Die phasengerechte Wundbehandlung des Ulcus cruris ... - Bak-24.de

medicaledition
Die phasengerechte
Wundbehandlung
des Ulcus cruris venosum
Wundbehandlung

Die phasengerechte
Wundbehandlung
des Ulcus cruris venosum

Herausgegeben von der
PAUL HARTMANN AG
D-89522 Heidenheim
http://www.hartmann.info
Konzeption, Gestaltung,
redaktionelle Bearbeitung und
Herstellung:
CMC Medical Information
D-89522 Heidenheim
Wissenschaftliche Bearbeitung:
Dr. med. Andreas Gericke,
Phlebologe und Angiologe,
Traunstein
3. überarbeitete und erweiterte
Aufl age August 2005
© PAUL HARTMANN AG
ISBN 3-929870-42-8
(ISBN 3-929870-01-0
Erstausgabe)
gedruckt auf chlorfrei
gebleichtem Papier

Inhaltsübersicht
Vorwort 5
Entstehungsursachen des Ulcus cruris venosum
– Anatomie der Beinvenen
– Physiologie und Pathophysiologie des venösen Rückstroms
– Pathophysiologie der CVI
Klinik und Diagnostik des Ulcus cruris venosum 16
Die Therapie des Ulcus cruris venosum
– Der Kompressionsverband als Basistherapie
– Invasive Therapieverfahren
– Operative Eingriffe zur Ulkussanierung
– Adjuvante medikamentöse Therapie
– Identifi zierung von Wundheilungsstörungen
– Schmerztherapie
Die phasengerechte Wundbehandlung
des Ulcus cruris venosum
– Wundbehandlung in der Reinigungsphase
– Wundbehandlung in der Granulationsphase
– Wundbehandlung in der Epithelisierungsphase
– TenderWet – Wundkissen mit Superabsorber
– Sorbalgon – tamponierbare Calciumalginat-Kompressen
– PermaFoam – hydroaktiver Schaumverband
– Hydrocoll – saugfähiger Hydrokolloid-Verband
– Hydrosorb – transparenter Hydrogel-Verband
– Atrauman Ag – silberhaltige Salbenkompresse
Der Kompressionsverband als Basistherapie
– Die Bindenmaterialien
– Allgemeine Grundsätze zur Anlegetechnik
– Binden für die Kompressionstherapie
Glossar und Stichwortverzeichnis
Literatur und Bildnachweis
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[2.3]

Vorwort
Venenveränderungen und Venenleiden zählen zu den
meistverbreiteten Befi ndens- und Gesundheitsstörungen,
und man schätzt, dass etwa zwei Millionen Bundesbürger
mit einem venös bedingten Unterschenkelgeschwür behaftet
sind. Diese Zahl verdeutlicht die soziale und sozialökonomische
Relevanz dieses Leidens. Welche Minderung
an Lebensqualität ein chronisches Geschwürsleiden für
den Betroffenen mit sich bringt, geht jedoch daraus nicht
hervor. Viele Ulkuspatienten haben einen jahrzehntelangen
Leidensweg aufgrund inadäquater und frustranter Therapieversuche
hinter sich und fügen sich oftmals mit großer
Schicksalsergebenheit in das anscheinend Unvermeidliche.
Durch moderne, wenig belastende Diagnoseverfahren und
entsprechende Behandlungskonzepte ist das Ulcus cruris
venosum heute aber durchaus beherrschbar geworden.
Wesentlich hierfür sind allerdings ausreichende Kenntnisse
der komplexen medizinischen Problematik sowie die
Fähig keit des Arztes, den Patienten für eine zuweilen lang
andauernde Behandlung zu motivieren. Denn gerade die
Tatsache, dass es in den wenigsten Fällen zur schnellen
Ulkusabheilung kommt, verursacht Probleme. Arzt und
Patient verlieren die Geduld und unwissenschaftliche Polypragmasie
ersetzt nicht selten die konsequente Kompressionstherapie
und Wundbehandlung.
In dieser medical edition sollen auf pathophysiologischen
Erkenntnissen begründete Therapiekonzepte im Rahmen
konservativer Maßnahmen dargestellt werden. Sie stützen
sich auf den Kompressionsverband als Basistherapie und
zeigen die Möglichkeiten einer phasengerechten Wundbehandlung
unter Anwendung hydroaktiver Wundaufl agen
auf, weil sich die feuchte Wundbehandlung bei chronischen
Ulzera als besonders effektiv erwiesen hat.
[4.5]

Entstehungsursachen
des Ulcus cruris venosum
Das Ul cus cruris venosum spiegelt die schwerste durch
chronisch venöse Insuffi zienz verursachte Stoff wech sel -
stö rung in der Cutis und Subcutis wider. Um die Er kran -
kungs me cha nis men zu verstehen, sind einige Kennt nis se
zur Ana to mie des Beinvenensystems und der pathophysiologischen
Vorgänge erforderlich.

Anatomie der Beinvenen
Nach anatomischen Kriterien wird das Beinvenensystem in
die Bereiche des oberfl ächlichen oder suprafaszialen und
des tiefen oder subfaszialen Venensystems unterteilt. Beide
Bereiche bilden durch die so genannten Verbindungsvenen
eine funktionelle Einheit.
Die suprafaszialen Venen liegen in der Cutis und Subcutis,
also außerhalb der Faszie, einer bindegewebigen Umhüllung
der Muskulatur. Sie sind durch zahlreiche Seitenäste
miteinander vernetzt und stellen sich als ausgedehnte
Venengefl echte dar, die das Oberfl ächenblut in die tiefen
Venen drainieren, durch ihre hohe Speicherkapazität
aber auch Aufgaben der Blutvolumenregulierung erfüllen.
Die oberfl ächlichen Venen sammeln sich in den beiden
Hauptstammvenen, der Vena saphena magna und der
Vena saphena parva. Die Vena saphena parva mündet im
Bereich der Kniekehle in die tiefe Beinvene Vena poplitea
ein, während die Vena saphena magna unterhalb des
Leistenbandes in die tiefe Oberschenkelvene, die Vena
femoralis, übergeht.
Die subfaszialen Venen verlaufen als größere Gefäße interbzw.
intramuskulär innerhalb der Faszie und sind paarig
den jeweiligen Arterien zugeordnet. Sie dienen als Blutsammler
und transportieren das Blut zum Herzen zurück,
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Schematische Darstellung des Beinvenensystems
(suprafasziale Venen: dunkel / subfasziale Venen: hell)
1) subfasziale Oberschenkelvene (Vena fe mo ra lis)
2) Dodd’sche Venen
3) suprafasziale Stammvene (Vena saphena magna)
4) subfasziale Knie keh len ve ne (Vena po pli tea)
5) hintere subfasziale Schien bein ve ne (Vena tibiales posterior)
6) Boyd’sche Venen
7) vordere subfasziale Schien bein ve ne (Vena tibialis anterior)
8) Cockett’sche Venen
9) Venenbogen des Fußrückens
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Entstehungsursachen [6.7]

weshalb sie auch als Leit- oder Transportvenen bezeichnet
werden. Die Unterschenkelvenen Vena tibialis anterior und
posterior sammeln sich zur Vena poplitea, die sich weiter
herzwärts als Vena femoralis fortsetzt.
Schematische Darstellung
1) Vene
2) offene Venenklappe
3) geschlossene Venenklappe
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1
3
Die Verbindungen innerhalb eines Venensystems, z. B. nur
im suprafaszialen, erfolgen über die Venae communicantes.
Die Verbindungen zwischen dem supra- und subfaszialen
Venensystem hingegen werden durch zahlreiche
Perforansvenen (Venae perforantes) hergestellt, die dazu
die Faszie „perforieren“. Wichtige Gruppen sind die sog.
Cockett’schen Venen im Fesselbereich, die Boyd’schen
Venen unterhalb des Kniegelenkes und die Dodd’schen
Venen am Oberschenkel.
Praktisch alle Venen verfügen über mehr oder weniger zahlreiche
Venenklappen, die als Volumenventile fungieren. Sie
sorgen dafür, dass das Blut nur in eine Richtung, nämlich
herzwärts bzw. von der Oberfl äche in die Tiefe, strömen
kann.
Schnitt durch eine Arterie (links)
und eine Vene (rechts) in einem
Muskelgewebe. Die Arterienwände
sind dick und bestehen aus stark
kontraktilen elastischen Fasern,
um auch plötzlichen Blutdruckerhöhungen
stand hal ten zu kön nen.
Die Venen sind we ni ger kontraktil
ge baut, ha ben aber ent spre chend
ihren Drai na ge- und Trans port -
auf ga ben ein grö ße res Volumen.

Physiologie und Pathophysiologie
des venösen Rückstroms
Für den Rücktransport des Blutes zum rechten Herzen sind
zur Überwindung des hohen hydrostatischen Gesamtdruckes,
der auf dem Beinvenensystem bei aufrechter Körperhaltung
lastet, verschiedene physiologische Antriebskräfte
und Hilfsmechanismen erforderlich. Zur Wirkung kommen
dabei das Prinzip der kommunizierenden Röhren mit dem
postkapillaren Restdruck, respiratorische Druckschwankungen
im Brust- und Bauchraum sowie die elastische Ansaugung
des Herzens. Der leistungsfähigste Faktor aber ist die
Funktionseinheit der Wadenmuskelpumpe.
Bei Bewegung der Beine werden die tiefen Venen mit jeder
Muskelkontraktion komprimiert. Das Blut wird auf diese
Weise herzwärts gedrückt, wobei die Venenklappen ein
Zurücksacken des Blutes verhindern. Während der Muskelrelaxation
kommt es außerdem durch entsprechende
Ausdehnung zu einem Unterdruck in den tiefen Venen,
sodass aus den weiter distal angeordneten Venenabschnitten
sowie aus den suprafaszialen Venengefl echten über
die Perforansvenen Blut angesaugt wird. Ergänzt wird die
wechselnde Druck-Saugwirkung der Muskelpumpe durch
entsprechende Mechanismen an den Gelenken und durch
das Widerlager der Faszie. Letztere sorgt dafür, dass der bei
der Kontraktion aufgebaute Druck auch nach innen wirkt.
Durch das Zusammenspiel dieser Mechanismen wird das
Blut in mehreren hintereinander geschalteten und aufeinander
abgestimmten Etagen aus dem Fuß, über das
Sprunggelenk, durch die Wade, die Kniekehle, den Oberschenkel
und die Leiste paternosterartig herzwärts gehoben
und gleichzeitig auch durch die Perforansvenen aus dem
suprafaszialen Gefl echt abgeschöpft. Das Blut fl ießt also
von der Oberfl äche zur Tiefe und von distal nach proximal;
der Venendruck sinkt ab.
1 2
Schematische Darstellung der
Wadenmuskelpumpe bei Kontraktion
(1) und Erschlaffung
(Relaxation/2) der Muskeln:
Krei se = Querschnitte durch entspannte
und kontrahierte Mus keln
mit intramuskulären Leitvenen
und transfaszialen Venen auf
verschiedenen Ebe nen,
Faszie = grün
Entstehungsursachen [8.9]

Es muss betont werden, dass trotz entsprechender experimenteller
Untermauerung obige Darlegungen in vielerlei
Hinsicht noch immer ein Denkmodell darstellen und dass
die sehr komplexen physiologischen Funktionsabläufe und
-zusammenhänge nur teilweise aufgeklärt werden konnten.
Gesichert ist, dass die der Einfachheit halber Wadenmuskelpumpe
genannte komplexe Funktionseinheit bei Bewegung
im Mittelpunkt eines programmierten Ablaufes im Sinne
einer so genannten Aktivitätskette steht.
Ist nun der Rücktransport des Blutes zum Herzen gestört
(Veneninsuffi zienz), wird weniger Blut aus den vorgeschalteten
Venenabschnitten abgeschöpft und der Venendruck
fällt weniger ab (venöse Hypertonie). Die Überlastung der
Venen wirkt sich im Sinne einer Rückwärtsdekompensation
bis in die Kapillaren der Endstrombahn aus. Die für einen
geregelten Stoffaustausch erforderlichen Niederdruckwerte
können nicht entstehen, die venöse Strömung verlangsamt
sich oder sistiert gar. Der Stoffwechsel, insbesondere an
Cutis oder Subcutis, wird beeinträchtigt. Auf Dauer ist
davon auch das Lymphsystem betroffen, das nur in den Anfangsphasen
einer Abfl ussstörung die interstitielle Flüssigkeitszunahme
durch vermehrten Lymphfl uss kompensieren
kann.
Die am frühesten erkennbare Folge der Entsorgungsstörung
ist das Ödem, das neuerliche Druckerhöhungen sowie
Flüssigkeitseinlagerungen zur Folge hat und somit die Stoffwechselstörungen
verstärkt. Es kommt zu perivaskulären
Fibrosierungs-, Degenerations- und Entzündungsprozessen
mit trophisch bedingten Hautveränderungen. Über weitere
obliterierende Entzündungsabläufe an den Venolen und
Arteriolen entwickelt sich schließlich zunächst in Arealen
mit ungünstiger venöser Hämodynamik ein Ulcus cruris als
nunmehr sichtbares Zeichen eines dekompensierten venösen
Hypertonus.

Schweregrad, Sitz und Bestandsdauer der Ablaufstörung
sowie Grad und Dauer der Belastung des Beinvenensystems
bestimmen die verschiedenen klinischen Erscheinungsbilder,
die sich allmählich und stetig verstärkend ausbilden.
Sie werden unter dem Symptomenkomplex der chronischen
Veneninsuffi zienz (CVI) zusammengefasst und üblicherweise
nach Widmer in drei Schweregrade eingeteilt.
Grad I der chronisch venösen Insuffi zienz ist durch um die
Knöchel und oberhalb des Fußgewölbes angeordnete, besenreiserartige
Venen (Corona phlebectatica) und Knöchelödeme
gekennzeichnet.
Grad II äußert sich durch Hyperpigmentierungen der Haut,
Unterschenkelödem und Dermatoliposklerose. Die Haut
ist fest mit der Fascia cruris verbacken, nicht in Falten abhebbar
und zeigt vermehrten Glanz. Als Extremvariante
der Dermatoliposklerose gilt die Atrophie blanche (auch
als Capillaritis alba bezeichnet), die fast ausschließlich
als Folge einer CVI vorkommt. Charakteristisch für diese
1 2
1) Ausgeprägte Dermatoliposklerose
bei einer CVI Grad II, die
auf eine zunehmende Fibrosierung
von Cutis und Subcutis zurückzuführen
ist.
2) Atrophie blanche mit
den weißen atrophischen Hautveränderungen
3) Florides Ulcus cruris venosum
bei Grad III
4) Sog. Gamaschenulkus, das den
gesamten Unterschenkel erfasst
hat.
3 4
Entstehungsursachen [10.11]

Hautverän derung sind weiße, atrophische, münz- bis handtellergroße
Herde. Sie sind bevorzugt in der Knöchelregion
bzw. im Narbenbereich abgeheilter Ulzerationen lokalisiert.
Grad III manifestiert sich als fl orides oder abgeheiltes Ulcus
cruris venosum. Es hat als Prädilektionsstelle die perimalleoläre
Region (Bisgaard’sche Kulisse), kann jedoch auch
an anderen Stellen am Unterschenkel auftreten. Bei ausgedehnten
Geschwüren, die zirkulär den gesamten Unterschenkel
befallen, spricht man von einem Gamaschenulkus.
Pathophysiologie der CVI
Eine chronische Veneninsuffi zienz kann sich sowohl aus einer
primären Varicosis ergeben als auch den Folgezustand
eines postthrombotischen Syndroms darstellen, wobei die
anatomische Lokalisation des Strömungshindernisses als
entscheidender Faktor für die klinische Prognose gilt.
Suprafasziale Veneninsuffizienz / primäre Varicosis
Die wichtigste Erkrankung des oberfl ächlichen Beinvenensystems
ist die primäre Varicosis oder das Krampfaderleiden.
Krampfadern oder Varizen sind sack- oder schlauchförmig
überdehnte Venen, deren typisch geschlängelter
Verlauf unter der Haut gut sichtbar ist. Ursache für ihre
Entstehung kann eine Klappenagenesie (angeborene
fehlende Anlage der Venenklappen) sein, häufi ger führt
jedoch ererbter oder altersbedingter Elastizitätsverlust der
Krampfadern sind kei nes wegs nur
ein „Schönheitsfehler“. Gefäßerweiterung
und Klappeninsuffi zienz
können über die Perforansvenen
auf die tiefen Venen über grei fen
und zu chro ni scher Ve nen in -
suf fi zi enz mit Ausbildung eines
Ulkus führen.

