Mastocitoma Canino e Leishmaniose Visceral em Cao - Qualittas

ou aplasia medular, associada à destruição celular no baço. Esse quadro anêmico pode
ser agravado por perda de sangue ou diminuição da meia vida das hemácias associadas
à produção de auto-anticorpos. As contagens de eritrócitos podem ser muito baixas,
sendo a anemia, na maioria dos casos, normocítica, normocrômica. No que se refere às
alterações na série leucocitária na fase inicial da doença ou em animais infectados que
apresentam bom estado clínico, desenvolvem linfocitose, enquanto animais em estágio
mais avançado da doença, com quadro clínico grave, apresentam linfopenia (IKEDA et.
al, 2003; FEITOSA et. al., 2000).
Padilla e colaboradores (2002) relatam que o emagrecimento ocorre devido à
diminuição progressiva na síntese de albumina e conseqüente baixa das proteínas
plasmáticas, em parte devido a defeitos de absorção ou perda decorrente dos fenômenos
inflamatórios catarrais dos intestinos. O comprometimento do estado geral é
progressivo, de acordo com Acher (2002), ocorre edemaciamento, palidez
cutaneomucosa, linfoadenopatia sistêmica, pele seca e áspera, estomatite, edemas de
membros inferiores, podendo chegar a anasarca e o abdome torna-se volumoso e, o
período final que cursa com ascite volumosa, derrame pleural, hepatoesplenomegalia e
hemorragias sistêmicas.
Em muitos animais com leishmaniose verifica-se uma atrofia muscular
inicialmente nos músculos das fossas temporais, seguida, sucessivamente, pelo resto da
musculatura do corpo (LONGSTAFFE et al, 1983). Muitos animais apresentam
diminuição da atividade física, associada aos distúrbios de locomoção, que podem ser
decorrentes de neuralgia, poliartrite, polimiosite, fissuras nos coxins, úlceras
interdigitais, ou mesmo lesões osteolíticas ou periostite proliferativa (NOLI, 1999).
A deposição de imunocomplexos nos rins eventualmente resulta em
glomerulonefrite proliferativa e, em muitos casos, em nefrite intersticial, podendo levar
à insuficiência renal, que é, muitas vezes, a principal causa de mortes em cães com
leishmaniose (NIETO et al, 1992; POCAI et al, 1998). As leishmanias também se
multiplicam em macrófagos do fígado, produzindo hepatite ativa crônica e,
ocasionalmente, hepatomegalia, vômitos, poliúria e polidipsia, anorexia e perda de peso
(NOLI, 1999). Apenas 1 a 5% dos cães infectados mostram sinais de icterícia, apesar da
ocorrência de hepatite em muitos deles (VALLADARES et al, 1997). As alterações
hepáticas e renais levam à hipoalbuminemia que, juntamente com fatores vasculares
locais, pode levar à formação de edema de membros. Nas fases finais da doença
também podem ser observados ascite e edema generalizado. Alguns animais
apresentam quadro de diarréia crônica e melena, em decorrência da presença de
ulcerações de mucosa em estômago, intestino e cólon. A enterite pode ser resultado de
um dano parasitário direto, ou conseqüência de uma insuficiência renal (FERRER et al,
1991).
No sistema nervoso observam-se depósitos de antígenos de Leishmania e de
imunoglobulinas no plexo coróide, levando a uma coroidite, além de alterações
histológicas nas regiões do encéfalo e do cerebelo, tais como deposição de substância
amilóide e degeneração neuronal (GARCIA-ALONSO et al, 1996a). Na fase final da
doença podem ocorrer edema e paresia de membros pélvicos (GENARO, 1993).
Segundo alguns autores, a incidência de problemas locomotores em casos de
leishmaniose visceral chega a 30%, que podem ser decorrentes de poliartrite, sinovite,
polimiosite e osteomielite. Nestes casos, é possível a identificação da Leishmania sp no
líquido sinovial. Acredita-se que a causa da poliartrite seja o depósito de
imunocomplexos circulantes no líquido sinovial (BURACCO et al, 1997;
WOLSCHRIJN et al, 1996; YAMAGUCHI et al 1983).
20