Neuropsychologie
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20.11. Prof. liest-seine-überfrachteten-Folien-ab<br />
Epilepsie<br />
5min zu spät...<br />
neue Definition<br />
Ein epileptischer Anfall ist ein vorübergehendes<br />
Auftreten von Zeichen und /oder<br />
Symptomen, die auf abnormale exzessive oder<br />
synchrone neuronale Aktivität im Gehirn<br />
zurückgeführt werden können.<br />
Gehirnstörung, die durch eine anhaltende<br />
Prädisposition epileptische Anfälle auszulösen,<br />
geprägt ist... oft schon erkennbar wenn ein<br />
einziger epileptischer Anfall aufgetreten ist (im<br />
Ggs zur alten Def: in der man zur Diagnose<br />
mehrere Anfälle brauchte).<br />
Epidemiologie<br />
– >5% der Bevölkerung erleben infolge einer<br />
epileptischen Reaktion des Gehirns<br />
vereinzelte Anfälle<br />
– Prävalenz: ca 1% der Bevölkerung leidet an<br />
Epilepsie (nur wenig geringer als diab mel)<br />
– kumulative Inzidenz von Epilepsie<br />
(Lebenszeitprävalenz) 2-5%<br />
– Inzidenz von Epilepsien im 1. LJ und > 60.<br />
LJ am höchsten<br />
– 40% aller Altersepilepsien sind vaskulär<br />
bedingt, häufigkeit nach Schlaganfall ca 4%<br />
Erster epileptischer Anfall<br />
– 38% Gelegenheitsanfall (nur während einer<br />
Provokation: Alkohol /-entzug, Schlafentzug,<br />
Stress, Medikamente, akute metabolische<br />
oder zerebrale Erkrankung)<br />
– 18% einziger unprovozierter Anfall<br />
– 44% haben nach 1 Jahr weiteren Anfall<br />
erlebt<br />
Einteilung<br />
nach<br />
– Ätiologie<br />
idiopathisch, symptomatisch / kryptogen<br />
– Pathogenese<br />
generalisiert , fokal<br />
– Anfallsursprung<br />
Temporal-/Frontal-/Parietal-/<br />
Okzipitallappen<br />
– Manifestationsalter<br />
Neugeborenenperiode, Kleinkindesalter,<br />
Kindheit, Jugendalter<br />
Pathophysiologie<br />
– erhöhte Anfallsbereitschaft<br />
– genetische Disposition<br />
– erworbene Hirnschädigung<br />
– unspezifische provozierende Faktoren<br />
– spezifische provozierende Faktoren<br />
monogenetische Epilepsien<br />
selten, auf Mutationen in Ionenkanälen oder<br />
Rezeptoren zurückzuführen<br />
Algorithmus zur Diagnose<br />
– KU inkl Familienanamnese<br />
– Detaillierte Beschreibung der Ereignisse<br />
vor, während und nach dem Anfall durch<br />
Patient und Augenzeugen; Aura?<br />
– Allgemein klinische, neurologische und<br />
orientierend psychiatrische Untersuchung<br />
– Epileptischer Anfall?<br />
– Ja<br />
– Anfallsklassifikation<br />
– Disposition zum Auftreten wiederholter<br />
epileptischer Anfälle= Epilepsie<br />
– Gelegenheitsanfall oder akuter<br />
symptomatischer Anfall<br />
– Nein<br />
– Differentialdiagnose zu nicht<br />
epileptischen Anfallssyndromen<br />
Zusatzdiagnostik<br />
– EEG – als Hilfsmittel zur Diagnose und<br />
Therapieüberwachung nicht überschätzen<br />
Spezifität 96% (4% falsch positiv)<br />
Sensitivität angeblich 40-70%<br />
wichtig beim Intensivmonitoring<br />
wichtig bei präoperativer Epilepsiediagnostik<br />
– CT (nur Notfalldiagnostik)<br />
– MRT<br />
Nachweis von Tumoren, Malformationen,<br />
Atrophien, Dysgenesien etc<br />
kein Notfallverfahren<br />
– evtl Liquorpunktion<br />
EEG: Epilepsietypische Elemente<br />
Spikes,Spike-waves, Polyspikes, Polyspikewaves,<br />
Sharp-waves, Sharp-slow-waves<br />
SPECT: Bsp iktaler fokaler Hypermetabolismus<br />
istgut.net / WS 0708 / Seite 4
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