1 2 3
Darstellung der Blutrückströmung:
1) Im physiologischen Status
2) Bei primärer Varicosis: Ein
Klappenschluss ist durch die Gefäßdilatation
nicht mehr möglich, der
Blutstrom kehrt sich um.
3) Bei sekundärer Varicosis: Durch
Vernarbung und Elastizitätsverlust
der subfaszialen Venen nach
tiefer Beinthrombose kommt es
zur Klappeninsuffi zienz, das Blut
strömt über die Perforansvenen in
das suprafas ziale System zurück.
Venenwände zu Gefäßdilatation und Klappeninsuffi zienz.
Begünstigt wird diese anlagebedingte Disposition u. a.
durch Faktoren wie beispielsweise hormonelle Einfl üsse
während einer Schwangerschaft, Bewegungsmangel oder
entzündliche Prozesse. Betreffen Lumenerweiterung und
Klappeninsuffi zienz das Gebiet der Stammvenen (Vena
saphena magna und parva), wird die Erkrankung als
Stammvaricosis bezeichnet. Eine Astvaricosis liegt vor,
wenn die Seitenäste der Stammvenen davon befallen sind,
variköse Erweiterungen der Vv. communicantes bezeichnet
man als retikuläre Varicosis.
Da nur etwa 10 % des venösen Blutes über die oberfl ächlichen
Venen zum Herzen zurücktransportiert werden,
kann ein Funktionsausfall einzelner Venenabschnitte
durch Ausweichen auf andere Venengefl echte oder aber
durch Übernahme der Transportaufgaben durch die intakten
tiefen Leitvenen meist ohne Probleme kompensiert
werden. Das klinische Bild verändert sich jedoch gravierend,
wenn Lumen erweiterung und Klappeninsuffi zienz
auf die Perforansvenen und subfaszialen Venen übergreifen.
Es kommt zur Umkehr der venösen Fließrichtung und
damit zu Störungen des physiologischen Rücktransportes
im Sinne eines sog. Privatkreislaufes.
Entstehungsursachen [12.13]

Der beim Gehen durch die Wadenmuskelpumpe einsetzende
Druckabfall ist vermindert oder fehlt völlig (venöse
Hypertonie), die Funktionsfähigkeit der Venenklappen wird
zunehmend eingeschränkt. Die Auswirkungen manifestieren
sich als chronische Veneninsuffi zienz, gekennzeichnet durch
die bereits beschriebenen pathophysiologischen Mikrozirkulationsstörungen
in Cutis und Subcutis, die letztendlich in
der Ausbildung eines Ulcus cruris venosum gipfeln können.
Bei noch suffi zientem Klappenapparat bei primärer Varicosis
sind Ulzerationen aber auch auf Verletzungen, stumpfe
Traumen oder Varizenrupturen zurückzuführen. Dementsprechend
günstiger ist ihre Prognose.
3
Postthrombotische Gefäß- und
Strömungssituation: Die tiefe
Leitvene ist nach der Thrombose
vernarbt und rekanalisiert (1).
„Blow out“ durch erweiterte Verbindungsvenen
(2), dadurch Entstehung
sekundärer Varizen (3).
2
1
Subfasziale Veneninsuffizienz /
postthrombotisches Syndrom
Eine Insuffi zienz subfaszialer Venen kann ebenfalls primär
als Folge einer Klappenagenesie bzw. einer anlagebedingten
Unterentwicklung der Venenklappen auftreten, zumeist
entsteht sie jedoch sekundär nach einer tiefen Beinvenenthrombose
(Phlebothrombose).
Eine nicht sofort durch Thrombolyse oder Thrombektomie
behandelte Thrombose der tiefen Venen heilt meist mit
Defekt ab. Der Thrombus wird bindegewebsartig organisiert,
wobei diese kollagene Umwandlung zur Narbenbildung
führt. Bei nicht vollständigem Verschluss des Venenvolumens
kommt es später zwar häufi g zu einer Rekanalisation,
durch die Vernarbung verliert die Vene jedoch an
Elastizität, sodass sie sich den schwankenden Blutvolumina
nicht mehr anpassen kann. Auch die Venenklappen können
nicht mehr funktionsgerecht schließen und stellen häufi g
zusätzliche Strombahnhindernisse dar, die eine Wirbelbildung
des Blutes begünstigen. Insgesamt entsteht durch die
narbig bedingten Lumenveränderungen in den tiefen Leitvenen
neuer Totraum für die Wadenmuskelpumpe, sodass

nicht mehr ausreichend Blut abgeschöpft werden kann und
der intravasale Druck ansteigt. Der fortdauernde Rückstau
führt wiederum zu Stoffwechselstörungen in den peripheren
Hautarealen, im schlimmsten Fall bis hin zur Ulzeration.
Darüber hinaus bewirkt die erhöhte Druckbelastung
nicht selten eine Undichtigkeit der Ventilfunktion der
Perforansvenen, sodass Blut aus dem subfaszialen in das
suprafasziale System zurückfl ießt. Die Folgen sind sekundäre
Varizen sowie ebenfalls eine ödematöse Infi ltration
von Cutis und Subcutis mit den bekannten Folgezuständen.
Das postthrombotische Syndrom (PTS) ist die häufi gste
Ursache eines Ulcus cruris (Ulcus cruris postthromboticum).
Entstehungsursachen [14.15]

Klinik und Diagnostik des
Ulcus cruris venosum
Beinulzera entstehen zu etwa 90 % auf dem Boden einer
venösen Hypertonie als Folge einer ausgeprägten chronischen
Veneninsuffi zienz. Etwa 6 % der Ulcera cruris sind
auf eine periphere arterielle Min der ver sor gung und ca.
4 % auf spezifi sche Haut er kran kun gen zu rück zu füh ren.
Eine exakte Diagnose ist daher un er läss lich. Sie um fasst
eine gründliche Anamnese, die klinische und ap pa ra ti ve
Untersuchung sowie dif fe ren zi al dia gno sti sche Maß nah men
zum Auschluss nicht ve nö ser Ent ste hungs fak to ren.

Anamnese
Die Anamnese konzentriert sich auf familiäre oder persönliche
Risikofaktoren, vaskuläre Risiken (Varizen, Symptome
der CVI, tiefe Venenthrombose, Hypertonie, Arteriopathien,
Claudicatio), Lebensgewohnheiten (Beruf, sitzende Lebensweise,
wenig Bewegung usw.), Medikamenteneinnahme,
Alkohol- und Tabakkonsum, Art des Auftretens und der
Entwicklung des Ulkus (z. B. nach Verletzung oder stumpfen
Traumen), aber auch auf lokale oder systemische Vorbehandlungen.
Lokalisation und Form der Ulzera
Venöse Ulzera bilden sich bevorzugt im Bereich der Knöchel
(Bisgaard’sche Kulisse) aus und erlauben eine „prima vista“-Diagnose.
In etwa 20 % der Fälle treten sie aber auch
an anderen Stellen am Unterschenkel auf, was immer eine
differenzialdiagnostische Abklärung erfordert. Form und
Größe des venösen Ulkus sind variabel, das Geschwür kann
den gesamten Unterschenkel erfassen (Gamaschenulkus).
1) Typische Lokalisation venöser
Ulzera, Beispiel ist ein postthrombotisches
Ul kus.
2) Zirkulär um den Un ter schen kel
laufendes „Gamaschenulkus“
3) und 4) Ullcus cruris mixtum
durch CVI und pAVK
1 2
3 4
Klinik und Diagnostik [16.17]

Beschaffenheit des Wundgrundes
Der Wundgrund rein venöser Ulzera ist allenfalls gelblich
bzw. weißlich fi brinös belegt, und in der Regel sezerniert
das Ulkus wenig. Schwarze Wundrandnekrosen sind ein
Hinweis darauf, dass eine zusätzliche arterielle Perfusionsstörung
besteht. Hier wird dann von einem Mischulkus
gesprochen. Ein blutig-seröser, eitriger Wundgrund deutet
auf eine Infektion hin.
1
Zustand der Ulkusumgebung
Bedingt durch die venöse und lymphatische Stase und die
daraus resultierenden Hautveränderungen sind Patienten
mit einer chronischen venösen Insuffi zienz prädestiniert
für Stauungsdermatitiden und Kontaktekzeme. Die Stauungsdermatitis,
die auch als variköses Ekzem bezeichnet
wird, besteht periulzerös, wobei die Entstehung nicht
selten durch die Applikation fettender Salben begünstigt
wird. Das Kontaktekzem entsteht ebenfalls als Reaktion auf
sensibilisierende Substanzen, wie z. B. in Form topischer
Antibiotika.
Ödembildung
Bei stärkeren Ödemen sind vergleichende Umfangmessungen
unumgänglich, um durch den Rückgang des Ödems
den Effekt der Kompressionsbehandlung beurteilen zu
können.
2
1) Stauungsdermatitis mit
„Blow-outs“
2) Kontaktekzem
Beschwerden/Schmerzen
Ulzerationen bei primärer Varicosis verursachen zumeist
wesentlich geringere Beschwerden – auch ist hier das
Ödem weniger ausgeprägt – als jene, die sich infolge einer
postthrombotisch bedingten CVI entwickeln. Insbesondere
die kleinen, im Bereich einer Capillaritis alba auftretenden
Ulzera können dem Patienten erhebliche Schwierigkeiten
und Schmerzen bereiten. In der Regel jedoch sind Ulzera
mit einer arteriellen Beteiligung wesentlich schmerzhafter
als rein venöse.

Orthopädische Auffälligkeiten
Wichtig – auch im Hinblick auf die Wirksamkeit des Kompressionsverbandes
– ist die Überprüfung der Beweglichkeit
in den großen Gelenken, wobei insbesondere auf beginnende
Versteifungen im Bereich der Sprunggelenke geachtet
werden muss. Bei Postthrombotikern fi nden sich oftmals
Spitzfußstellungen und selten Ankylosen im Bereich des
oberen Sprunggelenkes als Zeichen einer schon jahrelang
bestehenden Ulkuskrankheit mit aus häufi gen Rezidiven
resultierenden Narbenstrikturen.
Erhebung des arteriellen Status
Unerlässlich ist auch die Kenntnis der arteriellen Durchblutungssituation.
Hinweise geben die Temperatur der
Extremität (kalt bei arterieller Minderperfusion) sowie die
Palpation der Fußpulse. Bei jahrelang bestehendem Diabetes
mellitus kann die Palpation der Fußpulse allerdings
nicht als klinisches Kriterium verwendet werden, da gegebenenfalls
aufgrund einer ausgeprägten Mediasklerose
trotz gut gefüllter Pulse bereits erhebliche mikrozirkulatorische
Störungen bestehen können, die Ulzeration somit
gemischt arteriell-venös bedingt ist. Des Weiteren können
beim Diabetiker die typischen klinischen Zeichen einer
Claudicatio intermittens aufgrund der eventuell bestehenden
diabetischen Neuropathie fehlen. Auch die periphere
Druckmessung mittels Ultraschall-Doppler verschafft keine
Klarheit über die aktuelle arterielle Situation, da infolge
der Media sklerose zu hohe Druckwerte gemessen werden.
Diagnostisch weiterführend ist hier ausschließlich die akrale
Oszillographie bzw. gegebenenfalls die Farbduplex-Sonographie.
Erhebung des venösen Status
Für die Therapie ist die exakte Lokalisation der Rückfl ussstörung
im Venensystem von entscheidender Bedeutung.
Die Diagnostik stützt sich dabei auf klinische und apparative
Untersuchungen. Insbesondere gilt die Ultraschall-Doppler-Untersuchung
heute als zuverlässiges Routineverfahren,
Ultraschall-Doppler-Sonographie
als schmerzlose, sichere Untersuchung
der Beinvenen
Klinik und Diagnostik [18.19]

um das Vorhandensein und die Ausdehnung von extrafaszialen
Klappeninsuffi zienzen genau zu bestimmen. Sehr aussagekräftig
ist auch die Farbduplex-Sonographie, die sich in
entsprechenden Fällen als weiterführende Diagnostik empfi
ehlt – insbesondere im Bereich der tiefen Leitvenen.
Weitere, ebenfalls nicht invasive Methoden sind die Venenverschluss-Phlethysmographie
(VVP), mit der der venöse
Ausstrom bzw. die venöse Kapazität gemessen wird, sowie
die Lichtrefl exions-Rheographie (LRR), deren Aussagekraft
durch eine unzureichende Reproduzierbarkeit jedoch stark
eingeschränkt ist.
Darstellung der Beinvenen durch
Phlebographie
Die Phlebographie als invasive Kontrastmitteldarstellung
wird heute zurückhaltender angewandt, ist aber vor allem
zur Festlegung von Operationsindikationen noch in vielen
Fällen unverzichtbar, besonders bei Rezidiven nach phlebochirurgischen
Eingriffen.
Erhebung des Allgemeinstatus
Grundsätzlich sollte nach den klinischen Zeichen einer
latenten oder manifesten Rechtsherzinsuffi zienz gefahndet
werden. Labortechnisch müssen der postprandiale Blutzucker,
das Hämoglobin, die Erythrozytenzahl, BKS, CRP
und gegebenenfalls der Hämatokrit bestimmt werden.
Differenzialdiagnostische Abklärung
Wenngleich, wie bereits erwähnt, etwa 90 % der Beingeschwüre
die Folge einer chronisch venösen Insuffi zienz
sind, müssen in die differenzialdiagnostischen Erwägungen
stets auch Ulcera cruris nicht venöser Genese einbezogen
werden. Mögliche Ursachen können sein:
Verschluss größerer und kleinerer Arterien durch eine periphere
arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), die zum Ulcus
cruris arteriosum bzw. zu nekrotisierenden Vaskulitiden
führen können. Die Lokalisation arterieller Ulzera entspricht

den Stellen des Unterschenkels, die bevorzugt mechanischen
Verletzungen ausgesetzt sind, z. B. an der vorderen
Tibiakante. Typisch sind schwarze Hautnekrosen, und subfasziale
Strukturen wie Sehnen, Muskeln und Knochen sind
u. U. sichtbar. Bei einer Vaskulitis fi nden sich in der Regel
beidseits erbs- bis münzgroße, gelegentlich großfl ächige
multiple Ulzera. Je nach Lokalisation der vaskulitischen
Gefäßveränderungen sind diese Ulzera oberfl ächlich (Vasculitis
superfi cialis) oder tiefer ausgestanzt (Vasculitis profunda).
Makro- und Mikroangiopathien sowie periphere Neuropathien
bei Diabetes mellitus können angiopathische
(diabetische Gangrän) bzw. neuropathische Ulzera (Malum
perforans) zur Folge haben. Aufgrund ihrer häufi gsten
Lokalisation – akral und seitlich an den Füßen bei angiopathischer
Genese sowie an der Fußsohle unter den Zehengrundgelenken
bei neuropathischer Genese – dürfte die
Identifi zierung dieser Ulzera keine Schwierigkeiten bereiten.
Bluterkrankungen, wie z. B. die Sichelzellanämie, die Kugelzellanämie,
die Thalassämie oder die essenzielle Thrombozytose,
können mit einem Ulkus als Begleitsymptom einhergehen.
Infektionen, wie z. B. durch Staphylokokken bedingte
Ekthyme oder durch Streptokokken hervorgerufene Ery-
1 2
1) Noch bevor es bei arterieller
Genese zum Ulkus kommt, können
klinisch tro phisch gestörte Nägel,
My ko sen, Rötung, Marmorierung
und ein Verlust der Be haa rung
auffallen.
2) Ulcus cruris arteriosum an der
Streckseite des Un ter schen kels
mit freiliegender Tibialis-anterior-
Sehne.
Klinik und Diagnostik [20.21]

Beispiele für Ulcera cruris nicht
venöser Genese
1) Ulzera infolge schwerster arterieller
Durchblutungsinsuffi zienz,
häufi ge Lo ka li sa ti on: lateraler
Fußrand und Ferse
2) Ulkus durch diabetische Makroangiopathie
am Unterschenkel
3) Neuropathisches Ulkus bei Diabetes
mellitus „Malum perforans“
4) Durch Chemotherapie bei
primärer Thrombozythämie verursachtes
Ulcus cruris
5) Hämorrhagisch-bullöses Erysipel
6) Nekrotisierendes Erysipel
7) Ulcus cruris, verursacht durch
ein Basaliom
8) Ulcus cruris als Folge eines
Spindelzellkarzinoms
1 2
3 4
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7 8

sipele, stellen ebenfalls mögliche Ursachen dar. Die Ekthyme
zeigen sich wie ausgestanzt wirkende, scharf begrenzte,
tiefe Ulzera, die bevorzugt im unteren Bereich der Beine
auftreten. Erysipele imponieren als fl ächenhaftes Erythem,
das bei Nichtbehandlung nekrotisieren und zum geschwürigen
Zerfall größerer Hautareale führen kann.
Traumatische Ereignisse wie physikalische, chemische oder
thermische Schäden können weitere Ursachen von Beinulzera
sein, wobei auch Artefakte (Selbstschädigungen) mit
in die Überlegungen einzubeziehen sind.
Neoplastische Erkrankungen wie Basaliome, Spindelzellkarzinome,
Weichteilsarkome oder maligne Lymphome und
Melanome führen bei entsprechender Lokalisation zum
Ulcus cruris neoplasticum. Aufgrund der zu erwartenden
Zunahme HIV-positiver Patienten muss mit einem gehäuften
Auftreten von Kaposi-Sarkomen gerechnet werden.
Insbesondere ist bei therapieresistenten „Problemulzera“
immer auch die Möglichkeit einer tumorösen Entstehungsursache
zu bedenken. Die Diagnose wird histologisch gestellt,
wobei in diesem Zusammenhang auf die Wichtigkeit
der frühzeitigen Probeexzision hinzuweisen ist. Die Probeexzisionen
müssen an mehreren Stellen – am Rand und in
der Ulkusmitte – entnommen werden.
Klinik und Diagnostik [22.23]

Die Therapie des Ulcus cruris venosum
Das Ulcus cruris venosum ist eine chronische Wunde mit
schlechter oder fehlender Heilungstendenz. Ins be son de re
das oft großfl ächige Ulkus bei schwerer chro ni scher Ve nenin
suf fi zienz und ausgeprägter Skle ro sie rung von Cutis und
Subcutis kann sich therapeutisch zu einer Crux me di corum
mit langer Behandlungsdauer und häu fi gen Rezidiven entwickeln.
Den noch er mög li chen die heu ti gen Er kennt nis se
über die pa tho phy sio lo gi schen Me cha nis men bei der Entste
hung des Ulcus cruris venosum in der Regel wirksame
The ra pie kon zep te.

Die therapeutischen Maßnahmen konzentrieren sich dabei
auf folgende Punkte: Der dem Ulkus zugrunde liegende
venöse Hypertonus muss so gut wie möglich beseitigt werden,
um die nutritive Situation im geschädigten Hautgebiet
zu verbessern. Ein Geschwür kann nur dann abheilen, wenn
das Ödem abgeklungen ist und der venöse Abfl uss im Bein
wieder einen kompensierten Zustand erreicht hat (Hach).
Diese Therapieziele können im Wesentlichen durch die
Kompressionsbehandlung und gegebenenfalls durch invasive
Therapieverfahren (Operation und/oder Sklerosierung)
erreicht werden.
Die lokale Ulkustherapie stützt sich auf eine sachgerechte
Wundbehandlung, die sich sinnvollerweise an den einzelnen
Heilungsphasen orientiert. Im Rahmen der Wundbehandlung
sind nach Möglichkeit auch alle Faktoren
auszuschalten, die sich allgemein wundheilungsstörend
auswirken, so beispielsweise Infektionen, Einfl üsse von
Begleiterkrankungen und Nebenwirkungen anderer Therapien
oder negative psychosoziale Faktoren.
Der Kompressionsverband als Basistherapie
„Es gibt keine Phlebologie ohne Kompressionstherapie.“
Dieses Dogma gilt uneingeschränkt bei der Behandlung
eines venösen Ulkus, denn die Wirkung des Kompressionsverbandes
greift kausal in das Krankheitsgeschehen ein.
Er umgibt das Bein rundum mit so festem Druck, dass die
erweiterten Venen eingeengt werden. Daraus resultiert
eine Wiederherstellung bzw. ein gewisser Ersatz der Klappenfunktion,
der venöse Refl ux von subfaszial nach suprafaszial
wird vermindert, die Strömungsgeschwindigkeit
des venösen Blutes nimmt zu. Die Kompression bewirkt
gleichzeitig eine Steigerung des Gewebedruckes und damit
eine Erhöhung der Resorption in der Endstrombahn und
in den Lymphgefäßen. Lokal wird die Mikrozirkulation gefördert,
sodass sich die Heilungstendenz eines Ulcus cruris
Therapie [24.25]

venosum entscheidend verbessert. Darüber hinaus dient der
Kompressionsverband als festes Widerlager der zumindest
teilweisen Wiederherstellung der Funktion der Wadenmuskelpumpe
bzw. deren Wirkungsverbesserung.
Bei lege artis durchgeführter Kompressionstherapie treten
in der überwiegenden Zahl der Fälle rasch Schmerzfreiheit
und beginnende Heilungstendenz auf, was der Patient als
ermutigend wertet und was ihn durchaus für die oft lang
dauernde Behandlung motivieren kann. Die Wirkungsweise
der Kompressionstherapie, Wichtiges zu Bindenmaterialien
und Anlegetechniken von Kompressionsverbänden sowie
Kontraindikationen werden ab Seite 62 ausführlich beschrieben.
Venenstripping, „Her aus zie hen“
eines insuffi zienten Venenabschnitts
Invasive Therapieverfahren zur Kompensierung
der chronisch venösen Insuffizienz
In der modernen Phlebologie stellen Verödungsbehandlung
und Operation sich einander ergänzende invasive
Therapieverfahren dar. Welches Verfahren zur Anwendung
kommt, ist dabei letztlich abhängig von der anatomischen
Lokalisation der Rücklaufstörung und der Ausprägung der
chronischen Veneninsuffi zienz.
Bei primärer Varicosis lässt sich eine Sanierung gegebenenfalls
durch eine Sklerosierung periulzeröser Varizen, durch
eine operative Sanierung einer Stamminsuffi zenz oder
durch eine Sklerosierung von Seitenastvarizen erreichen.
Die Kompressionsbehandlung, zunächst mit dem Kompressionsverband,
später mit einem Kompressionsstrumpf,
ist immer bis zur kompletten Abheilung der Ulzeration erforderlich.
Bei sekundärer Varicosis und ausgeprägter venöser Hypertonie
im suprafaszialen Venensystem gelingt ein dauerhafter
Verschluss von insuffi zienten, das Ulkus speisenden Perforansvenen
durch Sklerosierung nur selten. Der durch die
Verödung herbeigeführte temporäre Sklerosierungsprozess

ewirkt aber eine zeitweise hämodynamische Entlastung
und führt so zu einer wesentlich verbesserten Heilungstendenz.
Vor allem bezieht sich dies auch auf die sich durch
die Ulzeration ziehenden Varizen, wodurch – vom versierten
und erfahrenen Sklerotherapeuten ausgeführt – oft eine
schlagartige Abheilung erreicht wird.
Sklerosierungen innerhalb oder in der Nähe von Atrophieblanche-Bezirken
müssen die Ausnahme bleiben. Falls eine
Sklerosierung unumgänglich ist, muss eine wesentlich niedrigere
Konzentration des Verödungsmittels gewählt werden,
als dies in einem gesunden Hautareal angezeigt wäre.
Ist die chronische Veneninsuffi zienz aufgrund entsprechender
funktionsdiagnostischer Kriterien nicht kompensierbar,
sollte nach Abheilung der Ulzeration zur hämodynamischen
Entlastung zumindest eine Ligatur der umliegenden Perforansvenen
durchgeführt werden. Eine Dauerversorgung mit
Kompressionsstrümpfen ist jedoch unumgänglich.
Operative Eingriffe zur Ulkussanierung
Bei hartnäckig therapieresistenten Ulzerationen kann
gegebenenfalls ein Eingriff proximal vom Ulkus in narbenfreien
Hautarealen erforderlich werden. Als Verfahren mit
guten Erfolgsquoten haben sich dabei insbesondere die
para tibiale Fasziotomie nach Hach sowie deren Weiterentwicklung
in Form der endoskopischen Perforansligatur
nach Hauer erwiesen.
Abgeheiltes Ulcus cruris venosum
nach einer paratibialen Fasziotomie
Dem Verfahren nach Hach liegt die Vorstellung zugrunde,
dass durch die Spaltung der Muskelfaszie entlang der gesamten
Schienbeinkante ein Einsprossen von Kapillaren aus
dem gut durchbluteten Muskelgewebe in das Ulkusgebiet
möglich und damit die Gewebeneubildung gefördert wird.
Bei der Hauer’schen Methode stehen hämodynamische Aspekte
bei insuffi zienten Cockett’schen Perforansvenen und
gleichzeitiger tiefer Leitveneninsuffi zienz im Vordergrund.
Therapie [26.27]

