27-Abstrakt-231-252.pdf

More documents

Recommendations

Info

20-24 oktober 2008 Vitenskapelige forhandlinger <strong>Abstrakt</strong> nr: 244 AKUPUNKTUR I BEHANDLING AV HETETOKTER HOS BRYSTKREFTOPERERTE KVINNER. EN RANDOMISERT STUDIE VED SYKEHUSET I VESTFOLD-TØNSBERG Hervik J*, Mjåland O** *Smertepoliklinikken, Sykehuset i Vestfold, 3116 Tønsberg **Gastrokirurgisk seksjon, Sørlandet sykehus Kristiansand. Pb. 416, 4604 Kristiansand. Bakgrunn: Postmenopausale hetetokter er både hyppige og plagsomme. Den vanligste og mest effektive behandlingen er østrogen-substitusjon. For kvinner som er brystkreft-operert er dette lite aktuelt. Akupunktur anvendes i behandlingen av hetetokter hos friske kvinner, og effekten er veldokumentert. Hensikten med denne studien var å undersøke effekten av akupunktur hos tamoxifen-behandlede brystkreft-opererte kvinner. Metode: 59 kvinner med uttalte hetetokter etter operasjon for brystkreft og adjuvant østrogenantagonist behandling (Tamoxifen), ble fra mars 2003 - desember 2006 randomisert til enten 10 ukers tradisjonell kinesisk akupunkturbehandling eller kontrollgruppe med overflatisk nålestimulering (“sham-acupuncture”). Gjennomsnitt antall hetetokter både dag og natt ble registrert i en 4 ukers periode før behandlingsstart (baseline), videre gjennom hele behandlingsperioden og deretter gjennom de neste 12 ukene etter avsluttet behandling. I tillegg ble Kupperman Index målt før behandlingsstart, etter avsluttet behandlingsperiode og videre 12 uker etter behandlingen. Resultater: Gruppene var like med hensyn til alder, bruk av nikotin og alkohol. Det var heller ingen signifikant forskjell i baseline verdier for hetetokter-dag og -natt eller Kupperman Index. For akupunkturgruppen falt antall hetetokter dag >50% (p
20-24 oktober 2008 Vitenskapelige forhandlinger <strong>Abstrakt</strong> nr: 245 THE POLYCOMB GROUP OF PROTEINS (PcG) Riis M 1,2,3, Kristensen V 1,3 Vollan H 3, Bukholm IRK 1,2 1; Akershus universitetssykehus, 2; Universitetet i oslo, 3; EpiGen institutt, forskningssenteret Bakgrunn Stamceller spiller en viktig rolle i carcinogenesen. Defekter i stamceller har vist seg å spille en rolle også i progresjon av en kreftsykdom. Adult stam celler er celler som deler seg meget langsomt og som lever lenge. Derfor er de også utsatt for skade over en lang periode og kan akkumulere mutasjoner som leder til transformasjoner(1). Stam celler karakteriseres for deres egenskap med `self-renewal` og at de kan differensieres til flere forskjellige type celler som etter hvert vil kunne danne et adult organ. PcG er en gruppe proteiner som hemmer transkripsjonen av en spesiell gruppe gener gjennom epigenetisk modifiering. Tilsvarende at p53 kalles `guardian of the genome` kalles gruppen PcG `guardian of the stemness`. Årsaken til dette er at de virker på en rekke gener som koder for proteiner som regulerer differensiering. På denne måten bevarer de altså stamcellene slik at de forblir som de er. I tillegg hemmer PcG proteiner viktige tumor suppressor pathways. Eksempel på dette er hvordan de regulerer ekspresjon av INK4a/CDKN2A, genområder som koder for INK4a (p16) og ARF (p14). (2;3). Disse igjen inhiberer cdk som i sin tid induserer p53(4). På denne måten er altså PcG hemmende på p53 som er et tumor suppressor gen. Disse to linjene viser hvordan PcG har et onkogent potensiale. Bmi-1 er en av mange PcG. Det virker oftest ved å hemme ekspresjon av p16 og p14 ved remodelering av chromatin. Disse genene ,p16 og p14, er begge hemmere av cdk. Bmi-1 genet er ofte oppregulert i forskjellige type cancer og blant disse er brystkreft(5). Bmi-1 ekspresjon finnes både i normalt brystepitel og myoepiteliale celler og senere studier har satt Bmi-1 i sammenheng med self-renewal av stamceller i brystvev(6). Materiale, Metode og Prelminære Resultater Vi har gjort helgenom ekspresjonsanalyser ved hjelp av mikromatrise teknologi på biopsier fra 6 fibroadenomer og 48 maligne tumores tatt ved radiologisk avdeling. Vevsbiopsier har vært stabilsert i RNAlater for å bevare mRNA. Bmi-1 er blitt analysert i denne serien og vi finner et jevnt lavt utrykk av mRNA i fibroadenomer, sammenlignet med tumor biopsier. Det er mye mer variasjon i utrykk av Bmi- 1 i tumorvev, slik at prelminære resulatater tyder på at mRNA ekspresjon av dette genet kan ha sammenheng med andre kliniske og histopatologiske parametere. Om dette proteinet har uavhengig prognostisk betydning, er foreløpig ikke kartlagt. Vi undersøker nå flere normaleprøver og tumorprøver og resultater vil bli presenter og diskutert. References 1. Dontu G, Al-Hajj M, Abdallah WM, Clarke MF, Wicha MS. Stem cells in normal breast development and breast cancer. Cell Prolif 36 Suppl 1:59-72, 2003. 2. Jacobs JJ, Kieboom K, Marino S, DePinho RA, van LM. The oncogene and Polycomb-group gene bmi-1 regulates cell proliferation and senescence through the ink4a locus. Nature 397:164-168, 1999. 3. Itahana K et al. Control of the replicative life span of human fibroblasts by p16 and the polycomb protein Bmi-1. Mol Cell Biol 23:389-401, 2003. 4. Dimri GP. What has senescence got to do with cancer? Cancer Cell 7:505-512, 2005. 5. Kim JH et al. Overexpression of Bmi-1 oncoprotein correlates with axillary lymph node metastases in invasive ductal breast cancer. Breast 13:383-388, 2004. 6. Liu S et al. Hedgehog signaling and Bmi-1 regulate self-renewal of normal and malignant human mammary stem cells. Cancer Res 66:6063-6071, 2006.
Page 1 and 2: 20-24 oktober 2008 Vitenskapelige f
Page 13: 20-24 oktober 2008 Vitenskapelige f

27-Abstrakt-231-252.pdf

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?