riscos para as crianças na cadeia alimentar - Nestlé

Comparação entre exposição durante
a primeira infância e idade adulta
na expressão do câncer
HEINO HIETANEN e H. VAINIO
O aumento do risco de câncer relaciona-se com a interação entre a
exposição a riscos e fatores do hospedeiro que provavelmente começam
durante a infância. Muitos compostos são transformados em metabólitos
eletrofílicos reativos pela ação oxidativa das enzimas relacionadas com
o citocromo P450, enquanto outras enzimas podem destoxificar as formas
oxidadas dos carcinógenos. Assim, a ação conjunta dessas enzimas
e a exposição aos xenobióticos e fatores do hospedeiro são cruciais na
determinação do destino biológico final de uma determinada substância
química [1] (Fig. 1).
Em animais de experiência a exposição durante a etapa neonatal
combinada com a exposição contínua à substância em teste ao longo da
vida, produz incidência maior de tumores e menor latência até seu
aparecimento [2-4]. É maior a incidência de tumores em múltiplos locais
de órgãos na exposição do adulto à aflatoxina B1, ao anetol, estragol,
DDT e ao safrol em comparação com roedores expostos aos mesmos
compostos durante o período perinatal. Inversamente, os tumores surgem
com maior incidência ou em múltiplos locais de órgãos durante a exposição
perinatal acrescida de exposição na idade adulta à dietilnitrosamina
(DEN), ao dieldrin, à etil-enetiuréia (ETU), etil-nitrosuréia (ENU) e
dietilestilbestrol (DES). Eugenol e sacarina provocam maior aumento de
tumores quando soma-se a exposição perinatal à exposição adulta do
que no caso da exposição adulta somente.
O Instituto Nacional das Ciências da Saúde Ambiental (National
Institute of Environmental Health Sciences [NIEHS]) realizou estudos
para examinar a influência da exposição perinatal e adulta a três conhecidos
agentes carcinógenos para animais: 5,5 difenil-hidantoína (DPH),
etil-enetiuréia (ETU) e bifenis polibromados (PBB) [5]. Os efeitos
tumorigênicos da ETU não foram afetados pela administração perinatal
a ratos e camundongos. A exposição à DPH exclusivamente durante a
etapa perinatal não aumentou os tumores nos ratos mas produziu um
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