Adjuvante medikamentöse Therapie
Eine systemische Therapie des Ulcus cruris venosum mit den
verschiedenen Venenpharmaka hat vor allem adjuvanten
Charakter, die die Entstauung durch die Kompressionsbehandlung
unterstützen soll. Es werden drei Substanzgruppen
unterschieden: Diuretika, vasoaktive (venentonisierende)
Pharmaka sowie Ödemprotektiva.
Diuretika können insbesondere in der Anfangsphase der
Behandlung kurzfristig zur Ausschwemmung lokaler, reversibler
Ödeme angezeigt sein. Auf keinen Fall darf damit
jedoch ein starker diuretischer Effekt provoziert werden.
Als Kontraindikationen gelten eiweißreiche Ödeme und
Lymphödeme.
Venentonisierende Pharmaka sollen eine Verringerung des
Venenquerschnitts bei gleichzeitiger Zunahme der Blutströmungsgeschwindigkeit
und Abnahme der Blutviskosität
bewirken. Ödemprotektiva haben als Therapieziel, über eine
Beeinfl ussung der kapillaren Gefäßwände den vermehrten
Übertritt von Flüssigkeit in das Gewebe einzudämmen. Für
beide Gruppen fi nden sowohl synthetische als auch rein
pfl anzliche Stoffe wie z. B. Rosskastanien-, Mäusedorn- und
Steinklee-Extrakte in Mono- oder Kombinationspräparaten
Anwendung. Allgemein konnte die Wirksamkeit der verschiedenen
Pharmaka in jüngster Zeit besser belegt werden,
sie können die Kompressionstherapie jedoch keinesfalls
ersetzen.
Identifizierung von Wundheilungsstörungen
Wenngleich beim Ulcus cruris venosum aufgrund seiner
Entstehungsursache grundsätzlich mit einem gestörten
Wundheilungsverlauf zu rechnen ist, können zusätzlich
verschiedene systemische und lokale Einfl üsse weitere
Störungen verursachen, die die Abheilung des Ulkus über
Monate, wenn nicht über Jahre hinauszögern. Es ist deshalb
bedeutsam, eventuelle Störungen zu identifi zieren
und zu eliminieren.

Bei den systemischen Wundheilungsstörungen handelt es
sich zumeist um Einfl üsse, die allgemein für das Heilungsgeschehen
chronischer Wunden von Bedeutung sind und
so auch bei einem Ulcus cruris venosum eine wichtige Rolle
spielen. Vorrangig sind hier das Alter des Patienten, der
Ernährungsstatus, bestimmte Grunderkrankungen aber
auch die Auswirkungen von Medikamenten zu nennen.
Erkenntnisse aus der klinischen Forschung lassen den
Schluss zu, dass das physiologische Altern die Wundheilungsprozesse
durch die allgemein reduzierten Zellaktivitäten
vor allem zeitlich verzögert, was letztlich auch eine
qualitative Minderung des Wundheilungsergebnisses bedeuten
kann. Schwerwiegende Störungen der Wundheilung
ergeben sich aber zumeist erst durch die Auswirkungen
altersbedingter Multimorbidität.
Für die Wundheilung hat ein ausreichendes Angebot an
Eiweiß, Vitaminen (vor allem C und A) sowie an Mineralstoffen
(vor allem Eisen, Kupfer und Zink) bereitzustehen.
Durch ungenügende Nahrungszufuhr, Resorptionsstörungen
oder wiederum durch die Auswirkungen begleitender
Erkrankungen sind jedoch gerade bei älteren Patienten
häufi g Eiweiß- und Vitaminmangelzustände zu beobachten,
die diagnostiziert und therapiert werden sollten. Erscheint
eine Zinksubstitution sinnvoll, kann diese übrigens nicht
extern durch Zinksalben erfolgen, sondern muss oral durch
entsprechende Zinkpräparate vorgenommen werden.
Abgesehen von den im Alter zunehmenden Gefäßleiden,
die wie bereits beschrieben Auslöser für die verschiedenen
Beinulzerationen sind, gelten als weitere wundheilungshemmende
Erkrankungen Bindegewebserkrankungen (z. B.
des rheumatischen Formenkreises), Endokrino pathien (z. B.
Schilddrüse, Nebenniere) und Stoffwechselerkran kungen
(z. B. Diabetes mellitus), aber auch alle Erkrankungen, die
die Immunitätslage des betroffenen Menschen beeinfl ussen,
wie z. B. Tumoren, Infektions- oder Blutkrankheiten.
Therapie [28.29]

Des Weiteren ist der Einfl uss von Medikamenten zu evaluieren.
Verschiedene Pharmaka üben direkt einen negativen
Effekt auf die Wundheilung aus, wobei vor allem Immunsuppressiva,
Zytostatika, Antiphlogistika (hauptsächlich
Glukokortikoide) und Antikoagulantien zu nennen sind.
Eine nicht geringe Rolle spielt schließlich die psychosoziale
Situation des Patienten. Die Behandlung chronischer Wunden
setzt immer ein großes Maß an Patientencompliance
voraus, da sich die Therapie nicht nur auf lokale Maßnahmen
beschränkt, sondern eben auch Kausaltherapien wie
die Kompressionstherapie konsequent durchgeführt und
durchgehalten werden müssen. Der Patient ist über Sinn
und Notwendigkeit der einzelnen Behandlungsmaßnahmen
ausreichend aufzuklären, ansonsten leidet die Compliance
oder kommt erst gar nicht zustande.
Lokale Störfaktoren ergeben sich meist aus einer unsachgemäßen
Wundbehandlung. Hierbei ist vor allem
der polypragmatische Gebrauch der unterschiedlichsten
Lokaltherapeutika zu erwähnen. Nicht nur, das diese den
Wundheilungsprozess empfi ndlich stören können, auch das
Risiko lokaler und systemischer Allergien wird drastisch erhöht.
Von den Anwendungs risiken der diversen Substanzen
sind vor allem auch die Patienten zu überzeugen, die durch
den verständlichen Wunsch, die Abheilung des Ulkus zu beschleunigen,
nur allzu gerne zu „Wundermitteln“ greifen.
Schmerztherapie
Anästhesierende Lokaltherapeutika sind wegen der Gefahr
von Kontaktallergien kontraindiziert. Bei starken Schmerzen
empfi ehlt sich deshalb folgendes Vorgehen: vor dem
Zubettgehen während 20 bis 30 Minuten intervallmäßiges
Aufl egen von in Eiswasser getauchten Kompressen bzw.
Kühlen der Ulkusregion mit Eisbeuteln. Meist verschwinden
die Schmerzen unter einer korrekten Kompressionstherapie
relativ rasch. Bei nächtlichen Beschwerden kann in der Anfangsphase
ein Analgetikum gegeben werden.

Diagnostik
klinische Untersuchung
apparative Diagnostik
Differenzialdiagnose (arterielle Ulzera, venös-arterielle
Mischulzera, diabetische Ulzera, exgone, infektiöse Ulzera,
Ulzera durch Bluterkrankungen, neoplastische Ulzera)
Behandlungsablauf
beim Ulcus cruris venosum
Behandlung
Kompressionstherapie
Dauerverband mit Zinkleimbinden
Wechselverband mit Kurzzugbinden
generell: Der Patient soll sich mit dem Verband
möglichst viel bewegen
invasive Therapie
zur Kompensierung der CVI: Sklerosierung,
Phlebochirurgie
zur Ulkussanierung: ggf. paratibiale Fasziotomie
bzw. endoskopische Perforansligatur
lokale Ulkustherapie
chirurgisches Débridement
physikalische Reinigung durch feuchte Verbandbehandlung
Weiterführung der feuchten Verbandbehandlung
während des Granulationsaufbaus bis zur Spontanepithelisierung,
ggf. Hauttransplantation
Nachsorge
Kompressionsstrumpf zum Erhalt des Therapieergebnisses
venengesunde Lebensweise mit möglichst viel Bewegung/
Hochlagern der Beine, ggf. Gewichtsabnahme
ggf. medikamentöse Unterstützung durch Ödemprotektiva/
Venentonika
Therapie [31.31] [30.31]

Die phasengerechte Wundbehandlung
des Ulcus cruris venosum
Auch bei chronischen Wunden wie dem Ulcus cruris
venosum fi ndet prinzipiell eine Wundheilung in Phasen
statt. Durch die verschiedensten systemischen und lokalen
Störfaktoren sind die einzelnen Phasen in ihrem korrekten
Ablauf jedoch häufi g schwer beeinträchtigt, wobei zumeist
die Reinigungsphase unphysiologisch lange anhält. Eine
sachgerechte Wundbehandlung wird deshalb zur Prämisse
haben, den spezifi schen Anforderungen der gestörten
Wundheilungsphasen möglichst exakt zu entsprechen.

Unabhängig von der Art der Wunde und vom Ausmaß des
Gewebeverlustes verläuft jede Wundheilung in Phasen, die
sich zeitlich überlappen und nicht voneinander zu trennen
sind. Üblich sind Einteilungen in drei bzw. vier Wundheilungsphasen,
wobei hier für die nachfolgenden Darstellungen
die Systematik von drei Grundphasen benutzt wird:
▪ Die infl ammatorische bzw. exsudative Phase dient zur
Blutstillung und Wundreinigung, vorrangig durch Phagozytose.
▪ In der proliferativen Phase werden Blutgefäße und Ersatzgewebe,
das sog. Granulationsgewebe, zur Defektauffüllung
aufgebaut.
▪ In der Differenzierungsphase erfolgt die Ausreifung des
neuen Gewebes, dessen Epithelisierung und die abschließende
Narbenbildung.
In der Praxis werden die drei Wundheilungsphasen verkürzt
auch als Reinigungs-, Granulations- und Epithelisierungsphase
bezeichnet.
Schematische Darstellung des Zeitablaufes der Wundheilungsphasen:
infl ammatorische Phase:
Reinigung
proliferative Phase:
Fibroblasteneinwanderung und Aufbau des Granulationsgewebes
Differenzierungsphase:
Ausreifung und zunehmende
Wundkontraktion/Epithelisierung
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21
Phasengerechte Wundbehandlung [32.33]

Spontan kommt diese physiologische Wundheilungskaskade,
die immer ein chronologisch korrektes Auftreten der
an der Reparation beteiligten Zellen erfordert, nur dann
zustande, wenn bestimmte Grundbedingungen erfüllt sind:
▪ Der Stoffwechsel der Zellen muss durch eine ausreichende
Blut- und Sauerstoffversorgung gesichert sein.
▪ In der Wunde muss ein physiologisch ausgewogenes,
feuchtes Wundmilieu mit einem adäquaten pH-Wert vorherrschen,
das den Ablauf der Zellaktivitäten begünstigt.
▪ Alle inhibitorischen Faktoren zusammen, wie etwa Keimbesiedelung
und toxische Zerfallsprodukte von Bakterien
und Gewebe, dürfen die autolytischen Möglichkeiten der
Wunde nicht übersteigen.
Sind diese Voraussetzungen durch die Einwirkung der
unterschiedlichsten schädigenden Ereignisse (Minderdurchblutung
mit Gewebehypoxie, Austrocknung des Wundbettes,
Wundinfektionen usw.) nicht gegeben, kommt es zu
mehr oder minder ausgeprägten Wundheilungsstörungen
und bei nicht rechtzeitiger Intervention zur chronischen
Wunde: Zellen sterben ab, es bilden sich Nekrosen in einem
Ausmaß, dass diese durch die körpereigenen Reinigungsmechanismen
nicht mehr aufgelöst werden können. Gleichzeitig
infi ltrieren toxische Zerfallsprodukte von Bakterien
und Gewebe das umliegende Wundgebiet, was einen weiteren
Gewebsuntergang zur Folge hat und die Chronizität
der Wunde unterhält.
Die Problematik der chronischen Wunde verschärft sich,
wenn das Ulkus durch Mikrozirkulations- und Stoffwechselstörungen
der Cutis und Subcutis entstanden ist, so wie
dies beim Ulcus cruris venosum der Fall ist. Im Gegensatz
zu einer akuten Wunde, bei der in der infl ammatorischexsudativen
Phase die Voraussetzungen für einen zeitlich
geregelten Ablauf der Wundheilungskaskade geschaffen
werden, muss beim ischämisch bedingten Ulkus die Reparationsleistung
der Zellen in einem extrem stoffwech-

selgeschädigten Hautgebiet gestartet werden, was einen
ordnungsgemäßen Ablauf der Wundheilung von vornherein
unmöglich macht.
Die pathophysiologische Situation des Ulcus cruris venosum
weist aber andererseits auch den Weg, welche Maßnahmen
logischerweise ergriffen werden müssen, um das Ulkus zur
Abheilung zu bringen:
▪ Kausal sind die Hämodynamik im Beinvenensystem und
die Mikrozirkulation im Wundgebiet durch die bereits
beschriebenen Maßnahmen wie Kompressionstherapie
und gegebenenfalls invasive Maßnahmen wie Operation
und/oder Sklerosierung zu verbessern.
▪ Lokal ist die chronische Wunde durch adäquate Behandlung
so gut wie möglich in den Zustand einer akuten
Wunde zu überführen. Damit ist die Chance gegeben,
dass die für die Heilung erforderlichen Vorgänge in der
physiologisch richtigen Zell- und Zeitabfolge neu gestartet
werden und regulär ablaufen können.
Welche Maßnahmen sich in welchen Wundheilungsphasen
bewährt haben, wird nachfolgend dargestellt. Grundsätzlich
hat sich dabei die „feuchte Wundbehandlung“ als besonders
effektiv erwiesen, weshalb ihre Wirkungsprinzipien
vorab erläutert werden sollen.
Die feuchte Wundbehandlung
„Eine trockene Wunde ist eine tote Wunde.“ Konsequenterweise
hat sich aus dieser Erkenntnis heraus für sekundär
heilende Wunden, also Wunden, bei denen Granulationsgewebe
aufgebaut werden muss, und für epitheliale Wunden
die feuchte Wundbehandlung („moist wound healing“) etab
liert. Die Vorteile dieser Behandlungsform, die auf Arbeiten
von G. D. Winter basiert (1962, Erstveröffentlichung in
„Nature“) und deren wissenschaftliche Grundlagen in groben
Zügen auch abgesichert wurden, sind bekannt. Sie haben
ihre Auswirkungen auf alle Phasen der Wundheilung:
Phasengerechte Wundbehandlung [34.35]

In der Reinigungsphase weisen feuchte Wundverbände einen
guten wundreinigenden Effekt auf und ermöglichen ein
physikalisches Débridement, ohne Zellen zu schädigen. Des
Weiteren kann durch das feuchte Milieu eine Inaktivierung
immunkompetenter Zellen vermieden werden (Seiler).
In der Granulationsphase schaffen feuchte Verbände in
der Wunde ein physiologisches Mikroklima, ähnlich einem
Zellkulturmedium, das die Zellproliferation und damit die
Ausbildung von Granulationsgewebe fördert. Nach Turner/
Beatty et. al (1990) bewirkt die permanente Feuchttherapie
eine signifi kant schnellere Reduktion der Wundfl äche und
führt zu einer größeren Menge an Granulationsgewebe.
In der Epithelisierungsphase verbessern sich unter feuchten
Verbänden die Bedingungen für die Mitose und Migration
von Epithelzellen. Dies führt in der Regel zu einer schnelleren
Epithelisierung mit kosmetisch günstigeren Ergebnissen.
Allgemein geben Patienten vielfach eine Schmerzlinderung
durch die feuchte Wundbehandlung an. Da moderne
Wundaufl agen für die feuchte Wundbehandlung normalerweise
nicht mit der Wunde verkleben, also über atraumatische
Eigenschaften verfügen, ermöglichen sie zudem einen
für den Patienten schmerzfreien wie auch atraumatischen
Verbandwechsel. Das bedeutet, dass ein wundheilungsstörendes
„Zellstripping“ beim Verbandwechsel vermieden
wird – die für die Heilung so wichtige Wundruhe bleibt
erhalten.
Der Erfolg der feuchten Wundbehandlung ist allerdings
an eine entscheidende Voraussetzung gebunden: Die
Wunde muss permanent, ohne Unterbrechung, in einem
ausgewogenen Maße feucht gehalten werden. Trocknet sie
zwischendurch aus, gehen Zellen zugrunde, neue Nekrosen
entstehen und können im ungünstigsten Fall sogar zur Vertiefung
der Wunde führen.

