DGIM 05 rz.indd - Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)

erg übernimmt außerdem die Koordination
zwischen Vorstand der DGIM
und den KM.
Das Herbstsymposium 2005 wird
das sehr aktuelle Thema „Wer bestimmt
die Leitlinien in der Medizin?“ behandeln.
Für den Jahreskongress 2006 ist
das Thema „Nutzenbewertung: Rettungsring
für das Gesundheitssystem?“
vorgesehen.
Die Sprecher und die Mitglieder danken
Herrn Prof. M. Weber, dem Präsidenten
der 111. Jahrestagung, dem Generalsekretär
Herrn Prof. H.-P. Schuster
sowie Herrn Prof. U. Fölsch für die
hervorragende Zusammenarbeit und
Einbindung der KM bei der Realisierung
der Symposien 2004 /2005.
30 | DGIM Jahresbroschüre · 2005
Preisverleihungen 2005
Theodor Frerichs-Preis 2005
Dem Theodor Frerichs-Preis-Komitee
lagen 6 Arbeiten zur Bewerbung um
den Frerichs-Preis 2005 vor. Dem Preiskomitee
gehörten Prof. Dr. M. Freund
(Rostock) als Vorsitzender, weiterhin
Prof. Dr. W.L Gross (Lübeck), Prof. Dr.
H. Haller (Hannover), Prof. Dr. P.R.
Galle (Mainz) und Prof. Dr. A.M. Zeiher
(Frankfurt am Main) an.
Die Begutachtung erfolgte nach Originalität,
Methodik und Darstellung.
Die Bewertung der Preisarbeiten durch
das Komitee ergab mit Einstimmigkeit,
dass der Theodor Frerichs-Preis der
Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin
2005 vergeben werden soll an die
Arbeit
F „Inversin, the nephronophthisis type
2 gene product, function as a molecular
switch between Wnt signalling
pathways“.
Preisträger ist Dr. med. Matias Simons,
Medizinische Universitätsklinik Freiburg,
Abteilung für Nephrologie und
Allgemeinmedizin.
Die Preisarbeit
Die polyzystische Nierenerkrankung
ist durch multiple Nierenzysten und
chronisches Nierenversagen charakterisiert.
Die autosomal dominant vererbte
Form dieser Erkrankung ist eine der
häufigsten monogenetischen Erkrankungen
mit einer Frequenz von etwa
1 auf 1000 Lebendgeburten. In der letzten
Zeit wurden Veränderungen in den
Zilien der Epithelien in den Nierentubuli
mit der Zystenniere assoziiert. Die
Zilien ragen von der apikalen Zelloberfläche
der Epithelien in das Lumen. Es
wurde bereits vermutet, dass die Zilien
sensorische Organellen darstellen, die
einen Einfluss auf die Proliferation und
Differenzierung dieser Zellen haben.
In der Arbeit wird der Mechanismus
aufgedeckt, über den die Signaltransduktion
nach Stimulation der Zilien
stattfindet. Dazu wurden Mutationen
des in den Zilien lokalisierten Proteins
Inversin untersucht, die bei der Nephronophthisis
Typ II, einer autosomal rezessiven
Zystennierenerkrankung, auftreten.
Die Erkrankung ist durch die extensive
Bildung von Nierenzysten, Nierenversagen
und situs inversus charakterisiert.
Die Autorenkönnen zeigen, dass
das Inversin als ein molekularer Schalter
zwischen verschiedenen Wnt-Signalkaskaden
agiert. Inversin inhibiert
den kanonischen Wnt-Signaltransduktionsweg
und schaltet den nichtkanonischen
Signaltransduktionsweg ein. Die
Untersuchungen wurden in einem komplexen
Modell am Zebrafisch durchgeführt.
Es konnte gezeigt werden, dass
Inversin hochreguliert wird, wenn die
Zilien einem laminaren Fluss ausgesetzt
werden. Die Autoren postulieren
auf Grund ihrer experimentellen Untersuchungen,
dass Inversin zu dem Zeitpunkt
hochreguliert wird, in dem die
glomeruläre Ultrafiltration und Urinproduktion
beginnt und dass dieser Mechanismus
eine Rolle spielt für die Ausbildung
normaler Nierentubuli. Die Autoren
haben mit ihren experimentellen
Untersuchungen einen wesentlichen pathogenetischen
Schlüssel für die Entstehung
der Zystennieren entdeckt.