riscos para as crianças na cadeia alimentar - Nestlé

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Comparação entre exposição durante a primeira infância e idade adulta na expressão do câncer HEINO HIETANEN e H. VAINIO O aumento do risco de câncer relaciona-se com a interação entre a exposição a riscos e fatores do hospedeiro que provavelmente começam durante a infância. Muitos compostos são transformados em metabólitos eletrofílicos reativos pela ação oxidativa das enzimas relacionadas com o citocromo P450, enquanto outras enzimas podem destoxificar as formas oxidadas dos carcinógenos. Assim, a ação conjunta dessas enzimas e a exposição aos xenobióticos e fatores do hospedeiro são cruciais na determinação do destino biológico final de uma determinada substância química [1] (Fig. 1). Em animais de experiência a exposição durante a etapa neonatal combinada com a exposição contínua à substância em teste ao longo da vida, produz incidência maior de tumores e menor latência até seu aparecimento [2-4]. É maior a incidência de tumores em múltiplos locais de órgãos na exposição do adulto à aflatoxina B1, ao anetol, estragol, DDT e ao safrol em comparação com roedores expostos aos mesmos compostos durante o período perinatal. Inversamente, os tumores surgem com maior incidência ou em múltiplos locais de órgãos durante a exposição perinatal acrescida de exposição na idade adulta à dietilnitrosamina (DEN), ao dieldrin, à etil-enetiuréia (ETU), etil-nitrosuréia (ENU) e dietilestilbestrol (DES). Eugenol e sacarina provocam maior aumento de tumores quando soma-se a exposição perinatal à exposição adulta do que no caso da exposição adulta somente. O Instituto Nacional das Ciências da Saúde Ambiental (National Institute of Environmental Health Sciences [NIEHS]) realizou estudos para examinar a influência da exposição perinatal e adulta a três conhecidos agentes carcinógenos para animais: 5,5 difenil-hidantoína (DPH), etil-enetiuréia (ETU) e bifenis polibromados (PBB) [5]. Os efeitos tumorigênicos da ETU não foram afetados pela administração perinatal a ratos e camundongos. A exposição à DPH exclusivamente durante a etapa perinatal não aumentou os tumores nos ratos mas produziu um 4
pequeno aumento dos tumores hepatocelulares nos camundongos fêmeas. A administração de PBB limitada à etapa perinatal aumentou de maneira marginal a incidência de tumores hepatocelulares só nos ratos machos, enquanto a mesma exposição perinatal exclusiva produzia tumores hepatocelulares em camundongos de ambos os sexos. Fatores do hospedeiro Atividade física Doenças hepáticas Outras doenças Ambiente hormonal Fatores imunológicos Fatores genéticos Idade, sexo Polimorfismo Mutações Fatores ambientais Drogas Fumo Alcoolismo Exposições ocupacionais Fatores dietéticos Produtos químicos Poluição Variabilidade do metabolismo Farmacocinética Toxicocinética Ativação metabólica FIGURA 1 - Interações hospedeiro-meio ambiente na regulação das biotransformações Estes estudos sugerem: 1) que a exposição perinatal sozinha não aumenta consistentemente a incidência dos tumores; 2) que se observam tipos semelhantes de tumores em tecidos semelhantes com exposições unicamente durante a etapa perinatal ou unicamente durante a etapa adulta; e 3) a exposição conjunta durante a etapa perinatal e na idade adulta resulta em incidência mais elevada de tumores, em comparação com qualquer outro tipo de exposição. Certa substâncias carcinógenas como a DEN, o dieldrin, a ETU, ENU e DES expressam todo seu potencial carcinogênico quando se somam a exposição à idade adulta com a perinatal no projeto experimental. No entanto, a partir de 5
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