Die einfachste Form des feuchten Wundverbandes stellen
mit physiologischer Kochsalzlösung oder mit Ringerlösung
getränkte Mullkompressen dar. Sie ist allerdings auch die
problembeladenste, denn die Kompressen trocknen rasch
aus und verkleben dann mit der Wunde. Beim Verbandwechsel
werden neu gebildete Zellen mit der Kompresse
abgerissen. Ein permanentes Feuchthalten der Kompressen
ist zudem zeitaufwendig und bedarf eines häufi gen Verbandwechsels,
was im Zusammenhang mit der Kompressionstherapie
schwer zu realisieren ist.
Einen wesentlichen Fortschritt, nicht nur im Hinblick auf
die Effi zienz, sondern auch auf die praktische Durchführbarkeit
der Feuchttherapie, stellen die sog. hydroaktiven
Wundaufl agen dar. Hierzu zählen die gelbildende Calciumalginat-Kompresse
Sorbalgon, das Wundkissen TenderWet,
der Schaumverband PermaFoam, der Hydrokolloidverband
Hydrocoll und der Hydrogelverband Hydrosorb. Mit ihrer
Hilfe kann das Ulkus auf Dauer problemlos feucht gehalten
werden. Darüber hinaus ist durch die differenzierten physikalischen
Wirkungsprinzipien der einzelnen Wundaufl agen
sichergestellt, dass gezielt auf die Erfordernisse bei den
unterschiedlichsten Wundzuständen eingegangen werden
kann.
Wundbehandlung in der Reinigungsphase
Diese erste Phase braucht erfahrungsgemäß viel Geduld
und wird umso mehr Zeit in Anspruch nehmen, je länger
das Ulkus besteht. Denn die dem venösen Ulkus zugrunde
liegende gestörte Stoffwechsellage im Hautgewebe unterhält
nicht nur die Chronizität der Wunde, sondern behindert
auch die Selbstreinigungsmechanismen erheblich. Der
Circulus vitiosus kann nur durch adäquate Therapien durchbrochen
werden, wozu zum einen die Kompressionstherapie
zur Verbesserung der Hämodynamik unerlässlich ist und
zum anderen gezielte Reinigungsmaß nahmen einzuleiten
sind.
Phasengerechte Wundbehandlung [36.37]

Die Heilungstendenz eines Ulcus
cruris venosum verbessert sich
entscheidend, wenn Nekrosen
und unzureichend durchblutetes
Ge we be möglichst komplett abgetragen
wird.
Chirurgische Nekrosenabtragung
Wenn es die medizinische Situation beim Patienten erlaubt,
sollte im Rahmen eines chirurgischen Débridements eine
möglichst komplette Abtragung nekrotischen bzw. unzureichend
durchbluteten Gewebes und fi brinöser Beläge angestrebt
werden. Man erhält dadurch eine „frische“ Wunde,
die blutet. Damit kann die Wundheilung wie bei einer
akuten Wunde mit der Blutstillung und in der Folge mit der
Freisetzung von Wachstumsfaktoren und dem Einwandern
einer ausreichenden Menge von Entzündungszellen beginnen
und sich mit chronologisch korrekten Zellabläufen
neu organisieren. Dieses Vorgehen ist insbesondere bei
therapierefraktären Ulzera in Betracht zu ziehen, wobei sich
nach der Wundkonditionierung eventuell die Indikation für
einen Wundverschluss durch eine Spalthauttransplantation
ergeben kann.
Zur Versorgung des chirurgisch debridierten Ulkus sowie
zur anschließenden Wundkonditionierung eignet sich eine
Wundabdeckung mit den Calciumalginat-Kompressen Sorbalgon,
deren Wirkungsprinzip ab Seite 49 beschrieben ist.
Reinigung durch feuchte Wundbehandlung
Ist ein chirurgisches Débridement nicht praktizierbar, bietet
sich ein physikalisches Débridement mithilfe der feuchten
Wundbehandlung an. Hierzu stehen hydroaktive Wundauflagen
mit unterschiedlichen Wirkungsweisen zur Verfügung,
die entsprechend dem Wundzustand angewendet
werden.
Für Ulzera mit ausgeprägten fi brinösen und/oder schmierigen
Belägen (infi ziert oder nicht infi ziert) wird eine Feuchttherapie
mit TenderWet 24 active empfohlen. Das Wirkungsprinzip
dieser „Saug-Spül-Kompresse“ ist ab Seite 44
beschrieben. TenderWet ist vor allem auch dann indiziert,
wenn die Ulkusumgebung durch ekzematöse Veränderungen
äußerst empfi ndlich ist.

Besonders gut geeignet zur Behandlung unter Kompressionsverbänden
ist der hydroaktive Schaumverband Perma-
Foam. Er verfügt über eine hohe vertikale Kapillarwirkung
zur raschen Regulierung des Wundexsudates sowie eine
hohe Retention zur sicheren Flüssigkeitsbindung, wodurch
Wundränder vor Mazeration geschützt werden. Ausführliche
Produktbeschreibung ab Seite 50.
Bei Ulzera mit mäßiger Sekretion, aber relativ intakter
Ulkus umgebung kann der Hydrokolloidverband Hydrocoll
angewendet werden, der durch seine Semipermeabilität die
autolytischen Prozesse der Wundreinigung besonders gut
unterstützt. Alles über das Wirkungsprinzip von Hydrocoll
ab Seite 53.
Infektionsprophylaxe und -bekämpfung
In der Reinigungsphase stellt sich am ehesten das Problem
der Infektionsprophylaxe und -bekämpfung, wobei sich
oft Unsicherheiten ergeben. Es ist generell von einer Keimbesiedelung
des Ulkus auszugehen, allerdings führt die
Kontamination – vor allem bei rein venösen Ulzera – relativ
selten zu einer klinisch manifesten Infektion. Die allgemein
zu beobachtende eher geringe Infektanfälligkeit älterer
chronischer Wunden scheint daher auch auf das Ulcus cruris
venosum zuzutreffen. Die prophylaktische Desinfektion
des Ulkus bzw. eine topisch angewandte Antibiotikatherapie
ist deshalb in der Regel als nicht sinnvoll einzustufen,
insbesondere auch im Hinblick auf das wundheilungshemmende
Potenzial vieler dieser Substanzen sowie das hohe
Risiko von Sensibilisierungen.
Eine Behandlungsoption bei infi zierten und infektgefährdeten
Wunden ist die silberhaltige Salbenkompresse
Atrauman Ag. Sie weist ein breites Wirkungsspektrum auf
und verfügt über eine lang anhaltende bakterizide Wirkung
bei nachgewiesener guter Gewebeverträglichkeit mit nur
geringer Toxizität. Details zu Atrauman Ag ab Seite 56.
Ulzera mit stark ge schä dig ter Umgebung
er for dern eine be son ders
scho nen de Wund be hand lung,
beispielsweise mit TenderWet-
Kompressen.
Die silberhaltige Salbenkompresse
Atrauman Ag mit sicherer bakterizider
Wirkung ist bei infi zierten
Wunden indiziert.
Phasengerechte Wundbehandlung [38.39]

Atrauman Ag kann auch dann angewendet werden, wenn
bei schweren Infektionen und deutlich erhöhtem CRP sowie
bei Problemulzera eine systemische Antibiotikabehandlung
erforderlich wird. Gegebenenfalls sollten zur Optimierung
der Antibiotikatherapie eine Keimbestimmung vorgenommen
und ein Antibiogramm erstellt werden.
Wundbehandlung in der Granulationsphase
Ist der Wundgrund sauber, kann sich Granulationsgewebe
ausbilden, vorausgesetzt, dass auch die dem Ulkus zugrunde
liegende hämodynamische Störung durch eine Kompressionstherapie
weiterhin kompensiert wird.
Die Beschaffenheit des Granulationsgewebes ist ein wichtiger
Indikator für die Qualität des Reparationsprozesses. Das
Granulationsgewebe selbst reagiert äußerst empfi ndlich auf
exogene Einfl üsse und Störfaktoren. Dementsprechend ist
es so schonend wie möglich zu behandeln. Eine frisch-rote
Granulation muss nicht mehr gereinigt und gespült werden
und benötigt keine Salben oder Puder zur Granulationsförderung.
Das Granulationsgewebe ist jedoch permanent
durch geeignete hydroaktive Wundaufl agen feucht zu halten.
Trocknet die Wunde aus, kommt es durch das Absterben
der Zellen erneut zum Untergang von Gewebe. Darüber
hinaus muss das Granulationsgewebe vor mechanischer Irritation
durch Zellstripping beim Verbandwechsel geschützt
werden. Denn durch das eiweißreiche Sekret und die hohe
Anzahl feinster Haarkapillaren neigt das Granulationsgewebe
außerordentlich zum Verkleben.
Häufi g ist bei chronischen Ulzera die Konstellation vorzufi
nden, dass ein Teil der Wunde bereits granuliert, während
sich andere Partien noch in der Reinigungsphase befi nden.
Bei einer eventuell erforderlichen Wunddesinfektion sowie
bei mechanischer Reinigung ist das Granulationsgewebe
auszusparen.

Eine hydroaktive Wundaufl age, die den Erfordernissen
der Granulationsphase besonders gut entspricht, ist der
Hydrogelverband Hydrosorb. Er verfügt über einen hohen
Wasseranteil in seiner Gelstruktur und kann so der Wunde
über lange Zeit selbsttätig Feuchtigkeit zuführen, ohne
dabei auszutrocknen. Insbesondere bei stagnierendem
Granulationsaufbau kann aber auch ein Behandlungsversuch
mit dem Schaumverband PermaFoam lohnend sein.
Die spezifi sche Wirkungsweise von Hydrosorb ist ab Seite
55 beschrieben.
Das periulzeröse Ekzem
Das Ulcus cruris venosum wird häufi g von einem Ekzem
begleitet. Das Ekzem kann auf eine Besiedelung der geschädigten
Haut mit Bakterien und Pilzen (mikrobielles
Ekzem) zurückzuführen sein oder eine Kontaktallergie auf
topisch gegebene Medikamente darstellen.
Hydrosorb schützt die sich bildende
Granulation sicher vor dem
Austrocknen.
Die Behandlung richtet sich nach den allgemeinen Grundsätzen
der Ekzemtherapie: Das akute, nässende Ekzem
wird feucht behandelt, beispielsweise mit feuchten Mullkompressen
mit adstringierenden oder desinfi zierenden
Lösungen. Ein Austrocknen der Haut ist dabei jedoch zu
verhindern.
Das subakute oder chronische Ekzem ist einer differenzierten
Behandlung zu unterziehen, wobei ausschließlich
allergenneutrale Salbengrundlagen und Substanzen zur
Anwendung kommen dürfen. Bewährt hat sich dazu
beispielsweise Pasta Zinci und Unguentum leniens zu
gleichen Teilen. Eine Dauertherapie mit kortikoidhaltigen
Externa sollte dagegen wegen der drohenden Hautatrophie
vermieden werden.
Phasengerechte Wundbehandlung [40.41]

Wundbehandlung in der Epithelisierungsphase
Ein gut ausgebildetes Granulationsgewebe, das den Epithelzellen
eine feuchte Gleitfl äche bietet, ist die Vorbedingung
für Mitose und Migration von Epithelzellen. Als wichtigste
Aufgabe muss der Verband deshalb auch in der Epithelisierungsphase
die Wunde weiterhin feucht halten. Ideal ist
hierzu wiederum der Hydrogelverband Hydrosorb oder
auch der Hydrokolloidverband Hydrocoll thin, der speziell
für epithelisierende Wunden entwickelt wurde.
Ein Ulkus mit guter Heilungstendenz ist daran zu erkennen,
dass vom Ulkusrand aus eine Epithelisierung erfolgt bzw.
fl ächenhaft über den Ulkusgrund verteilt sich vergrößernde
Epithelinseln bestehen.
Durch bestimmte Lokaltherapeutika, die eine Überschorfung
des Ulkus hervorrufen, kann allerdings eine „Scheinheilung“
vorgetäuscht werden. Diese Überkrustungen
lassen sich zumeist vom Ulkusrand wieder leicht lösen.
Auch die darunter liegenden gelblichen Beläge müssen
abgetragen werden, und erst dann kann der so gesäuberte
Ulkusgrund in prognostischer Hinsicht beurteilt werden.
Durch den oft langen Heilungsverlauf neigen die Wundränder
chronischer Ulzerationen zuweilen dazu, zu epithelisieren
und sich nach innen einzustülpen. Da dann vom Wundrand
aus keine weitere Epithelisierung mehr stattfi nden
kann, ist ein Anfrischen der Wundränder mit dem Skalpell
oder einer scharfen Schere angezeigt.
Mit Spalthaut (Mesh-graft 1:1,5)
transplantiertes Ulkus
Grundsätzlich zeigen venöse Ulzera, wie alle chronischen
Wunden, zuweilen eine schlechte Tendenz zur Spontanepithelisierung.
Konnte der Wundgrund ausreichend konditioniert
werden, ist in diesen Fällen vor allem bei größeren
Wundfl ächen ein Wundverschluss durch Spalthauttransplantation
(Mesh-graft) oder Reverdin-Plastik in Erwägung
zu ziehen. Bei der Reverdin-Plastik bilden die auf die
Granulation aufgebrachten Epidermisläppchen Inseln, von

denen die Epithelisierung ausgehen kann. Eine weitere
Möglichkeit ist gegebenenfalls die Transplantation von
autolog gewonnenen und in vitro gezüchteten Keratinozyten.
Zur Gewinnung solcher Keratinozyten-Kulturen werden
aus einem Hautstück des Patienten Keratinozyten isoliert.
Therapierefraktäre Ulzera
Heilt das Ulkus trotz aller Bemühungen nicht, ist das
Behandlungskonzept zu überprüfen. Nachfolgende Stichpunkte
sollen dabei helfen, mögliche Ursachen für therapierefraktäre
Ulzera zu erhellen:
▪ Wird die Kompressionstherapie adäquat durchgeführt
Ggf. Umstellung von Wechsel- auf Dauerverbände, Verstärkung
der Kompression usw.
▪ Liegen arteriell-venöse Mischulzera vor
▪ Doppler-sonographische Abklärung der peripheren Durchblutung,
ggf. weiterführende angiographische Diagnostik.
▪ Bei arteriellem Hochdruck (Ulkus Martorell!): Hypertonie
behandeln.
▪ Besteht eine latente oder kompensierte Rechtsherzinsuf
fi zienz (Ödem am gesunden Bein)
▪ Zusätzliche Abfl ussstörungen durch sekundäres Lymphödem
▪ Arthrogenes Stauungssyndrom bei Knie- oder Hüftarthrose
▪ Bewegungsmangel (LLL und SSS = „Lieber Laufen und
Liegen, schlecht ist Sitzen und Stehen“, Adipositas)
▪ Besteht ein Erysipel, eine mykotische und/oder
bakterielle Superinfektion (klinisches Bild)
▪ Ulzeration anderer Genese
▪ Hartnäckiges Begleitekzem: Allergietestung.
▪ Schlecht eingestellter Diabetes mellitus
(HbA1c bestimmen).
Phasengerechte Wundbehandlung [42.43]

TenderWet – Wundkissen mit Superabsorber
TenderWet ist eine äußerst effi ziente Wundaufl age zur
Behandlung chronischer, infi zierter und nicht infi zierter
Wunden während der Reinigungsphase und zu Beginn
der Granulationsphase. Grundlage der hohen Effi zienz ist
ein spezielles Wirkungsprinzip, das eine kontinuierliche
„Spülung“ der Wunde ermöglicht.
1
TenderWet ist eine mehrschichtige, kissenförmige Wundauflage,
die als zentralen Bestandteil ihres Saug-Spülkörpers
superabsorbierendes Polyacrylat enthält. Der wirkstofffreie
Superabsorber wird vor der Anwendung mit einer entsprechenden
Menge Ringerlösung aktiviert, die dann über Stunden
kontinuierlich an die Wunde abgegeben wird. Durch
die permanente Zufuhr von Ringerlösung werden Nekrosen
aufgeweicht, abgelöst und ausgespült (1).
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3
Das Wirkungsprinzip
von TenderWet
Gleichzeitig wird aber auch keimbelastetes Wundexsudat
in das Wundkissen aufgenommen und dort gebunden.
Dieser Austausch – Ringerlösung wird abgegeben und Proteine
werden aufgenommen – funktioniert, weil der Superabsorber
des Wundkissens eine höhere Affi nität für das
proteinhaltige Wundexsudat besitzt als für die salzhaltige
Ringerlösung (2), die somit aus dem Kissen verdrängt wird.
Sobald die wundheilungshemmenden Faktoren entfernt
sind, d. h. die Wunde von Nekrosen, Detritus und Belägen
gereinigt ist, sind die Voraussetzungen zum Aufbau von
Granulationsgewebe gegeben: Proliferative Zellen können
in das Wundgebiet einwandern und Kapillaren können einsprießen
(3). Die Feuchtigkeit sowie die in der Ringerlösung
enthaltenen Elektrolyte wie Natrium, Kalium und Calcium
tragen dabei zur Zellproliferation bei.
TenderWet hat keine Kontraindikationen und kann auch
bei infi zierten Wunden angewendet werden. In Einzelfällen

kommt es bei der Initialreinigung mit TenderWet zu einer
scheinbaren Vergrößerung der Wunde. Dies bedeutet, dass
mit dieser Methode auch devitalisiertes Gewebe, das als
solches nicht erkennbar war, entfernt wurde.
Bei tiefen Wundverhältnissen ist TenderWet locker einzutamponieren,
um den für den Flüssigkeitsaustausch
erforderlichen direkten Kontakt sicherzustellen. Die physikalischen
Eigenschaften des Superabsorbers in Verbindung
mit dem äußeren Hüllgestrick des Wundkissens verleihen
TenderWet die notwendigen Tamponadeeigenschaften.
Bei großfl ächigen Wunden sind die TenderWet Wundkissen
leicht überlappend aufzulegen.
TenderWet und TenderWet 24
sind vor Gebrauch mit TenderWet
Solution oder mit Ringerlösung zu
aktivieren.
TenderWet steht in verschiedenen Ausführungen sowie in
runden und rechteckigen Formaten zur Verfügung, damit
jeweils auf die Praxisbesonderheiten eingegangen werden
kann.
Das klassische TenderWet hält seine Saug-Spülwirkung für
etwa 12 Stunden aufrecht. Dementsprechend sollte ein
Verbandwechsel alle 12 Stunden stattfi nden. Die Häufi gkeit
des Verbandwechsels wird aber letztlich von der anfallenden
Exsudatmenge bestimmt. Wie viel Ringerlösung zur
Aktivierung benötigt wird, ist von der Kompressengröße
abhängig. Zur problemlosen Aktivierung von TenderWet
(und auch von TenderWet 24) gibt es die TenderWet Solution
in gebrauchsgerechten Größen von 10, 15 bzw.
30 ml. Die Zusammensetzung der sterilen, pyrogenfreien
und isotonen Solution entspricht der einer Ringerlösung.
TenderWet 24 besteht aus den gleichen Materialien wie
TenderWet, ist jedoch so konstruiert, dass die Saug-Spülwirkung
bis zu 24 Stunden erhalten bleibt. Um ein Durchfeuchten
des Verbandes nach außen zu verhindern, ist das
Wundkissen zudem mit einer feuchtigkeitsabweisenden
TenderWet steht in ver schiedenen
Größen und Formaten zur
Verfügung, um jew eils eine gute
Adaption an die unterschiedlichen
Wund ver hält nisse zu ge währ -
lei sten. Ten der Wet wird direkt in
der halb geöffneten sterilen Peelpac
kung mit Ringerlösung oder
TenderWet Solution aktiviert.
Phasengerechte Wundbehandlung [44.45]

Schutzschicht ausgestattet. Die Kompressenseite mit der
integrierten Schutzschicht ist durch parallel verlaufende
Farbstreifen gekennzeichnet, damit das Wundkissen sicher
platziert werden kann. TenderWet 24 sollte wegen dieser
Schutzschicht nicht eintamponiert werden.
TenderWet 24 active ist bereits
gebrauchsfertig mit Ringerlösung
aktiviert. Durch die integrierte
Schutzschicht ist die Kompresse
gut zur Behandlung unter dem
Kompressionsverband geeignet.
Für eine vereinfachte Anwendung stehen TenderWet und
TenderWet 24 in bereits aktivierter Form als TenderWet
active cavity und TenderWet 24 active zur Verfügung.
Diese „active“-Wundkissen sind gebrauchsfertig mit Ringerlösung
getränkt und können sofort appliziert werden.
Damit entfällt ein vorbereitender Arbeitsgang, was Zeit
einspart. Ein weiterer Vorteil der bereits aktivierten Wundkissen
ist, dass ein deutlich größeres Volumen an Ringerlösung
in den Saugkörper eingebracht werden kann, als dies
durch manuelles Tränken möglich ist. So kann die Wunde
über einen längeren Zeitraum feucht gehalten werden.
Außerdem sind die Kissen weich und gut modellierbar, was
insbesondere TenderWet active cavity auszeichnet, mit der
selbst tiefere Wunden problemlos austamponiert werden
können (= cavity). Hingegen sollte TenderWet 24 active
wegen seiner feuchtigkeitsabweisenden Schutzschicht nicht
eintamponiert werden.
Generell gilt für alle TenderWet Wundkissen: Sie sind nicht
selbsthaftend und müssen adäquat fi xiert werden, z. B.
vollfl ächig mit elastischen Fixiervliesen (z. B. Omnifi x) oder
mit elastischen Fixierbinden (z. B. Peha-crepp, Peha-haft).

