FORTSCHRITTE IN DER HIRNFORSCHUNG - Dana Foundation

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Denken und Erinnern Beta-Amyloid und Alzheimer-Krankheit 98 Genvarianten 100 Andere Ansatzpunkte für eine Behandlung 101 Die Alzheimer-Krankheit vorhersagen 103 Erinnerung und Vorstellung 104 97
98 Was das Verständnis und die Behandlung degenerativer Erkrankungen des Nervensystems, einschliesslich der Alzheimer-Krankheit, anbelangt, bearbeitete die Forschung im Jahr 2007 Neuland. Daraus ergaben sich auch neue Erkenntnisse über die Art und Weise, wie das Gehirn Erinnerungen an Vergangenes für Zukunftspläne einsetzt. Bisher wurde noch keine Behandlung gefunden, die nachweislich den Verlauf der Alzheimer-Krankheit zu beeinflussen vermag, doch sind die Forschenden an verschiedenen Fronten so nahe dran, dass deren Kombination die Behandlung und möglicherweise sogar die Prävention der Alzheimer-Krankheit verbessern könnte. Dem Protein Beta-Amyloid gilt dabei ein besonderes Augenmerk, doch richtet sich die Forschung weiterhin auch auf andere Ziele. Beta-Amyloid und Alzheimer-Krankheit Einige der Forschungsfortschritte betreffen die aus Beta-Amyloid Protein bestehenden Plaques und Fibrillen, die sich im Gehirn von Alzheimer-Kranken bilden. Plaques entstehen in Zwischenräumen zwischen Hirn zellen, und Fibrillen entwickeln sich innerhalb von Hirnzellen, doch wird angenommen, dass die Schädigung der Neuronen und die Beeinträch tigung von Hirnfunktionen bereits erfolgen bevor diese Strukturen sichtbar werden. Die Ergebnisse verschiedener Studien mit synthetischen Beta-Amyloid Peptiden, an Zellkultur-Modellen, transgenen Mäusen (die aufgrund genetischer Veränderungen menschliche DNA enthielten) sowie am menschlichen Gehirn weisen alle in dieselbe Richtung: Demnach wirkt die fortschreitende Ansammlung von Beta-Amyloid längst zelltoxisch bevor sich sichtbare Plaques und Fibrillen bilden. Die Untereinheiten oder Bausteine des Beta-Amyloid Proteins waren im Jahr 2007 Gegenstand zahlreicher Forschungsarbeiten. Ein von Lennart Mucke an der University of California, San Francisco, geleitetes Team untersuchte transgene Mäuse, die über grosse Mengen von Beta-Amyloid Untereinheiten im Gehirn verfügten; diese Tiere zeigen viele Alzheimer-Symptome, unter anderem auch kognitive Einbussen 1. Die Häufigkeit nicht konvulsiver Anfallstätigkeit im Hippokampus und im Kortex, d. h. in Strukturen, die bekanntlich für das Gedächtnis wichtig sind, war hoch. In diesen Hirnregionen bewirken Beta-Amyloid
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Einleitung von Eve Marder, PhD Prä
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auch für den Schutz des Gehirns na
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verstehen werden, bei welchen Nerve
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