Aus der Klinik für Plastische Chirurgie der Universität zu Lübeck ...

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4.5.3 Immunhistochemie 5. Diskussion 5.1 Therapiestrategien zur therapeutischen Angiogeneseinduktion 5.2 Angiogeneseinduktion in unserem Modell 5.3 Ausblick 6. Zusammenfassung 7. Literatur 8. Anhang 9. Danksagung 10. Lebenslauf Liste der Abkürzungen: ELISA= Enzyme-linked Immunosorbent Assay rtPCR= real time Polymerase Chain Reaction FACS= Fluorescent Activated Cell Sorter LacZ= Gen fÄr die β-Galactosidase x-gal= 5-Brom-4-chlor-3-indoxyl-β-D-galactopyranosid: Substrat der β-Galaktosidase GFP= Green Fluorescent Protein VEGF= Vascular Endothelial Growth Factor bFGF= basic Fibroblast Growth Factor PDGF= Platelet Derived Growth Factor NMFB= Non Modified Fibroblasts DMEM= Dulbeccos Mod Eagle Medium FBS= Fetal Bovine Serum PBS= Phosphate Buffered Saline DMSO= Dimethyl- Sulfoxid LZ= Langzeit mRNA= messenger Ribonucleic Acid MOI= Multiplicity of Infection PFU= Plaque Forming Unit cDNA= complementary Deoxyribonucleic Acid POT= postoperativer Tag 4
1. Einleitung Die Plastische Chirurgie beschÅftigt sich hauptsÅchlich mit dem mÑglichst gleichwertigen Ersatz fehlender Teile des KÑrpers durch lebendes Gewebe (54, 76). Eine Conditio sine qua non ist dabei die Sicherstellung einer adÅquaten ErnÅhrung im zu transplantierenden oder transponierenden Gewebe durch Perfusion oder Diffusion (5, 55, 73). Sobald im Gewebe eine ischÅmische Situation auftritt, wird eine Signalkaskade von molekularen Mechanismen in Gang gesetzt, die das Ziel hat, die entstandene IschÅmie mÑglichst schnell wieder zu beseitigen. ZusÅtzlich zu den zentral gesteuerten kardiovaskulÅren Reaktionen kommt es im betroffenen Gewebe dabei primÅr zu einer Vasodilatation, um dem gesteigerten Sauerstoffbedarf des Gewebes gerecht zu werden, sowie zur îffnung zusÅtzlicher arteriovenÑser Shuntverbindungen (‚choke vessels’). Reichen diese Gegenregulierungs- maÖnahmen im Gewebe nicht aus und ist die ischÅmische SchÅdigung nicht zu ausgeprÅgt, so werden energieabhÅngige gewebestrukturelle VerÅnderungen in Gang gesetzt, die einem chronisch gesteigerten Sauerstoffbedarf gerechter werden kÑnnen: es kommt zur Ausbildung neuer BlutgefÅÖe (83, 84). 1.1 Morphologische und molekulare Grundlagen Ein Grundprinzip allen Lebens ist die Aufrechterhaltung eines intra- und extrazellulÅren Steady-State-Zustandes sowie eines physiologischen FlieÖgleichgewichtes. Jegliche Unterbrechung und StÑrung in der Erhaltung dieses Gleichgewichtes gefÅhrdet und zerstÑrt schlieÖlich das Leben des davon abhÅngigen Zell- und Gewebeverbundes. In allen hÑher entwickelten Organismen spielt der BlutfluÖ eine zentrale Rolle zur Sicherung der Zellfunktion (10). Die Versorgung mit Sauerstoff und energiereichen Substraten sowie der Abtransport von Metaboliten muÖ den sich stÅndig verÅndernden Bedingungen angepaÖt werden. Physiologische VerÅnderungen der Gewebedurchblutung, gleich, ob es sich um eine ErhÑhung oder Verminderung handelt, mÄssen den verÅnderten energetischen Anforderungen der Zelle Åquivalent sein und dÄrfen auf keinen Fall unterbrochen werden. Geschieht dies dennoch, fÄhrt eine solche VerÅnderung Äber kurz oder lang zum Zelluntergang. Eine MÑglichkeit des Organismus, dem erhÑhten Energiebedarf der Zellen gerecht zu werden, besteht neben der îffnung zuvor noch von der Durchblutung ausgeschalteter GefÅÖe in der 5
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Seite 33 und 34: Kapillaren /Gesichtsfeld 140 120 10
Seite 35 und 36: vitales Lappengewebe (%) 80 70 60 5
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Seite 39 und 40: Gentransfer (II) Zahlreiche Technol
Seite 41 und 42: als ‚Medizinprodukte’ eingestuf
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Seite 49 und 50: Duration of expression ( Dauer der
Seite 51 und 52: 7. Literaturverzeichnis 1. Asahara
Seite 53 und 54: 23. Hattan N, Warltier D, Gu W, Kol
Seite 55 und 56:
46. Lu Y, Shansky J, Del Tatto M, F
Seite 57 und 58:
67. Rhodin JA, Fujita H: Capillary
Seite 59 und 60:
88. Ylä-Herttuala S, Alitalo K: Ge
Seite 61 und 62:
Abbildung 4: Darstellung des verwen
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Tabelle 5: Ergebnisse der Mikroangi
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Asahara T; Takahashi T; Masuda H; K
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10. Lebenslauf Persönliche Daten:
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