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Etwa 70-jährige Patientin mit seit
1992 rezidivierendem Ulcus cruris
venosum (Kasuistik B. Kowollik,
Neuss)
1) 7.11.02, Zustand des venösen
Ulkus nach 5-tägiger Behandlung
mit TenderWet 24, die Wunde
reinigt sich zusehends.
2) 15.11.02, alle drei Wundheilungsphasen
sind sichtbar: im
oberen Drittel Epithel, im linken
Drittel gut konditioniertes Granulationsgewebe,
in der rechten
Hälfte befi ndet sich die Wunde
noch in der Reinigungsphase.
3) Nach 12 Wochen ist die
Wundfl äche um circa zwei Drittel
verkleinert.
4) 28.2.03, der zügige Verlauf
der Wundheilung hat sich stark
verlangsamt.
5) Zur Beeinfl ussung der Perforansveneninsuffi
zienz, die als
Blockade der Heilung eruiert
wurde, erfolgte im Knöchelbereich
eine Druckverstärkung durch Auflegen
einer Pelotte.
6) Fertig gewickelter Kompressionsverband
7) 14.5.03, die Maßnahme der
Druckverstärkung war erfolgreich,
das Ulkus hatte sich um die Hälfte
verkleinert.
8) 18.6.03, vollständig abgeheiltes
Ulkus
7 8
Phasengerechte Wundbehandlung [46.47]

76-jährige Patientin mit seit 30
Jahren bestehendem Ulcus cruris
am linken Unterschenkel, schmierig
belegte, torpide Granulationen
(Kasuistik Prof. H. Winter, Berlin)
1) Zustand des Ulkus bei Aufnahme
2) Beginn der Wundbehandlung
mit TenderWet 24. In der Anfangsphase
aktiviert mit lokalem
Antiseptikum (Lavasept).
3) Weiterführung der Therapie
mit TenderWet 24 und zusätzliche
Kompressionsbehandlung (Kurzzugbinden)
4) Saubere Wundverhältnisse mit
deutlicher Granulationsbildung
4 Wochen nach Wundbehandlung
mit TenderWet 24
5) Spalthauttransplantation
(Mesh-graft-Technik)
6) Ergebnis ein Jahr nach der
Transplantation
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Sorbalgon –
tamponierbare Calciumalginat-Kompressen
Sorbalgon ist die ideale Wundaufl age zur Reinigung und
zum Granulationsaufbau bei zerklüfteten und schwer zugänglichen
Wunden. Denn Sorbalgon ist ausgezeichnet
tamponierbar und sorgt somit auch in der Tiefe der Wunden
für eine wirkungsvolle Reinigung und Konditionierung
der Wunden. Bei der Behandlung venöser Ulzera ist Sorbalgon
vor allem nach chirurgischen Nekrosenabtragungen
indiziert.
Sorbalgon ist eine nicht gewebte Kompresse aus hochwertigen
Calciumalginat-Fasern, die trocken in die Wunde eintamponiert
wird (1). Bei Kontakt mit Natriumsalzen, wie sie
beispielsweise in Blut und im Wundsekret vorhanden sind,
quellen die Fasern und wandeln sich in ein feuchtes, saugfähiges
Gel um, das die Wunde ausfüllt (2). Durch die enge
Adaption von Sorbalgon an die Wundfl ächen werden Keime
auch in der Tiefe aufgenommen und sicher in der Gelstruktur
eingeschlossen (3). Dies führt zu einer effi zienten
Keimreduzierung und hilft, Rekontamination zu vermeiden.
Wunden werden rasch gereinigt, sodass sich Sorbalgon insbesondere
bei der Behandlung chronischer und infi zierter
Wunden bewährt.
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Das Wirkungsprinzip
von Sorbalgon
Die gelartige Konsistenz von Sorbalgon wirkt zudem wie ein
feuchter Verband, der ein Austrocknen der Wunde verhindert.
Es entsteht ein für die Wundheilung günstiges Mikroklima,
das die Bildung von Granulationsgewebe fördert und
die Wundfl ächen geschmeidig hält. Durch die Gelbildung
verklebt Sorbalgon nicht mit der Wunde, der Verbandwechsel
verläuft schmerzarm. Allerdings setzt die vollständige
Umwandlung der Calcium alginat-Fasern in ein Gel ausreichend
Sekretion voraus.
Sorbalgon ist in zwei Kompressengrößen
und als Tamponadestreifen
erhältlich.
Phasengerechte Wundbehandlung [48.49]

Die Häufi gkeit des Verbandwechsels ergibt sich aus der individuellen
Wundsituation. In der Phase der Wundreinigung
kann je nach dem Ausmaß der Exsudation ein 1-2-maliger
Verbandwechsel erforderlich werden. Später, mit einsetzender
Granulationsbildung, kann ein Verbandwechsel alle
zwei bis drei Tage ausreichend sein. Sorbalgon wird in zwei
Größen als quadratische Kompressen angeboten. Als Tamponadestreifen
steht Sorbalgon T zur Verfügung.
PermaFoam – hydroaktiver Schaumverband
Der Schaumverband PermaFoam ist indiziert bei stark bis
mäßig sezernierenden, nicht infi zierten Wunden in der Reinigungs-
und während der Granulationsphase. Grundlage
für seine therapeutische Wirkung ist seine spezielle Porenstruktur.
Der hydrophile Schaumverband
PermaFoam erweitert durch seine
überzeugende physikalische
Wirkungsweise die Behandlungsoptionen
bei chronischen Wunden.
PermaFoam ist eine Kombination zweier unterschiedlich
strukturierter Schaumstoffe, die über eine spezielle Laminierung
miteinander verbunden werden. Die Saugschicht
von PermaFoam besteht aus hydrophilen Polyurethan-
Polymeren, die Flüssigkeit bis zum Neunfachen ihres
Eigengewichtes in ihren Polymerketten einlagern können.
Dabei verfügt die Polyurethanmatrix über einen einzigartigen
Porengradienten, d. h. die wundseitig großen Poren
werden zur Deckschicht hin immer kleiner, was eine hohe
vertikale Kapillarwirkung erzeugt. Die Deckschicht von
PermaFoam besteht aus einem fl exiblen, geschlossenporigen
Polyurethanschaum und ist semipermeabel, d. h.
keimdicht, aber durchlässig für Wasserdampf.
Aus dieser Materialkombination und -konstruktion ergeben
sich Produkteigenschaften, mit denen insbesondere die oft
auftretende Mazerationsproblematik bei chronischen Wunden
eingegrenzt werden kann: Durch die hohe vertikale
Kapillarwirkung wird überschüssiges aggressives Wundexsudat
rasch bis unter die Deckschicht geleitet. Dabei
gewährleisten die wundseitig großen Schaumstoffporen,

dass auch zähfl üssiges Sekret und Detritus aufgenommen
werden, ohne die Poren zu verstopfen. Bei Aufnahme des
Wundexsudats quillt der Polyurethanschaum leicht auf,
sodass der für die Ableitung erforderliche Kontakt zum
Wundgrund gesichert ist.
Das aufgenommene Wundexsudat verteilt sich dann seitlich
unter der Deckschicht. Wichtig ist dabei, dass PermaFoam
– hauptsächlich bedingt durch die spezielle Porenstruktur
– über ein hohes Zurückhaltevermögen (Retention)
für Flüssigkeiten verfügt. Selbst wenn von außen Druck
erzeugt wird, so z. B. durch einen Kompressionsverband,
wird das Exsudat im Schaumstoff gehalten. Hinzu kommt,
dass PermaFoam auch unter dem Druck eines angelegten
Kompressionsverbandes nur geringfügig an Saugkapazität
verliert. Beispielsweise wird unter dem Druck von 42 mmHg
die Saugkapazität gegenüber dem freien Zustand lediglich
um 12 % reduziert.
Grundlage für die therapeutische
Wirksamkeit von PermaFoam ist
die spezielle Porenstruktur: Wundseitig
große Poren verkleinern sich
zur Deckschicht hin immer mehr,
was eine hohe vertikale Kapillarwirkung
erzeugt. Dies bewirkt,
dass Exsudat rasch in die Tiefe des
Saugkörpers aufgenommen wird,
sorgt aber auch für eine hohe
Retention zur sicheren Flüssigkeitsbindung.
All diese Eigenschaften zusammen bewirken nicht nur die
wünschenswerte rasche Regulierung der Exsudation, sondern
schützen auch die Wundränder vor Mazeration, weil
das aufgenommene Wundexsudat nicht mehr in die Wunde
zurückdrückt. Darüber hinaus gewährleistet die hohe Wasserdampfdurchlässigkeit
der Deckschicht ein ausgewogen
feuchtes Mikroklima in der Wunde, was die Heilungstendenz
zusätzlich unterstützt.
Phasengerechte Wundbehandlung [50.51]

69-jährige Patientin mit einem
Ulcus cruris venosum, das acht
Jahre lang bestand (Kasuistik:
M. Zimmermann, Heidenheim)
1) Zustand des Ulkus am 27.3. bei
Beginn des neuen Therapiekonzeptes
mit zunächst TenderWet
zur Initialreinigung.
2) Umstellung auf Behandlung mit
PermaFoam zur Beinfl ussung des
immer noch starken Exsudatfl usses
sowie zur Vermeidung einer
Wundrandmazeration am 4.4.
3) Fortführung der PermaFoam-
Therapie, am Wundrand ist ein
Epithelsaum sichtbar.
4) Zustand des Ulkus am 6.8.,
nachdem zwei Wochen vorher auf
Hydrocoll zur Förderung der Epithelisierung
umgestellt wurde.
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2
PermaFoam ist atraumatisch, ein Verkleben mit der Wunde
bzw. ein Einwachsen von Gewebe in die Schaumstruktur
wird minimiert. Durch das hohe Absorptionsvermögen
und die sehr gute Retention kann PermaFoam selbst bei
stärkerer Sekretion (beim Ausbleiben von Komplikationen)
mehrere Tage auf der Wunde verbleiben.
PermaFoam steht in speziellen
wundangepassten Zuschnitten zur
Verfügung, damit in jedem Fall
immer eine optimale Wundbehandlung
möglich ist. PermaFoam
concave (1) für Anwendungen an
der Ferse und PermaFoam rund (2)
für die Versorgung kleinerer Ulzera
an Problemzonen.
PermaFoam ist weich und geschmeidig und schmiegt
sich den Wundgegebenheiten gut an. Die Fixierung des
Schaumverbandes erfolgt mit elastischen Fixierbinden
(z. B. Peha-haft) oder vollfl ächig mit elastischen Fixiervliesen
(z. B. Omnifi x elastic). Die Produktausführung
PermaFoam comfort ist für eine einfache Fixierung mit
einem selbst klebenden Haftrand ausgestattet, der verwendete
Kleber ist hautfreundlich. PermaFoam steht in verschiedenen
Ausführungen und Zuschnitten zur Verfügung.

Hydrocoll – saugfähiger Hydrokolloid-Verband
Hydrocoll ist ein selbsthaftender, saugfähiger Hydrokolloid-Verband
zur Reinigung und Konditionierung nicht
infi zierter Wunden mit mittelstarker bis schwacher Sekretion.
Der Begriff „Kolloid“ stammt aus dem Griechischen und bedeutet
einen Stoff, der in feinster Verteilung in eine Matrix
integriert ist. Dementsprechend besteht Hydrocoll aus saugund
quellfähigen Hydrokolloiden, die in ein selbsthaftendes
Elastomer eingebracht sind. Eine semipermeable Folie dient
als keim- und wasserdichte Deckschicht.
Das Wirkungsprinzip
von Hydrocoll
Im Mittelpunkt des Wirkungsmechanismus von Hydrocoll
stehen die in die Trägerschicht eingebrachten Hydrokolloide.
Durch die Aufnahme von Wundsekret quellen sie auf
und gehen in ein Gel über, das in die Wunde expandiert
und die Wunde feucht hält. Das Gel ist dabei so lange
saugfähig, bis die Hydrokolloide gesättigt sind. Gleichzeitig
wird mit dem Quellvorgang das aufgenommene Wundsekret,
das immer mit Detritus, Bakterien und deren Toxinen
belastet ist, sicher in der Gelstruktur eingeschlossen.
Durch die Haftkraft des Elastomers kann Hydrocoll ähnlich
wie ein Pfl aster auf die Wunde aufgelegt werden. Mit der
Gelbildung verschwindet dann im Bereich der Wundfl äche
die Haftkraft, sodass Hydrocoll wundschonend nur noch
auf der intakten Wundrandumgebung fi xiert ist.
Hydrocoll lässt sich einfach wie
ein Pfl aster applizieren. Sind die
Hydrokolloide durch die Sekretaufnahme
gesättigt, zeigt sich dies an
einer blasenartigen Ausformung
des Verbandes. Dann ist Hydrocoll
zu wechseln.
Phasengerechte Wundbehandlung [52.53]

Die Ausführung „Hydrocoll thin“
ist speziell für bereits epithelisierende
Wunden geeignet.
Für Hydrocoll fi nden besonders saug- und quellfähige
Hydrokolloide Verwendung, die zudem die Eigenschaft
haben, dass ihre Gelstruktur kompakt bleibt. Hydrocoll
expandiert zwar wie gewohnt in die Wunde, lässt sich
aber dann im Gelzustand in einem Stück von der Wunde
abnehmen. In der Wunde verbleiben praktisch keine Gelrückstände,
sodass das bisher erforderliche Ausspülen von
Gelrückständen in eiterähnlicher Konsistenz weitgehend
entfällt. Der Verbandwechsel wird dadurch einfacher und
auch angenehmer. Zudem ist sofort eine sichere Wundbeurteilung
möglich.
Der Wirkungsmechanismus von Hydrocoll zeigt in allen
Wundheilungsphasen seine Effekte: Da überschüssiges,
keimbelastetes Wundsekret mit dem Saug- und Quellvorgang
rasch in die hydrokolloiden Anteile des Verbandes
aufgenommen wird, kommt es zu einer schnellen und guten
Wundreinigung. Wie allgemeine Untersuchungen zeigten,
verbessert sich mit zunehmender Reinigung auch die Mikrozirkulation
im Wundgebiet. Hierdurch werden insbesondere
bei chronischen Wundverhältnissen mit stagnierender Reinigungsphase
die körpereigenen Reinigungsmechanismen
wieder aktiviert. In der Granulationsphase stimuliert und
fördert das feuchte Wundmilieu unter Hydrocoll den Aufbau
von Granulationsgewebe. Dabei lässt sich mit Hydrocoll
das ausbalanciert feuchte Wundmilieu ohne die Gefahr von
Sekretstaus auch über längere Behandlungszeiträume problemlos
aufrechterhalten und ein Austrocknen der Granulation
sicher vermeiden. In der Epithelisierungsphase unterstützt
das zellfreundliche feuchte Wundmilieu Mitose und
Migration der Epithelzellen. Zudem wird eine unerwünschte
Schorfbildung verhindert, die eine Heilung verzögern
würde. Die keim- und wasserdichte Deckschicht wirkt als
zuverlässige Barriere gegen Keime und schützt die Wunde
vor Schmutz und Feuchtigkeit. Mobile Patienten können mit
dem Verband duschen. Die Ausführung „Hydrocoll thin“ ist
speziell für bereits epithelisierende Wunden geeignet.

