Il Libro Italiano della Talidomide... - a.na.d.ma.

54 GIAMPIERO CAROSI, FRANCESCO CASTELLIIl trattamento delle leproreazioniIl trattamento delle leproreazioni assume particolare importanza sia per risolvere l’acuzia, spessodrammatica, della sintomatologia sia per evitare le conseguenze irreversibili delle leproreazioni stesse. È dasottolineare la necessità di continuare la terapia antilebbrosa anche in corso di leproreazione.Classicamente, il trattamento della leproreazione di tipo 1 reversal si basa sull’impiego di farmaci antiinfiammatoricorticosteroidei. Il prednisolone alla dose standard di 1 mg/kg/die per 10-12 settimane èsolitamente in grado di controllare il quadro clinico. Talora è necessario ricorrere alla neurolisi chirurgicadel tronco nervoso compresso nei canali osteo-tendinei.Il trattamento della leproreazione di tipo 2, l’Eritema Nodoso Leproso, un tempo limitato all’impiegodegli steroidi o della clofazimina, ha di recente trovato nelle proprietà anti-infiammatorie della talidomideun potente ausilio terapeutico dopo la scoperta, quasi casuale, delle sue proprietà antinfiammatorie nel1965 (Sheskin, 1965).La talidomide, un ansiolitico ritirato dal commercio negli anni ’60 a causa delle sue drammatiche proprietàteratogenetiche, esplica rapida azione impiegata al dosaggio di 100-300 mg/die sino a risoluzione deisintomi (in media circa 2-3 settimane) per poi essere scalata di 50 mg ogni 2-4 settimane. In caso di ENLcronico, possono essere impiegati i minimi dosaggi efficaci per il controllo della sintomatologia. Iltrattamento con talidomide previene i danni neuronali permanenti.Il meccanismo di azione anti-ENL della talidomide si esplica verosimilmente mediante le sue proprietàimmunomodulatorie (Theo et al., 2005).La talidomide infatti esplica una efficace azione inibitoria nei confronti del TNF-a (tumor necrosis factor),una potente citochina pro-infiammatoria che gioca un ruolo chiave nel determinismo degli statiinfiammatori ed i cui livelli sono significativamente aumentati in questa condizione (Partida Sanchez et al.,1998). Inoltre, un ulteriore meccanismo potrebbe essere rappresentato dalla stimolazione dellaproliferazione dei T-linfociti. La stimolazione T-cellulare si verifica mediante produzione di citochina IL-2ed è maggiore a carico della classe dei linfociti T-citotossici, dotati di maggiore attività anti-infiammatoria,rispetto ai T-helper. Non da ultimo, la talidomide induce una stimolazione Th1 con incremento dellaconseguente produzione di interferon-g (Verbon, 2000), i cui livelli sono risultati aumentati del 422% dopo2 mesi di trattamento con talidomide.