tra 30 e 40. Obesità severa BMI > 40.L’eccesso di peso determina >
probabilità di sviluppare diabete tipo 2 e si associa a dislipidemia.
Importante è la distribuzione del grasso corporeo e gli indici ad essa
correlati: rapporto vita-fi anchi (WHR) e circonferenza vita. Sono
Obesi viscerali, gli uomini con WHR ≥ 0,92 o circonferenza vita ≥
102cm. e le donne con WHR ≥ 0,81 o circonferenza vita ≥ 88cm.
L’obesità viscerale si associa a aumentata incidenza di complicanza
metaboliche ( diabete e/o intolleranza, dislipidemie, iperuricemia),
di complicanze cardiovascolari ( ipertensione, CAD, scompenso)
e di complicanze sistemiche ( artrosi, cancro del colon, insuffi cienza
respiratoria, colelitiasi..).
DISLIPIDEMIA
Il potenziale aterogeno sembra essere correlato sia alla quantità che
alla qualità delle lipoproteine LDL (piccole e dense) come i trigliceridi
> 150mg/dl, le HDL