Hydrosorb – transparenter Hydrogel-Verband
Hydrosorb eignet sich bestens dazu, Granulationsgewebe
und junges Epithel feucht zu halten und zu schützen und
ist damit die optimale Wundaufl age zur phasengerechten
Weiterbehandlung im Anschluss an eine Wundversorgung
mit TenderWet, Sorbalgon oder PermaFoam.
Hydrosorb ist ein bereits fertiges Gel aus saugfähigen
Polyurethan-Polymeren, in die ein hoher Wasseranteil von
60 % eingelagert ist. Damit führt Hydrosorb der Wunde
von Anfang an selbsttätig über mehrere Tage Feuchtigkeit
zu (1). Gleichzeitig nimmt Hydrosorb überschüssiges Sekret
auf, das in der Gelstruktur eingeschlossen wird. Dieser Austausch
sichert das für die Wundheilung optimale Feuchtigkeitsniveau
und beschleunigt so Granulationsbildung und
Epithelisierung (2). Die keim- und wasserdichte Oberfl äche
von Hydrosorb bietet zudem sicheren Schutz vor Sekundärinfektionen.
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2
Das Wirkungsprinzip
von Hydrosorb
Hydrosorb verklebt nicht mit der Wunde und lässt sich auch
nach längerer Verweildauer auf der Wunde ohne die Gefahr
von Wundirritationen entfernen. Hydrosorb kann als vollständiger
Verband abgenommen werden, da sich die Gelstruktur
durch aufgenommenes Wundsekret nicht aufl öst.
Auf der Wunde verbleiben keine Rückstände, der Wundzustand
ist ohne vorherige Spülung sicher zu beurteilen.
Die Transparenz von Hy dro sorb
ist wichtig für die wirt schaft li che
Anwendung. Die Wun de kann
durch den Ver band hindurch
jederzeit be ob ach tet werden,
sodass Hydrosorb über Tage auf
der Wunde verbleiben kann, Verband
wech sel werden eingespart.
Phasengerechte Wundbehandlung [54.55]

Besonders vorteilhaft in der Praxis ist zudem die Transparenz
von Hydrosorb, die auch bei längeren Liegezeiten
erhalten bleibt. Sie ermöglicht zu jeder Zeit ohne Verbandwechsel
die Inspektion der Wunde. Dies gewährleistet die
für die Heilung so wichtige Wundruhe sowie eine hohe
Wirtschaftlichkeit durch verlängerte Verbandwechselintervalle.
Hydrosorb steht in zwei Ausführungen als Hydrosorb und
Hydrosorb comfort zur Verfügung. Beide Hydrogele verfügen
über dasselbe physikalische Wirkungsprinzip, unterscheiden
sich jedoch in ihrer Fixiermöglichkeit. Hydrosorb
hat keinen selbsthaftenden Fixierrand und wird mit einem
Fixierverband, Fixierpfl astern oder mit dem Kompressionsverband
befestigt. Hydrosorb comfort ist zur sicheren, keimdichten
Fixierung mit einer umlaufenden, hypoallergenen
Klebefolie ausgestattet. Zusammen mit der keim- und wasserdichten
Oberfl äche von Hydrosorb comfort vereinfacht
dies vor allem die tägliche Hygiene.
Wirkmechanismus von Atrauman
Ag: Bakterien (grün) werden bei
Kontakt mit Atrauman Ag abgetötet.
Mit dem Wundsekret (gelb)
werden abgetötete Bakterien und
die entstandenen Endotoxine in
die sekundäre Wundaufl age aufgenommen.
Die lang anhaltende
bakterizide Wirkung von Atrauman
Ag konnte in einem Laborversuch
(Methode ASTM 2180) nachgewiesen
werden.
Atrauman Ag – silberhaltige Salbenkompresse
zur Infektionsbekämpfung
Die keimtötende Wirkung silberhaltiger Wundaufl agen
ist seit langem bekannt. Mit der silberhaltigen Salbenkompresse
Atrauman Ag ist es gelungen, ein Produkt mit
sicherer bakterizider Wirkung, aber mit nur geringer
Zytotoxizität zu entwickeln, sodass die Wundheilung
nicht beinträchtigt wird.
Das Trägermaterial von Atrauman Ag besteht aus einem
weitmaschigen hydrophoben Textil aus Polyamid. Es ist
mit metallischem Silber ummantelt, das chemisch fest an
das Trägermaterial gebunden ist. Das mit Silber ummantelte
Trägermaterial wiederum ist mit einer hydrophilen
Salbenmasse imprägniert. Das ganze System besitzt eine
hohe Luft- und Wasserdampfdurchlässigkeit. Aus dieser
Konstruktion ergeben sich entscheidende Vorteile: Auf die
Wunde appliziert, gibt die silberhaltige Salbenkompresse

1 2 3
bei Kontakt mit Exsudat von ihrer Oberfl äche Silberionen
ab. Diese verbleiben größtenteils in der unmittelbaren
Umgebung der Wundaufl age – nur sehr wenige Ionen
gelangen in die Wunde selbst – und heften sich an die
Oberfl äche von Bakterien und töten diese zuverlässig ab.
Das Wundexsudat wird zusammen mit den abgetöteten
Bakterien und den dabei entstandenen Endotoxinen in
die sekundäre Wundaufl age aufgenommen.
Je weniger Silberionen in die Wunde gelangen und damit
an die Zellen der Haut abgegeben werden, desto geringer
ist die Toxizität einer silberhaltigen Wundaufl age. Die geringe
Toxizität von Atrauman Ag konnte in Versuchen mit
der humanen Keratinozyten-Zelllinie HaCaT belegt werden.
Das bakterizide Wirkspektrum von Atrauman AG ist außerordentlich
breit und erfasst grampositive wie -negative Bakterienstämme.
Dabei hält die effi ziente bakterizide Wirkung
nicht nur kurzfristig, sondern über einen langen Zeitraum
an. Die Salbenimprägnierung schließlich sorgt für die Pfl ege
der Wundränder und wirkt einer Verklebung entgegen.
80-jähriger Patient, Wundheilungsstörung
mit Infektion nach
Resektion des 4. Zehenstrahls
aufgrund einer Osteomyelitis im
Os metatarsale
1) Eingangsuntersuchung: Die
Wunde hat eine Größe von 3,2 x
2 cm, der Wundgrund ist zu 20 %
mit hellen und feuchten Belägen
bedeckt, jeweils 40 % mit Granulations-
bzw. Epithelgewebe.
Behandlung mit Atrauman Ag in
Kombination mit PermaFoam.
2) Nach zwei Wochen unter
Atrauman Ag: Je 50 % des Wundgrundes
sind granuliert bzw.
epithelisiert.
3) Abschlussuntersuchung: vollständige
Reepithelisierung unter
Atrauman Ag nach sieben Wochen
Von praktischer Bedeutung ist auch, dass sich Atrauman Ag
ohne Wirkungsverlust mit den unterschiedlichsten Wundaufl
agen als Sekundärverband kombinieren lässt, sodass indikationsgerechte
Behandlungsmethoden weiter praktiziert
werden können. Möglich sind z. B. Kombinationen mit dem
Schaumverband PermaFoam, der Calciumalginat-Kompresse
Sorbalgon, dem Wundkissen TenderWet oder aber mit
traditionellen Wundaufl agen wie ES-Kompressen.
Phasengerechte Wundbehandlung [56.57]

Übersicht hydroaktive Wundauflagen
Sorbalgon
hochwertige Calciumalginat-Kompresse, die sich durch ihr gutes
Saugvermögen und ihre blutstillenden Eigenschaften hervorragend
zur Versorgung debridierter und stark sezernierender Ulzera eignet.
Mit der Sekretaufnahme wandeln sich die Fasern in ein Gel um und
schließen dabei Keime ein.
TenderWet
Wundkissen mit einzigartiger Saug-Spülwirkung für eine rasche Ablösung
der Beläge. Es ist besonders indiziert bei infi zierten, eitrigen und
schmierigen, aber auch nekrotisch verkrusteten und trockenen Ulzera.
Ideal: TenderWet 24 und TenderWet 24 active, das gebrauchsfertig
mit Ringerlösung aktiviert ist.
PermaFoam
zweischichtiger Schaumverband, der über eine hohe Kapillarwirkung
verfügt. Damit wird Exsudat rasch in die Tiefe des Saugkörpers geleitet
und sicher dort gebunden. Selbst unter Kompressionseinwirkung
drückt Wundsekret nicht zurück, was auch zur Schonung der Wundränder
beiträgt.
Atrauman Ag
silberhaltige Salbenkompresse mit sicherer bakterizider Wirkung zur
Behandlung infi zierter Ulzera. Das metallische Silber ist fest an das
Trägermaterial gebunden, was eine sehr gute Präparatverträglichkeit
mit nachweislich nur geringer Zyto toxizität ergibt.
Hydrocoll
selbsthaftender Hydrokolloid-Verband mit besonders saug- und quellfähigen
Hydrokolloiden, die bei Aufnahme von Wundsekret in ein
Gel übergehen. Dabei werden auch Keime aufgenommen. Hydrocoll
eignet sich zur Reinigung, vor allem aber zum Granulationsaufbau bei
nicht infi zierten Ulzera.
Hydrosorb
transparentes, bereits fertiges Gel mit einem hohen Wasseranteil von
ca. 60 %. Hydrosorb versorgt die Wunde so zuverlässig mit Feuchtigkeit,
schützt sie vor dem Austrocknen und verhindert Schorfbildung.
Ideal zum Feuchthalten von Granulationsgewebe und jungem Epithel.

Handelsformen
Sorbalgon, steril, 5x5, 10x10 und 10x20 cm;
Sorbalgon T Tamponadestreifen, steril, 1 g/30 cm und
2 g/30 cm
TenderWet 24 active, steril, Ø 4, Ø 5,5, 4x7 und
7,5x7,5, 10x10 und 7,5x20 cm; TenderWet active
cavity, steril, Ø 4, Ø 5,5, 4x7, 7,5x7,5, 10x10 und
7,5x20 cm; TenderWet 24, steril, Ø 4, Ø 5,5, 7,5x7,5
und 10x10 cm; TenderWet, steril, Ø 4, Ø 5,5, 7,5x7,5
und 10x10 cm
PermaFoam, steril, Ø 6, 10x10, 10x20, 15x15 und
20x20 cm; PermaFoam comfort, steril, 8x8, 11x11,
10x20, 15x15 und 20x20 cm; PermaFoam concave,
steril, 16,5x18 cm; PermaFoam cavity, steril, 10x10
cm;
Atrauman Ag, steril, 5x5, 10x10 und 10x20 cm
Hydrocoll, steril, 5x5, 7,5x7,5, 10x10, 15x15 und
20x20 cm; Hydrocoll concave, steril, 8x12 cm;
Hydrocoll thin, steril, 7,5x7,5, 10x10 und 15x15 cm
Hydrosorb, steril, 5x7,5, 10x10 und 20x20 cm;
Hydrosorb comfort, steril, 4,5x6,5, 7,5x10, 12,5x12,5
und 21,5x24 cm
Phasengerechte Wundbehandlung [58.59]

Optionen für die phasengerechte Wundbehandlung des Ulcus cruris venosum
Wundreinigung
Nekrose Infektion Fibrinbelag
TenderWet 24 active
Exsudat ++
TenderWet 24 active
Sorbalgon
Atrauman Ag mit
saugender Wundaufl age
Exsudat +
TenderWet 24 active
Atrauman Ag mit
saugender Wundaufl age
intakte Wundumgebung
PermaFoam comfort
TenderWet 24 active
vorgeschädigte Wundumgebung
PermaFoam
TenderWet 24 active

Granulation
intakte Wundumgebung
PermaFoam comfort
vorgeschädigte Wundumgebung
PermaFoam
intakte Wundumgebung
Hydrocoll
vorgeschädigte Wundumgebung
Hydrosorb
Epithelisierung
intakte Wundumgebung
Hydrocoll thin
Hydrosorb comfort
Hydrofi lm
vorgeschädigte Wundumgebung
Hydrosorb
Kompressionstherapie
Dauerverband:
Varolast
Wechselverband:
Pütterbinde
Kompressionsstrumpf:
VitaSan
Fixierung
normale Haut:
Omnifi x elastic, Omniplast,
Omnisilk, Peha-haft, Stülpa-fi x
empfindliche Haut:
Pehalast, Omnipor, Peha-crepp,
Extremitäten:
Peha-haft*, Pehalast, Stülpa-fi x,
Stülpa
Gelenke:
Omnifi x elastic, Stülpa-fi x
* Bei Patienten mit Durchblutungsstörungen
ist Peha-haft als kohäsive
Fixierbinde mit Vorsicht einzusetzen:
nicht zu fest anwickeln.
Phasengerechte Wundbehandlung [60.61]

Der Kompressionsverband als Basistherapie
Als Akut- bzw. Initialbehandlung aller phlebologischen
Krankheitsbilder wird der exakt sitzende Kompressionsverband
und zur Erhaltungstherapie der Kompressionsstrumpf
empfohlen. Viele Patienten können allein durch diese Maßnahme
erfolgreich behandelt werden. Entscheidend für die
therapeutische Wirksamkeit ist jedoch, dass die verschiedenen
zur Verfügung stehenden Kompressionsmaterialien wie
Binden und Strümpfe auch indikationsgerecht zur Anwendung
kommen.

Bei jeder Behandlung des Ulcus cruris venosum ist der
Kompressionsverband als Basistherapie anzusehen, weil
seine Wirkung kausal in das Krankheitsgeschehen eingreift.
Komprimierende Maßnahmen am Bein be wirken
▪ eine Einengung der suprafaszialen Venen mit zu min dest
teilweiser Wiederherstellung der Klappenfunktion;
▪ einen Verschluss insuffi zienter Perforansvenen und damit
eine Unterbindung des Refl uxes von sub- nach suprafaszi
al sowie eine Aufhebung schädlicher „Scher wir kun gen”
bei der Muskelkontraktion;
▪ bei entsprechender Technik eine Lu men ver min de rung
der tiefen Leit- und Muskelvenen und damit eine Ver min -
de rung des Totraumes, eine Beschleunigung der Blutströ
mungs ge schwin dig keit sowie einen ge wis sen Ersatz
oder eine Restitution der Klap pen funk ti on bei erhaltenen
Klappen oder Klappenresten;
▪ eine Steigerung des Gewebsdruckes und damit eine Erhöhung
der Reabsorption in der Endstrombahn und in den
Lymphgefäßen;
▪ eine Verstärkung der Faszie als Widerlager für die Musku
la tur und damit eine Verbesserung der Ge lenk mus -
kel pum pe und eine Selbstmassage des Ge we bes bei
Bewegung.
Schematische Darstellung ei ner
insuffi zienten Vene (links) und
deren Einengung durch den
Kom pres si ons ver band (rechts)
Kompressionstherapie [62.63]

Zudem wirkt die Beschleunigung der Blut strö mungs ge -
schwin dig keit antithrombotisch und in Verbindung mit der
erzielten Entstauung antiphlogistisch.
Darüber hinaus ermöglichen insbesondere Verbände mit
hohem Arbeitsdruck durch ihren niedrigen Ruhedruck eine
Lüf tung der klei nen Ge fä ße bei Muskelrelaxation und somit
eine Wie der auf fül lung mit arteriellem Blut, während sie
bei der Mus kel kon trak ti on durch den hohen Ar beits druck
aus ge presst wer den. Durch die ses Wech sel spiel steigert
sich der Blut um lauf in den nu tri ti ven Ge fäß ab schnit ten der
End strom bahn und führt so zu einer we sent li chen Ver bes -
se rung des Stoff wech sels.
Komprimierende Maßnahmen sind daher angezeigt bei
allen Krankheitszuständen mit Ödemneigung, bei Throm bo -
phle bi tis, tiefer Thrombose, postthrombotischem Syn drom,
primärer Varicosis ohne und mit Perforansinsuffi zienz und
bei Ulcus cruris venosum jeder Genese.
Die Voraussetzungen für die Wirksamkeit eines Kom pressionsver
ban des werden dabei grundsätzlich durch die
physikalischen Eigenschaften des verwendeten Kom pres si -
ons ma te ri als hinsichtlich seines Kraft-Deh nungsver hal tens
sowie durch die spezifi sche Anlegetechnik ge schaf fen.
Immer ist jedoch zu beachten: Der Kom pres si ons ver band
erlangt seine volle Wirksamkeit erst in Verbindung mit aktiver
Bewegung!
Bei bestimmten Konstellationen ergeben sich aber auch
Einschränkungen für die Kompressionstherapie: Wenngleich
die pAVK nicht als absolute Kon tra in di ka ti on gilt,
darf hier eine Kom pres si ons the ra pie nur nach Kennt nis der
ar te ri el len Druck ver hält nis se durch ge führt werden (Cave:
arterieller Knö chel druck unter 70 mmHg).

Ein be son de res Risiko tragen Diabetespa ti en ten mit einer
Me dia skle ro se, da hier so no gra phi sche Druck mes sun gen
keine Aus sa ge kraft haben. Be steht außerdem eine Neu ro -
pa thie, emp fi n det der Pa ti en ten keinen Schmerz, sodass
auch dieses „Warn si gnal“ fehlt.
Bei latenter Herz in suf fi zi enz kann die plötz li che Erhöhung
des venösen Rück stro mes durch die Kom pres si on eine
Rechtsherzdekompensation auslösen.
Schließlich ist der Kompressionsverband nahezu wirkungslos,
wenn es durch jahr zehn te lang bestehende Ulzera mit
häufi gen Rezidiven im Bereich des Sprunggelenkes zu Versteifungen
aufgrund einer Dermatofi brose gekommen ist.
Die Bindenmaterialien
Für die komprimierende Verbandbehandlung ist je nach
dem klinischen Bild Bindenmaterial mit unterschiedlichem
Kraft-Dehnungsverhalten erforderlich, das sich mit dem
Quotienten aus Arbeitsdruck und Ruhedruck be schrei ben
lässt.
Der Arbeitsdruck ergibt sich durch den Widerstand, den der
Verband der Ausdehnung der Muskulatur bei der Mus kel -
kon trak ti on entgegensetzt. Er wird immer an der bewegten
Extremität gemessen und ist umso höher, je we ni ger sich
das Bindenmaterial dehnen lässt.
Der Ruhedruck entspricht im Prinzip dem Anlagedruck,
d. h. der Kraft, die zum Dehnen der Binde beim Anlegen
aufzuwenden ist, wird aber zusätzlich durch das individuelle
Rückstellvermögen einer Binde beeinfl usst. Mit
Rück stell ver mö gen oder Rückstellkraft ist das Be stre ben
ela sti schen Materials bezeichnet, sich bei Ent la stung zusam
men zu zie hen. Demzufolge wird der Ru he druck an der
unbewegten Extremität gemessen. Er ist umso nied ri ger,
je weniger dehnbar das Bindenmaterial ist.
Kompressionstherapie [64.65]

Kraft
K2
∆K
K1
∆D
Dehnung %
Schematische Darstellung des Kraft-Deh nungs ver hal tens von Kurzzugbinden
bei ak ti ver Muskeltätigkeit: K1 bezeichnet den Anlegedruck der
Binde an der un be weg ten Extremität (Ruhedruck), K2 die Kraft, die der
Verband der Ausdehnung der Mus ku la tur bei der Muskelkontraktion entgegensetzt
(Ar beits druck).
Kraft
Die Kraftdifferenz ∆K ist bei Kurzzugbinden durch den steilen Anstieg
der Kurve bei gegebener Deh nungs dif fe renz ∆D ge kenn zeich net. Die
aus ge präg te Am pli tu de ist typisch für eine Kurzzugbinde mit ihrem
hohen Arbeits- und niedrigem Ruhedruck.
∆K
∆D
Die Eignung einer Kompressionsbinde für eine be stimm te
Indikation ist somit davon abhängig, welches Ver hält nis
von Arbeitsdruck zu Ruhedruck sich durch den Ver band
erzielen lässt.
Material, das einen hohen Arbeitsdruck und einen niedrigen
Ruhedruck erzeugt, unterstützt am besten den Mechanismus
der Muskelvenenpumpe. Durch den rhyth mi schen
Wechsel von sehr hohem und niedrigem Kom pres sions -
druck wirken bei Muskelkontraktion die Druck spit zen bis
in die Tiefe, während bei Mus kel re la x ati on die nutritiven
Gefäßbereiche der Endstrombahn ent la stet und gelüftet
werden.
Dagegen stehen die Blutgefäße bei Verbänden mit re la tiv
niedrigem Arbeits- und hohem Ruhedruck unter ei nem
kon stan ten Dauerdruck, dessen Wirkung auf die Ober fl ä che
beschränkt bleibt. Der Lüftungseffekt geht verloren.
Komprimierende Maßnahmen werden daher unter Ru he -
be din gun gen umso besser vertragen, je niedriger der Ruhedruck
ist. Bei zu hohem Ruhedruck muss die Kom pres sions -

the ra pie unter körperlicher Ruhe und ins be son de re in der
Nacht unterbrochen werden. Bei Abnahme eines solchen
Verbandes ergießt sich zudem das Blut in die ent la ste ten
Ge fä ße, und es ent steht ein star ker Juck reiz, der nicht nur
un an ge nehm, sondern im Hinblick auf die Ek zem nei gung
des Be trof fe nen auch un er wünscht ist.
Nach den beschriebenen Kriterien können die für eine
Ver band be hand lung zur Verfügung stehenden Materialien
eingeteilt werden
▪ in unnachgiebige Verbände aus Zinkleimbinden mit dem
höchsten Arbeitsdruck und niedrigstem Ru he druck;
▪ in wenig dehnbare Verbände aus Kurzzugbinden mit
hohem Arbeitsdruck und niedrigem Ruhedruck;
▪ in gut dehnbare Verbände aus Langzugbinden mit re la tiv
niedrigem Arbeitsdruck und hohem Ru he druck. Aus den
bereits beschriebenen Gründen sind jedoch Langzugbinden
für die akute Phase der Be hand lung nicht geeignet,
obwohl sie durch ihre gute An pas sungs fä hig keit außerordentlich
beliebt sind. Langzugbinden haben ihre eigentliche
Domäne auf dem Ge biet der funktionellen Ver bän de
als Stütz- oder Ent la stungs ver band.
Bei der Anlegetechnik ist zu unterscheiden zwischen Dauer
ver bän den, die über längere Zeiträume hinweg an ge legt
bleiben, und Wechselverbänden.
Von allen Kompressionsverbänden
bewirkt der halbstarre, unnachgiebige
Zinkleimverband die stärkste
Entstauung tiefer Venenbereiche.
Längs- und querelastische
Bindenmaterialien, wie z. B. die
Zinkleimbinde Va ro last, ermöglichen
dabei auch weniger Geübten
die An wen dung wirkungsvoller
Zink leim ver bän de.
Ebenso muss das Stadium der Behandlung bei der Aus wahl
der komprimierenden Maßnahmen berücksichtigt wer den.
In der akuten Phase kommt immer ein Kom pres sions -
ver band aus Zinkleimbinden oder Kurz zug bin den zum Einsatz,
weil damit besser auf die Um fang schwan kun gen des
Beines reagiert werden kann. Ist das Bein je doch nachhaltig
entstaut und der Ulkus ab ge heilt, kann die Nachsorge mit
individuell an ge passten Kom pres sions strümp fen erfolgen.
Kompressionstherapie [66.67]

