Ecotoxicologia metalelor grele in lunca Dunarii - CESEC

Ecotoxicologia metalelor în lunca Dunării 35
Toxicitatea Cu pentru plante poate varia cu statutul nutriţional al organismului, în special cel al P
(Hall şi colab., 1989, citat de Buckeley, 1994), asociat cu formarea de corpi polifosfatici ce pot
lega Cu. Va depinde de asemenea de cantitatea de fitochelatine prezente. Pentru Cd, cel puţin,
acesta este în mod cert un mecanism de protecţie al plantelor sensibile (de Knecht şi colab.,
1995, Wright şi Welbourn, 1994). La o specie Cd-tolerantă nu s-a găsit însă o concentraţie mai
mare de fitochelatine, toleranţa putând fi atribuită acumulării vacuolare (de Knecht şi colab.,
1995), proces cu un cost energetic mai mic. În cazul stresului de Ni şi Zn s-a raportat
neschimbarea conţinutului total de fitochelatine (Brune şi colab., 1995). Ca o alternativă la
complexare ionii metalici pot fi pompaţi în spaţiul vacuolar sau apoplastic. Factorul de
distribuţie vacuolă/citoplasmă al Cd a crescut odată cu creşterea concentraţiei metalului în
mediul exterior. Nu şi cel al Zn, supus mecanismelor homeostatice. Curgerea apoplasmei
(dependentă de transpiraţie) poate direcţiona metalele în vecinătatea epidermei şi depozitarea la
nivelul celulelor acesteia.
Toxicitatea diferenţiată a metalelor la plante este, cel puţin parţial, legată de compatimentarea
acestora în plantă: epidermă, mezofil (iar la nivelul celulelor acestora, în perete celular, vacuole
şi cloroplast), apoplasmă (Brune şi colab., 1995). Majoritatea conţinutului metalic este legat la
pereţii celulari. Toxicitatea mare a metalului va apărea atunci când: epiderma nu poate stoca
excesul, transportul vacuolar nu este eficient pentru a reduce concentraţia citoplasmică, metalul
toxic nu se acumulează în apoplasmă. Acesta a fost cazul Ni (Brune şi colab., 1995). Cd şi Zn
doar au redus rata de creştere, ceea ce poate fi interpretat prin şi prisma costurilor energetice ale
mecanismelor de transport anterior menţionate.
Deci definirea toxicităţii unui metal pe baza concentraţiei interne va necesita cunoaşterea
patiţionării interne între siturile sensibile şi formele de stocare, ceea ce reprezintă dificultăţi
echivalente cu cele apărute la definirea toxicităţii în funcţie de concentraţia externă (fracţie
disponibilă şi nedisponibilă) (Buckeley, 1994).
Toxicitatea poate însă să nu fie asociată cu acumularea. Valori mai mari de 0.1 ppm Cd au
inhibat puternic creşterea şi apoi au provocat moartea la Salvinia natans. Odată cu inhibarea
creşterii a avut loc şi o acumulare de metal, ceea ce nu s-a întâmplat pentru Ag, care a inhibat,
dar a fost acumulat foarte puţin (Pucket şi Burton, 1981).
La nivelul anului 1981 (Thurman, 1981) se puteau diferenţia câteva mecanisme de toleranţă la
metale grele a plantelor: excluderea metalului din plantă (fără un rol important), efecte de
permeabiliate la nivelul rădăcinii, legare la nivelul peretelui celular, stocarea vacuolară, stocare
prin complexarea cu acizi organici (malat, citrat) sau alţi agenţi complexanţi, şi apariţia de
adaptări enzimatice (enzime neinhibate de metale grele la unele specii). La acestea se poate
adăuga acum rolul fitochelatinelor. Evident, astfel de mecanisme se manifestă diferenţiat în
funcţie de metal şi specie de plantă.
Echivalentul fitochelatinelor la animale sunt metalotioneinele (MT). Diferenţa esenţială este că
acestea sunt proteine translaţionale, în timp ce primele sunt derivaţi netranslaţionali ai
glutationului. Ionii metalici care induc sinteza MT sunt aceiaşi cu cei care pot fi fixaţi de aceste
proteine. O slabă contaminare cu Zn, provocând sinteza MT, protejează de o intoxicare ulterioară
cu alte metale. MT joacă un dublu rol: reglatori ai concentraţiei metalelor esenţiaiale (Cu, Zn) şi,
probabil, rol de detoxifiere. Corelaţia între nivelul MT şi toleranţa la Cd a fost demonstrată la
insecte, bivalve, moluşte şi peşti (Wright şi Welbourn,1994). Totuşi utilizarea MT ca
biomarcheri pentru expunerea la metale nu este încă pe deplin susţinută de rezultatele
experimentale. Pentru detalii asupra problemei, vezi Wright şi Welbourn (1994).
Hg prezintă aspecte specifice în legătură cu detoxifierea. Forma mai toxică este cea metilată, şi