Thema: Diabetes mellitus en infectieziekten Het ... - NVMM

Tabel 2. Duur van antibiotische behandeling. 32,34Plaats infectie Ernst infectie Route antibiotica Setting Duur antibioticaWeke delen Mild Oraal Poliklinisch 1-2 weken, bij langzamerespons tot 4 wekenMatig Oraal (of initieel parenteraal) Ziekenhuis/poliklinisch1-3 wekenErnstigInitieel parenteraal, switch naaroraal wanneer mogelijkZiekenhuis, laterpoliklinisch2-4 wekenBot ofgewrichtGeen residuaal geïnfecteerdweefsel (bijvoorbeeldpost-amputatie)Parenteraal of oraal2-5 dagenResiduaal geïnfecteerdeweke delen (geen bot)Parenteraal of oraal1-3 wekenResiduaal geïnfecteerd,maar vitaal botInitieel parenteraal, overweegswitch naar oraal wanneer mogelijk4-6 wekenGeen chirurgie, residuaalavitaal bot na operatieInitieel parenteraal, overweegswitch naar oraal wanneer mogelijk> 3 maandenBot na operatieOverweeg switch naar oraalwanneer mogelijkendotheliale nitroxidesythase (eNOS) / NO-systeem, watkan leiden tot vasoconstrictie in plaats van vasodilatatie.Hogere hoeveelheden cytokines kunnen leiden totverergering van de insulineresistentie door verminderdemRNA-expressie van de cellulaire glucosetransporter,door toename van lipolyse en door activatie van stresshormonenvia de hypofyse-bijnieras. Zo kan er een vicieuzecirkel ontstaan van inflammatie, insulineresistentie enhyperglykemie.Ook de aangeboren cellulaire afweer bij mensen metdiabetes is verminderd. Fagocyten, of polymorfonucleairecellen (PMN), vormen de basis van het aangeborencellulaire immuunsysteem. Mensen met diabetes hebbeneen verminderde functie in nagenoeg alle facetten vande functie van deze cellen zoals chemotaxis, adherentie,fagocytose en intracellulaire killing.Wat betreft de adaptieve afweer lijkt de glycatie van deimmuunglobulinen een rol te spelen. Vooral het antigeenbindende(Fab) fragment van IgG wordt geglyceerd,waardoor het moleculaire herkenningsmechanisme tussenantilichaam en antigen wordt geïnhibeerd.De behandeling van de diabetische-voetinfectie bestaatuit de volgende peilers: chirurgische interventie, drukontlasting,herstel van vaatlijden en het gebruik van de juisteantibiotica. Bovendien helpt betere metabole controle omhet adaptieve immuun systeem optimaal te laten functioneren.Bij de antibiotische behandeling moet vooralgelet worden de identificatie van de micro-organismen,hetgeen niet altijd eenvoudig is. Verschillende studieswijzen op de verschillende uitkomsten van kweken waarbijde afname techniek steeds een grote rol speelt. Diepewondkweken en botbiopten zijn het meest betrouwbaar indeze. Toenemende zorg voor het ontstaan van resistentievragen extra aandacht, “blind” antibiotisch behandelenmoet dan ook zoveel mogelijk vermeden worden.Het is sterk aan te bevelen om van de recent gepubliceerdereviews met de daaruit voortkomende richtlijnen voor hetjuiste antibiotica gebruik te maken. De “InternationalWorking Group on the Diabetic Foot“ (IWGDF) opgerichtmet het doel betere zorg en meer aandacht voor preventievemaatregelen te leveren liet een laatste update vanrichtlijnen verschijnen in 2012 en omvatten preventievan voetproblemen, diabetische-voetinfectie, vaatlijdenen wondbehandeling. De richtlijnen voor diabetischevoetinfectieszijn gebaseerd op een systematische reviewvan literatuur. Andere recent verschenen richtlijnen zijndie van de Infectious Diseases Society of America (IDSA)en de Britse National Institute for Health and ClinicalExcellence (NICE).SummaryA diabetic foot problem is one of the most feared complicationsof diabetes mellitus. A diabetic foot ulcer canlead to a lower limb amputation. The etiology of ulcersis multifactorial. Neuropathy, elevated biomechanicalplantar pressure, and peripheral arterial disease arethe principal causes of ulcers. A foot ulcer can getinfected, leading to a lower extremity amputation. Peoplewith diabetes have a higher risk of developing severeinfections than people without diabetes. Reasons arearterial insufficiency and diminished adaptive and cellularimmunity. Several aspects of the cellular immunity aresuppressed, such as the formation of radical oxygenspecies by phagocyting cells. Glycation of immunoglo-Ned Tijdschr Med Microbiol 2012;20:nr4161