Grundsätzlich ist zu beachten, dass der Kompressionsverband
– unabhängig von Material und An le ge tech nik – seine
volle Leistung erst bei körperlicher Be we gung des Pa ti -
en ten erbringen kann. Des Weiteren sollte immer nur eine
Bindenart verwendet, also nie Kurz- und Lang zug bin den in
einer Lage kombiniert werden.
Der hohe Arbeitsdruck von Verbänden
aus Kurz zug bin den reicht
noch aus, um auch die tiefen
Venenbereiche the ra peu tisch zu
beeinfl ussen, wenngleich sie nicht
die hohe Effi zienz von Zink leim ver -
bän den erbringen. Ihr be son de rer
Vorteil liegt jedoch darin, dass sie
sich Veränderungen des Beinumfanges
besser anpassen und im
Falle täg lich notwendiger Wundbe
hand lung leichter zu wech seln
sind.
Zinkleimbinden
Zinkleimbinden ergeben im angelegten Zustand halbstarre,
unnachgiebige Verbände. Durch das Fehlen jeglicher Elastizität
können sie der tätigen Muskulatur von allen Verbandmaterialien
den größten Widerstand entgegensetzen und
entfalten so einen intensiven Arbeitsdruck, der die tiefen,
subfaszialen Bereiche erfasst und rasch entstauend wirkt.
Der entsprechend niedrige Ruhedruck gewährleistet dabei
einen guten Lüftungseffekt, sodass der Blutumlauf in den
nutritiven Gefäßen, insbesondere bei Stagnation infolge
mangelnder Abschöpfung durch die tiefen Leitvenen, gefördert
wird.
Der Zinkleimverband ist deshalb unentbehrlich zur schnellen
Entstauung eines geschwollenen Beines und zur Beseitigung
hartnäckiger Ödeme vor allem am Fußrücken, die einer
Behandlung mit Wechselverbänden aus Kurzzugbinden
oder Dauerverbänden aus Pfl asterbinden trotzen. Da sich
der Verband nach der Abschwellung des Ödems den Veränderungen
des Beinumfanges nicht anpassen kann, muss er
allerdings in dieser ersten Therapiephase häufi g gewechselt
werden.
Etwas problematisch gestaltet sich auch die lokale Ulkusversorgung
während der Reinigungsphase. Hier ist oft ein
täglicher Verbandwechsel erforderlich, der mit Wechselverbänden
aus Kurzzugbinden leichter durchzuführen ist.
Gegebenenfalls ist jedoch zuerst eine schnelle Entstauung
durch den Zinkleimverband anzustreben; anschließend
kann mit der Wundreinigung begonnen werden.

Der Zinkleimverband kann als Ersatz für Wechselverbände
auch dann angezeigt sein, wenn am Verband manipuliert
wird oder ein fristgerechter Verbandwechsel nicht immer
möglich ist.
Kurzzugbinden
So genannte Kurzzugbinden sind durch eine relativ geringe
Dehnbarkeit gekennzeichnet, die im Verband eine straf fe
Kompression mit hohem Arbeitsdruck und nied ri gem Ruhedruck
bewirkt. Da diese Druck ver hält nis se noch ausreichen,
auch die tiefen Bereiche zu be ein fl us sen, entspricht die
Wirkungsweise derartiger Ver bän de der von Zinkleimbinden,
wenngleich sie nicht de ren hohe Effi zienz erbringen.
Dagegen haben Ver bän de aus Kurz zug bin den gegenüber
Zinkleimverbänden den Vor teil, dass sie sich Veränderungen
des Beinumfanges bei Öde mab schwel lun gen besser
anpassen. Sie kön nen deshalb bei guter Anlegetechnik,
abgesehen vom aku ten, hoch ö de matö sen Stadium, etwa
drei Tage angelegt bleiben.
Verbände mit Kurzzugbinden eignen sich für alle For men
der chronischen Veneninsuffi zienz und sind das Mit tel der
Wahl zur Einleitung der Behandlung oder de ren Fort füh -
rung bis zur vollständigen Entstauung und Epi the li sie rung
eines Ulkus.
Kurzzugbinden stehen in unterschiedlicher textiltechnologischer
Ausführung zur Verfügung. Ihre Dehnbarkeit kann
im Bereich von ca. 50 % bis max. 90 % liegen, um den
zu fordernden hohen Arbeitsdruck und niedrigen Ruhedruck
zu erzielen. Die Art der verwendeten Garne und die
ausgewählte Konstruktion bestimmen dabei die ty pi schen
Gebrauchseigenschaften.
Erhalten Binden ihre Elastizität durch überdrehte, d. h. stark
gezwirnte Baumwollkettfäden, werden sie als textilelastisch
bezeichnet. Die wohl bekannteste und am häufi gsten
eingesetzte Binde dieses Typs ist die klas si sche Idealbinde,
Kompressionstherapie [68.69]

aber auch der Pütt er ver band ist textilelastisch und besteht
aus einem etwas stärkeren ide al bin den ähn li chen Gewebe.
Zur richtigen Bindenführung muss
die Binde unmittelbar auf der Haut
ablaufen und darf nur in Ablaufrichtung
angezogen werden.
Binden werden als dauerelastisch bezeichnet, wenn sie
ihre Elastizität aus vollsynthetischen Kettfäden be zie hen.
Verwendet werden hierbei überwiegend Kräuselpolyamide,
deren Elastizitätsgrad durch Texturieren ent spre chend niedrig
eingestellt werden kann, um den physikalischen Erfordernissen
einer Binde mit kurzem Zug zu ge nü gen.
Allgemeine Grundsätze zur Anlegetechnik
Die Kompressionstherapie mit Verbänden unterstützt die
Gelenkmuskelpumpe, erlangt ihre volle Wirksamkeit aber
erst in Verbindung mit aktiver Bewegung. Die Be hand lung
soll daher in der Regel ambulant durch ge führt wer den.
Ebenso ist Bettruhe des Patienten zu ver mei den. Lan ges
Sitzen ist jedoch noch ungünstiger als Liegen.
Beim Anlegen des Verbandes sind folgende Grundsätze zu
beachten:
▪ Ein guter Verband soll das Bein allseitig fest umschließen,
▪ in seinem Andruck von distal nach proximal gleichmäßig
nachlassen
▪ und nirgends drücken oder gar einschnüren.
Jeder Verband, der diese Forderungen erfüllt, ist un ab -
hän gig von der angewandten Methode richtig und gut.
Immer gilt, dass sich der Verband dem Bein anpassen muss,
nicht das Bein der Binde. Dies wird aber nur er reicht, wenn
beide Bindenkanten immer gleich stark an ge spannt werden
und die Binde regelrecht an das Bein anmodelliert wird.
Dazu muss die Binde am Un ter schen kel unmittelbar auf der
Haut abrollen und darf nur in Ab lauf rich tung angezogen
werden. Die dabei zunächst auftretenden Lücken sind später
zu schließen.
Je nach Umfang des Beines sind 8 cm oder 10 cm breite
Binden am besten geeignet. Die Binde wird so in die Hand

1 2
3
genommen, dass der auf ge roll te Teil der Binde oben liegt
und nach außen zeigt. Nur auf die se Wei se lässt sie sich
am Bein abrollen. Wird die Bin den rol le hingegen von der
Haut abgehoben, geht die Führung verloren und es können
strangulierende Schnürfurchen entstehen, wie auch die
rich ti ge, von distal nach proximal nachlassend ver lau fen de
Druck ver tei lung ge fähr det ist.
4
90˚
richtig
falsch
90˚
Ohne Beachtung dieser Regeln
geht es nicht:
1) Basis für die Wirksamkeit der
Kompression ist der richtige
Druckverlauf. Der Druck ist im
Fesselbereich am höchsten und
nimmt zum Knie hin kontinuierlich
ab.
2) Die Binde muss richtig in die
Hand genommen werden, ...
3) ... denn nur so lässt sie sich am
Bein abrollen. Wird die Bindenrolle
von der Haut abgehoben,
geht die Führung verloren und es
entstehen zwangsläufi g Schnürfurchen,
wie auch die kontinuierliche
Druckverteilung gefährdet ist.
Ein zu schwacher Andruck in der
Fesselgegend und ein zu starker
Druck um die Wade aber stauen
noch mehr als ein Strumpfband.
4) Zum Anlegen des Verbandes ist
das Sprunggelenk rechtwinklig zu
halten.
Zum Anlegen des Verbandes wird das Sprunggelenk
rechtwinkelig gestellt und auch der Unterschenkel ca. 90°
gebeugt. Das Anlegen des Kompressionsverbandes be ginnt
bei den Zehengrundgelenken, die Ferse wird sorgfältig
miteingebunden. Die Haut der Zehen wird dabei leicht
zyanotisch. Beim Gehen wird sie aber bei jedem Schritt
an ä mi siert, um sich dann bei Entlastung wieder mit Blut
zu fül len. Die Pumpwirkung des Ver ban des kann hier somit
unmittelbar beobachtet werden.
Der Andruck einer Binde ist umso höher, je stärker ihre
Krüm mung ist. Knochenvorsprünge (Knöchel) oder Kan ten
über dem Schienbein und der Achillessehne sol len seitlich
Kompressionstherapie [70.71]

1) Die Ferse wird in Mit tel stel lung
des Sprunggelenkes von 90° eingebunden.
2) Zur Verstärkung des lokalen
An drucks sollten Ver tie fun gen und
Hohlkehlen mit festen Pe lot ten
ausgepolstert wer den.
1 2
gepolstert werden, um die hier stärkere Wölbung auszugleichen
und damit den lokalen An druck her ab zu set zen. Umgekehrt
lässt sich der örtliche Andruck ver stär ken, wenn die
Krümmung durch ein festes Polster vergrößert wird. Hohlkehlen
wie die Bisgaard’sche Kulisse sol len nicht nur locker
ausgefüllt, son dern mit festen Pe lot ten so aus ge pol stert
wer den, dass die Binde darüber etwas vor ge wölbt angelegt
werden kann. Auch über dem Ulkus selbst muss die Wirkung
des Kompressionsverbandes durch Pelotten, die die
Ulkusgrenzen deutlich überlappen, ver stärkt wer den.
Um ein Scheuern des Ver ban des in der Knie keh le zu verhindern,
soll der Verband etwa zwei Finger breit un ter halb
der Kniekehle enden. Aus diesem Grund soll auch der Unter
schen kel beim Ver bin den rechtwinklig gebeugt sein. Gegebenenfalls
empfi ehlt es sich, die Kniekehle zu sätz lich mit
weichem, luftdurchlässigem Polstermaterial zu schützen.
Generell halten Bindenverbände besser, wenn über die erste
eine zweite Binde in entgegengesetzter Ab lauf rich tung
„über Kreuz” angelegt wird, analog der Kreuz ver bandtech
nik nach Pütter.
Ein richtig angelegter Verband vermittelt dem Patienten das
Gefühl eines festen Haltes und wird als angenehm empfunden.
Vorhandene Schmerzen lassen nach. Ver stär ken sich

Schmerzen oder treten gar neue auf, die beim Umhergehen
nicht verschwinden, muss der Verband unbedingt abgenommen
werden.
Jede Verbandtechnik ist lehr- und lernbar. Eigene Er fah -
run gen und Modifi kationen werden nicht ausbleiben und
schließlich in die in di vi du el le Verbandtechnik ein ge hen.
Kompressionstherapie [72.73]

Verband aus Kurzzugbinden
Bei der hier dargestellten Verbandtech
nik handelt es sich um
einen modifi zierten Püt ter ver band
mit zwei ge gen läu fi g angelegten
Kurz zug bin den. Diese Technik
sichert eine hohe Festigkeit und
eine bessere Haltbarkeit des Verban
des. 1 2
3
4
5 6
Die erste Bindentour beginnt an den Ze hen grund ge len ken von innen
nach außen (1). Der Fuß ist dabei rechtwinklig gestellt.
Nach 2-3 zirkulären oder Kornährentouren um den Mit tel fuß um schließt
die nächste Tour die Ferse und führt über den Innenknöchel zum Rist
zu rück (2).
Mit zwei weiteren Touren werden die Ränder der ersten Tour zu sätz lich
fi xiert. Dabei läuft die Binde zuerst über den oberen Rand um die Fes sel
herum (3) und dann über den unteren Rand in die Fuß wöl bung (4).
Nach einer weiteren Zirkulärtour um den Mittelfuß führt die Binde über
die Sprunggelenksbeuge zur Fessel zurück (5), um dann der Form des
Bei nes folgend in steilen Touren die Wade zu umschließen (6).

7
8
9 10
11
Von der Kniekehle läuft die Binde über das Fibulaköpfchen zur Wade zurück,
führt dann, der Beinform entsprechend, wieder nach unten (7) und
schließt vorhandene Lücken im Verband.
Die 2. Binde wird gegenläufi g von außen nach innen am Knöchel ange
setzt (8) und führt mit der ersten Tour über die Ferse zum Fuß rüc ken
zu rück.
Zwei weitere Touren fi xieren zuerst den oberen (9) und dann den un te ren
Rand der Fersentour.
Anschließend läuft die Binde noch einmal um den Mittelfuß und dann in
glei cher Weise wie die erste steil nach oben (10) und wieder zu rück. Der
fertige Verband (11) wird mit Klammern fi xiert.
Kompressionstherapie [74.75]

Verband aus Varolast- Zinkleimbin
den
Bei allen Zinkleim ver bän den ist
eine ge gen läu fi ge Ver bandtech nik
nicht er for der lich, weil die Fi xie -
rung durch die Zinkleim mas se die
not wen di ge Fe stig keit und dauerhafte
Halt bar keit des Ver ban des
si chert.
1
2
Bei Verbänden aus der längs- und
querelastischen Zinkleim bin de
Varolast ist im Ge gen satz zu herkömmlichen
Zinkleimbinden eine
kon ti nu ier li che Bin den füh rung
möglich. Ein Ein- oder Abschneiden
der Bin de ent fällt. Die zweidimensionale
Verformbarkeit von
Varolast bleibt dabei ge zielt auf
den Anlegevorgang beschränkt.
3 4
Der Zinkleimverband beginnt in gleicher Weise wie auf den Vorseiten
be schrie ben von innen nach außen (1).
Nach den entsprechenden Touren um Mittelfuß und Ferse sollten
zur Verstärkung des Verbandes im Sprunggelenk die Fersentouren
wie der holt werden (2), weil hier eine zwei te gegenläufi ge Binde
nicht ein ge setzt wird.
Die Bin den füh rung um den Unterschenkel erfolgt dann eben so
wie mit den bereits be schrie be nen Kurzzugbinden (3).
Abschließend wird der Varolast-Zinkleim ver band durch einen
Stülpa-Über zug geschützt (4).

Alternative An le ge tech nik zur besseren
Haltbarkeit des Ver ban des
im Fußbereich.
1
2
3 4
5 6
Diese Methode be ginnt mit ei ner von in nen nach außen ver lau fen den
zir ku lä ren Be fe sti gung stour an der Fes sel, da nach führt die Bin de über
die In nen sei te der Fer se zum Hohl fuß (1).
Sie um schließt den Mit tel fuß (2), läuft über den Rist zur Achil les seh ne
(3) und über den äu ße ren Knö chel wie der zur Fuß soh le (4). Nach dem
An he ben des Fuß ge wöl bes rollt die Binde, falls ein Kreuzverband vor ge -
se hen ist, in steilen Spi r al tou ren nach oben. Wird jedoch ein Zinkleimverband
unter Verwendung von nur einer Binde angelegt, sind zunächst die
auf Seite 74 beschriebenen zusätzlichen Fer sen- und Befestigungstouren
im Knöchelbereich auszuführen (5).
Alle wei te ren Touren erfolgen wie auf Seiten 74 und 75 beschrieben (6).
Kompressionstherapie [76.77]

Binden für die Kompressionstherapie
Varolast
längs- und querelastische Zinkleimbinden, gebrauchsfertig;
die zweidimensionale Verformbarkeit des Bin den ge we bes
ermöglicht eine exakte Bindenführung ohne Ein schnei den
und Abschneiden auch an anatomisch schwie ri gen Übergängen,
dadurch Verbesserung des kon ti nu ier li chen Druckabfalls
von distal nach proximal; gut hautverträglich und
schnell trocknend.
Lastobind
dauerelastische Binden mit kurzem Zug, Dehnbarkeit ca.
50 %; sehr hoher, intensiver Arbeitsdruck mit niedrigem
Ru he druck; besonders geeignet für Dauerverbände, wo bei
der Arbeitsdruck auch bei längerem Tragen the ra peu tisch
wirksam bleibt; alterungsbeständig, wasch bar bis 60°;
hautfarben. Lastobind steht auch als La sto bind-Duo in wirtschaftlicher
Doppelpackung mit 8 cm und 10 cm breiten
Binden zur Verfügung; be son ders geeignet für die Verbandtechnik
nach Sigg.
Pütterbinde
besonders kräftige, textilelastische Idealbinden mit kur zem
Zug, Dehnbarkeit ca. 90 %; hoher Ar beits druck mit niedrigem
Ruhedruck; auch bei Dau er ver bän den an hal ten de
Kompressionswirkung; koch- und ste ri li sier fest; hautfarben.
Die Pütterbinde ist als Pütter-Ver band mit zwei 10 cm breiten
Binden für die klas si sche ge gen läu fi ge Verbandtechnik
bei der Kom pres si ons the ra pie venö ser Bein leiden erhältlich.
Lastocomp
mit Idealbindengewebe kaschierte Schaumgummibinden
mit kurzem Zug, Dehnbarkeit ca. 60 %, 3 mm stark; gute
Massagewirkung auf den oberfl ächlichen venösen Blutstrom;
besonders geeignet als ergänzender Kom pres sions -
ver band am Oberschenkel; atmungsaktiv und hautverträg-

lich; durch die Kaschierung besonders stra pa zier fä hig; von
Hand waschbar; hautfarben.
HARTMANN Idealbinden
klassische, textilelastische Binden mit kurzem Zug, nach
E DIN 61632-IB-schlingkantig, Dehn bar keit ca. 90 %;
hoher Ar beits druck mit niedrigem Ru he druck, auch in
Ru he la ge zu tragen; koch- und ste ri li sier fest; die Ela sti zität
der Bin den, die beim Tragen nach lässt, kann durch
Waschen zu rück ge won nen werden.
Idealhaft
kohäsive, textilelastische Binden mit kurzem Zug, Dehn bar -
keit ca. 60 %; durch beidseitigen, mikropunktuellen Latexauftrag
sicherer Hafteffekt für rutsch fe sten Sitz; sehr hoher
Ar beits druck mit nied ri gem Ru he druck, auch in Ruhelage
zu tragen; at mungs ak tiv; von Hand wasch bar und mehr fach
ver wend bar, hautfarben.
Hypolastic
elastische, hypoallergene Pfl asterbinden mit kurzem Zug,
Dehn bar keit ca. 60 %, sehr hoher Arbeitsdruck mit niedrigem
Ruhedruck; durch sehr gute Klebekraft rutsch- und
ver schie be fest, wobei die Sta bi li tät des Verbandes auch
bei längerer Tra ge dau er er hal ten bleibt; gute Haut ver -
träg lich keit durch hy po all er ge nen Po lyacrylat kle ber, lässt
sich ohne Hautschutz anlegen und schmerz frei ent fer nen;
be son ders geeignet für Pa ti en ten mit vorgeschädigter Haut;
ther mo sta bil, ste ri li sier fest.
Stülpa
nahtlos gestrickter Schlauchverband mit hoher Längs- und
Querelastizität; ohne Hilfsmittel einfach anzulegen; fal ten -
lo ser Sitz; schützt zuverlässig; verhindert als Über zug bei
Zinkleimverbänden während der Austrock nungspha se ein
Verschmutzen der Wäsche durch die kleb ri ge Konsistenz
des Zinkleims.
Kompressionstherapie [78.79]

Medizinische Kompressions- und Stützstrümpfe
für die Erhaltungstherapie
Zur Fortsetzung der Akutbehandlung werden medizinische
Kompressionsstrümpfe empfohlen, deren Druckverhalten
sich folgendermaßen darstellt: Ihr Ruhedruck ist je nach
Kompressionsklasse niedrig bis hoch, der Arbeitsdruck
hängt von der Elastizität des Materials ab. Für die Zuordnung
in die verschiedenen Kompressionsklassen ist die
Andruckstärke im Fesselbereich maßgeblich. Für Deutschland
sind von der Gütezeichengemeinschaft (GZG) Kompressionsklassen
von I bis IV festgelegt. Da die Druckwerte
speziell der höheren Kompressionsklassen durchaus die
Druckwerte eines Kompressionsverbandes mit Binden erreichen,
wird der medizinische Kompressionsstrumpf heute
nicht nur im Bereich der Prophylaxe und Nachsorge gesehen,
sondern auch als Alternative bei bestimmten Basisbehandlungen
(siehe Tabelle Seite 82-83).
VitaSan – medizinische Kompressionsstrümpfe
VitaSan Kompressionsstrümpfe werden therapeutischen
Belangen wie auch den Patientenwünschen nach angenehmem
Tragekomfort mit modischem Chic gleichermaßen
gerecht. Die Kompressionsstrümpfe stehen in den Kompressionsklassen
I bis III zur Verfügung, sodass indikationsgerecht
immer mit den richtigen Druckverhältnissen
gearbeitet werden kann. Auch Maßanfertigungen sind
selbstverständlich möglich.
Für den optimalen Tragekomfort der medizinischen Kompressionsstrümpfe
sorgen die verwendeten Garne, z. B.
spezielle Mikrofasern, aber auch die Art der Verarbeitung,
wie die Abbildungen zeigen. Insgesamt fördert der hohe
Tragekomfort sicherlich die Compliance, was für Arzt und
Patienten nur von Vorteil sein kann.

1
2
Die medizinischen Kompressionsstrümpfe
VitaSan bieten Qualität
im Detail:
1) Versteckte Naht (Hidden Seam)
vorne an den Zehen und eingearbeitete
Pendelferse für faltenfreien
Sitz
2) Kniestrumpf mit rutschfreiem
Sitz und nahtlosem Übergang zum
Soft-Bündchen zur Minderung von
Druckstellen
3) Schenkelstrumpf mit silikonbeschichtetem,
dezentem Noppenoder
modischem Spitzenhaftband,
perfekter Sitz
4) Strumpfhose mit perfekter
Passform, bequemes Höschenteil,
Maschenstopp durch Micro-Mesh-
Gestrick
3 4
VitoFit – Stützstrümpfe
Zur Vervollständigung des breiten Sortiments an Produkten
für die Kompressionstherapie dürfen auch Stützstrümpfe
nicht fehlen. VitoFit Stützstrümpfe von HARTMANN üben
durch ihren anatomisch korrekten Druckverlauf eine gezielt
dosierte Stützkraft aus, die von der Fessel zum Oberschenkel
hin abnimmt. Müde und schwere Beine werden
entlastet und der Blutkreislauf wird angekurbelt. VitoFit
Stützstrümpfe sind in drei Stärken und bis zu elf attraktiven
Farben als Kniestrumpf, Schenkelstrumpf oder als Strumpfhose
erhältlich.
Kompressionstherapie [80.81]

Ausgewählte Kompressionsbinden und Kompressionsstrümpfe und ihre Anwendung
Beschreibung
Dehnbarkeit
Arbeits- und Ruhedruck
Varolast
längs-/querelastische Zinkleimbinde für vereinfachtes Anlegen
ohne Schneiden, Elastizität bleibt auf Anlegevorgang beschränkt;
intensiver Arbeitsdruck bis in die tiefen Bereiche der Venen
keine
+++ / +
Lastobind
dauerelastische Binde mit kurzem Zug; sehr hoher, intensiver
Arbeitsdruck mit niedrigem Ruhedruck, Arbeitsdruck bleibt auch
bei längerem Tragen therapeutisch wirksam
ca. 50 %
+++ / +
Pütterbinde/Pütter-Verband
zwei besonders kräftige, textilelastische Idealbinden mit kurzem Zug;
hoher Arbeitsdruck mit niedrigem Ruhedruck, Kompression bleibt
auch nach längerem Tragen therapeutisch wirksam
ca. 90 %
+++ / +
Idealhaft
kohäsive, textilelastische Binde mit kurzem Zug, beidseitiger Hafteffekt
für rutschfreien Sitz, sehr hoher Arbeitsdruck mit niedrigem
Ruhedruck, auch in Ruhelage zu tragen, atmungsaktiv
ca. 60 %
++ / +
VitaSan classic, satinell und fine als Kniestrumpf, Schenkelstrumpf und Strumpfhose
medizinische Kompressionsstrümpfe aus unterschiedlichem Gestrick:
von kräftig bis feinmaschig, in den Kompressionsklassen I bis III,
erfüllen die Anforderungen des Medizinproduktegesetzes, CE-Kennzeichnung
und Gütezeichen der Gütegemeinschaft Medizinische
Kompressionsstrümpfe e. V., ausgezeichnet mit „Öko-Tex-Standard
100“
Kompressionsklasse I:
18 -21 mmHg,
leichte Oberfl ächenwirkung
Kompressionsklasse II:
23-32 mmHg,
mittlere Ober fl ächenwirkung
Kompressionsklasse III*:
34-46 mmHg,
Oberfl ächen- und Tiefenwirkung
* nur VitaSan classic

Anwendung
zur schnellen Entstauung und Beseitigung hartnäckiger Ödeme,
Dauerverband bei Ulzerationen im nicht nässenden Stadium
Wechselverband zur Ulkusbehandlung, bei allen akuten und
chronischen venösen Stauungsödemen, nach Varizenverödungen,
bei Thrombophlebitis
Wechselverband zur Ulkusbehandlung, bei allen akuten und
chronischen venösen Stauungsödemen, nach Varizenverödungen,
bei Thrombophlebitis
gut haltbarer Verband bei chronischen venösen Stauungsödemen,
zur Nachbehandlung abgeheilter Ulzerationen
Schwere- und Müdigkeitsgefühl in den Beinen, geringe Varicosis
ohne wesentliche Ödemneigung, beginnende Schwangerschaftsvaricosis
leichtere Varicosis mit oberfl ächigem Ödem, venöse Insuffi zenz infolge
Varicosis, nach Abheilung unerheblicher Ulzerationen, nach oberfl
ächlichen Thrombophlebitiden, nach Sklerosierung, nach Stripping,
bei stärkerer Schwangerschaftsvaricosis, zur Thromboseprophylaxe
starke Varicosis mit Ödem, CVI infolge postthrombotischen Syndroms,
posttraumatisches Ödem, nach abgeheiltem Ulcus cruris,
nach Sklerosierung, nach Stripping
Kompressionstherapie [82.83]

Glossar und Stichwortverzeichnis
A
akral › die Körper- und Gliedmaßenenden
betreffend (Akren =
äußerste Enden des Körpers, z. B.
Finger-, Zehenendglieder)
Allgemeinstatus, Erhebung › 20
Anamnese › systematische
(Patienten)befragung › 17
Ankylosen › Gelenksteife (Knochenverwachsungen)
infolge von
Krankheitsprozessen im Gelenkinneren,
z. B. bei chronischer
Polyarthritis
arterieller Status, Erhebung › 19
Atrauman Ag (silberhaltige
Salbenkompresse) › 56
B
Beschwerden › 18
C
chirurgische Nekrosenabtragung
› 38
chronische Wunde › 34
chronisch venöse Insuffi zienz
(CVI) › 11
Cutis › lat. Haut, bestehend
aus der Epidermis (Oberhaut) und
Dermis (Lederhaut)
D
Dekompensation › das Entgleisen/Versagen
des natürlichen
Ausgleichsvermögens des Körpers
(Kompensationsmechanismen)
auf Funktionsstörungen
differenzialdiagnostische
Abklärung › 20
Dilatation › Erweiterung/
Aufdehnung von Hohlorganen
oder Blutgefäßen durch krankhafte
Prozesse oder instrumentell
zu diagnostisch-therapeutischen
Zwecken
Disposition › besondere
Veranlagung/Anfälligkeit, ererbt
oder erworben, bestimmte Krankheiten
zu entwickeln
distal › körperfern, weiter von
der Körpermitte entfernt
Diuretika › harntreibende
Substanzen › 28
E
Entstehungsursachen › 6 ff.
F
feuchte Wundbehandlung › 35
H
Hämodynamik › Lehre von der
Bewegung des Blutfl usses in den
Gefäßen bzw. den dafür verantwortlichen
Kräften
Hydrocoll (saugfähiger
Hydrokolloid-Verband) › 53
Hydrosorb (transparenter
Hydrogel-Verband) › 55
Hypertonus › Bluthochdruck
I
Infektionsprophylaxe und
-bekämpfung › 39
Insuffi zienz › ungenügende
Funktion bzw. Leistung eines
Organs oder Organsystems
invasive Therapieverfahren › 26
K
kausal › ursächlich
Klappenagenesie › Agenesie =
fehlende Anlage bzw. Entwicklung
eines Körperteils, angeboren,
hier: fehlende Anlage von Venenklappen
Klinik und Diagnostik › 16 ff.
kompensieren › ausgleichen
(einer Schwäche bzw. Funktionsstörung)
Kompressionsbinden
HARTMANN Idealbinden › 79
Hypolastic › 79
Idealhaft › 79
Lastobind › 78
Lastocomp › 78
Pütterbinde › 78
Varolast › 78
Kompressionsstrümpfe
VitaSan › 80
Kompressionsverband › 25
Kompressionsverband › 62 ff.
Anlegetechnik › 70
Bindenmaterialien › 65
Wirkungsweise › 63
Kontraktion › Zusammenziehen
eines Objektes, med.: z. B.
Kontraktion, aktives Anspannen
von Muskeln
Kurzzugbinden › 69

M
manifest › offenkundig, deutlich,
med.: das Erkennbarwerden
einer Krankheit durch die entsprechenden
Symptome
Mediasklerose › Kalkeinlagerungen
in der mittleren Schicht
(Media) der Gefäßwand großer
Arterien, z. B. häufi g bei Diabetes
mellitus
medikamentöse Therapie › 28
Multimorbidität › gleichzeitiges
Bestehen mehrerer Erkrankungen
bei einem Patienten
O
Obliteration, obliterierend ›
Verschluss des Lumens eines
Körperhohlraums, angeboren,
erworben durch entzündliche
Prozesse oder operativ, z. B. bei
Venenverödung
Ödembildung › 18
Ödemprotektiva › 28
Option › Auswahlmöglichkeit
orthopädische Auffälligkeiten
› 19
P
paratibiale Fasziotomie › 27
Pathophysiologie › zusammengesetzter
Begriff aus Pathologie =
Lehre von krankhaften Veränderungen
im Körper und Physiologie
= Lehre von der Funktionsweise
des Körpers
Perforansligatur › 27
peri › um etwas herum
periulzeröses Ekzem › in der
Umgebung des Ulkus › 41
perivaskulär › in der Umgebung
von Blut- und Lymphgefäßen
PermaFoam (hydroaktiver
Schaumverband) › 50
Polypragmasie › nicht kritisches
Ausprobieren/Anwenden zahlreicher
Medikamente und Behandlungsmethoden
im Einzelfall
postthrombotisches
Syndrom › 14
Prädilektionsstelle › von einem
bestimmten Krankheitsprozess
bevorzugt befallene Körperstellen
Prognose › begründete
Vorhersage, dass unter feststehenden
Bedingungen bestimmte
Ergebnisse eintreten werden,
med.: Vorhersage über den wahrscheinlichen
Verlauf und Ausgang
einer Krankheit
Proliferation › Vermehrung von
Gewebe durch Wucherung als
Folge entzündlicher Prozesse,
z. B. im Rahmen der Wundheilung
im Anschluss an die Entzündungsphase
proximal › näher zur Körpermitte
hin gelegen
Pütterverband › 74
R
Reinigung durch feuchte
Wundbehandlung › 38
Relaxation › Entspannung,
physiol.: Erschlaffung kontraktiler
Gewebe nach aktiver Spannung
Retention › Zurückhalten,
Rückhalt
rezidivierend › wiederkehrend,
med.: Wiederauftreten (-leben)
einer Krankheit nach ihrer
Abheilung
S
Schmerztherapie › 30
Sklerosierung › 26
Sorbalgon (tamponierbare Calciumalginat-Kompressen)
› 49
Stülpa (nahtlos gestrickter
Schlauchverband) › 79
Stützstrümpfe
VitoFit › 81
Subcutis › Unterhaut, bestehend
aus Fettgewebe, schließt an die
Lederhaut (Dermis) an
suffi zient › ausreichend, genügend
(Gegenteil: insuffi zient)
T
TenderWet (Wundkissen mit
Superabsorber) › 44
Therapie › 24 ff.
therapierefraktär › eine Erkrankung
spricht auf die (üblichen)
Behandlungen nicht mehr an
therapierefraktäre Ulzera › 43
U
Ulkuslokalisation › 17
Glossar und Stichwortverzeichnis [84.85]

Ulkusumgebung, Zustand › 18
V
Varicosis › 12
Veneninsuffi zienz
chronische › 11
subfasziale › 14
suprafasziale › 12
venentonisierende
Pharmaka › 28
venöser Rückstrom › 9
venöser Status, Erhebung › 19
Verbandtechniken › 74
W
Wundaufl agen › 44 ff.
Wundbehandlung › 32 ff.
Wundbehandlung
Epithelisierungssphase › 42
Granulationsphase › 40
Reinigungsphase › 37
Wundgrund,
Beschaffenheit › 18
Wundheilungsphasen › 33
Wundheilungsstörungen › 28
Z
Zinkleimbinden › 68
Zinkleimverband › 76

Literatur
Altenkämper, H., Felix, W., Gericke, A., Gerlach H.-E.,
Hartmann, M.:
Phlebologie für die Praxis,
Walter de Gruyter, Berlin / New York, 1991
Galli, K.-H., Wolf, H., Paul, E.:
Therapie des Ulcus cruris venosum unter Berücksichtigung
neuerer pathologischer Gesichtspunkte,
in: Phlebologie 1992; 21: 183-7
Gericke, A.: Die Behandlung des Ulcus cruris venosum,
in WundForum 1/98
Hach, W.: Venen
Sonderdruck der Ärzte-Zeitung, Neu-Isenburg
Lohfi nk, H.-D.:
Konservative Phlebologie,
F.K. Schattauer Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, 1997
Niedner, R., Vanscheidt, W.: Ulcus cruris
in: Sedlarik, K. M. (Hrsg.):
Wundheilung,
Gustav Fischer Verlag, Jena / Stuttgart, 1993
Sedlarik, K. M. (Hrsg.):
Wundheilung,
Gustav Fischer Verlag, Jena / Stuttgart, 1993
Venöse Beinleiden
pharmdidakt, Band 2/80,
pmi-pharm & medical inform. Verlags-GmbH, Frankfurt
Literatur und Bildnachweis [86.87]

Bildnachweis
CNRI / SPL / Focus (S. 1, 6)
Fermariello, M. / SPL / Focus (S. 16)
King-Holmes, J. / SPL / Focus (S. 19)
Kowollik, B (S. 47)
Lange, N. / Okapia (S. 20)
Lippert, H. (S. 39)
Looks, A. (S. 17)
Meckes, O. / Eye of Science / Focus (S. 8)
Schepler, H. (S. 42)
Tautenhahn, J. (S. 17, 21, 22)
Vanscheidt, W. (S. 12, 18, 22, 26, 27, 38)
Winter, H. (S. 22, 48)
Zimmermann, M. (S. 52)
Alle anderen Abbildungen aus dem Archiv der
PAUL HARTMANN AG

DE – PAUL HARTMANN AG
89522 Heidenheim
AT – PAUL HARTMANN Ges.m.b.H
2355 Wiener Neudorf
CH – IVF HARTMANN AG
8212 Neuhausen
Aktuelle Themen aus den
Bereichen Medizin und Pfl ege
behandelt die Schriftenreihe der
HARTMANN medical edition.
Dabei steht nicht nur Basiswissen
im Vordergrund, sondern auch
die Vorstellung fachbezogener und
interdisziplinärer Entwicklungen.
Der produktübergreifenden Information
kommt hierbei ein besonderer
Stellenwert zu.
In einer Zeit rasch aufeinander
folgender wissenschaftlicher Erkenntnisse
muss Information vor
allem auch aktuell sein. Mit diesem
Anspruch will diese Buchreihe
nicht nur erfahrenen Fachkräften
ein Ratgeber sein. Auch denjenigen,
die sich erstmalig auf neue
Gebiete in Medizin und Pfl ege
begeben, werden zeitgemäße
Behandlungsmöglichkeiten aufgezeigt
und nützliche Tipps gegeben.
Damit setzen wir den Leitgedanken
unseres Unternehmens
in die Praxis um: HARTMANN hilft
heilen.
ISBN 3-929870-42-8
B33 (805) 086 316/1