CliniCum pneumo 05/2018

EUR 3.– 

clinicum pneumo 5/2018 

Österreichische Post AG, MZ 02Z031919 M, Medizin Medien Austria, Grünbergstr.15, 1120 Wien, Retouren an PF 100, 1350 Wien 

ERS-Kongress 

Europas Pneumologen 

trafen sich in Paris 

DFP-Literatur 

Pulmonale 

invasive 

Mykosen 

Infektiologie 

Yersinia pestis – 

the Black Death 

AT-BRI-03-01-2018 Fachkurzinfo auf Seite 51

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© gstockstudio/Fotolia.com, © magann/Fotolia, Symbolabbildung, 2018_10_Salmecomp_I_CP_01 

Fachkurzinformation siehe Seite 51

inhalt 5/2018 

16 

26 

30 

32 

LTOT, Beatmung & 

Weaning 

Serie Meldepflichtige 

The Black Death Erkrankungen 

ERS-Kongress 2018 

Coverfoto: Anna_Gavrylova/GettyImages; Fotos: Tolola/GettyImages; demaerre/GettyImages; CDC/Christina Nelson, MD, MPH; Leontura/GettyImages 

3 Pulmonale invasive Mykosen 

Pilzassoziierte Erkrankungen des Respirationstraktes 

werden primär durch 

Schimmelpilze, sehr selten durch Hefepilze verursacht. 

Unterschieden werden invasive oder chronische 

Schimmelpilzinfektionen, allergische Erkrankungen 

und die saprophytäre Kolonisation. 

16 Kongress: PneumologieUpdate, Igls 

Langzeitsauerstofftherapie, nicht invasive 

Beatmung und Weaning 

20 Kongress: ECCMID, Amsterdam 

Die aktuelle Situation in Sachen Antibiotikaresistenzen 

sowie potenzielle Auswege als zentrale Themen des 

diesjährigen Kongresses der European Congress of 

Clinical Microbiology and Infectious Diseases 

23 Pneumokokken-Pneumonie 

Mit 545 Fällen gab es 2017 in Österreich eine bisher 

unerreichte Anzahl an invasiven Pneumokokken- 

Erkrankungen. 

26 The Black Death 

Jahrhundertelang war sie eine Geißel der Menschheit. 

Mittlerweile hat sie ihren Schrecken verloren, obwohl 

es nach wie vor immer wieder zu kleineren Ausbrüchen 

kommt. 

28 Pneumologische Rehabilitation 

Durch gezielte Auswahl von Therapiemaßnahmen 

größtmögliche Selbstständigkeit der Betroffenen im 

Alltag trotz Atemnot erreichen. Ein Überblick. 

30 Pneumo-Serie 

Meldepflichtige Erkrankungen in der Pneumologie: 

Teil 5: Haemophilus influenzae und Pneumokokken 

32 Kongress: ERS 2018, Paris 

Der heurige europäische Lungenkongress widmete 

sich dem Großthema Umweltverschmutzung als 

Ursache respiratorischer Gesundheitsprobleme. 

Highlights vom Jahrestreffen Europas Pneumologen. 

Entgeltliche Beiträge 

38 Spiolto ® Respimat ® : Duale Bronchodilatation 

40 Ofev ® : Neues zur IPF 

42 Aktuelle Daten zur COPD 

44 Uptravi ® & Opsumit ® : Benefit bei PAH 

45 Brimica ® Genuair ® : Lebensqualität erhalten 

46 Ofev ® : Frühe Diagnose und Therapie 

Rubriken 

7 news 

48 

51 

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pneumo | news 

Bronchiale Rheoplastie 

Auszeichnung 

Assoc.-Prof. Dr. Kaan Boztug (MedUni 

Wien, St. Anna Kinderspital, LBI-RUD, 

CeMM) erhielt für seine Forschung an 

seltenen Erkrankungen den diesjährigen 

Clemens-von-Pirquet-Preis. Zudem wurde 

er für seine Forschungsarbeit über 

schwere Darmerkrankungen mit dem 

Österreichischen 

Wissenschaftspreis 

für Kinder- und 

Jugendheilkunde 

ausgezeichnet. 

(Ozen et al., 

NEJM 2017) 

Fotos: Wikimedia Commons/JBARRETO, windcatcher/GettyImages, LBI RUD/Klaus Pichler, anandaBGD/GettyImages, art-skvortsova/GettyImages, ttsz/GettyImages 

Die Schleimhaut der Atemwege veröden 

Bei vielen Patienten mit chronischer Bronchitis 

stößt die Inhalationstherapie an ihre Grenzen. 

Hus ten und Atemnot bessern sich kaum. Eine internationale 

Studie unter der Leitung von Priv.- 

Doz. OA Dr. Arschang Valipour, 1. Interne Lungenabteilung, 

SMZ Baumgartner Höhe/Otto-Wagner- 

Spital, und Ludwig-Boltzmann-Institut für COPD 

und Pneumologische Epidemiologie, untersuchte 

nun gemeinsam mit klinischen Forschungseinrichtungen 

in den USA und Australien eine neue endoskopische 

Therapie für chronische Bronchitis: die 

bronchiale Rheoplastie. 

Bei diesem Verfahren – während einer Bronchoskopie 

(siehe Bild) in Allgemeinnarkose durchgeführt 

– wird die krankhafte Schleimhaut der Atemwege 

verödet. Elektrische Impulse werden über einen 

Katheter an die Bronchialschleimhaut abgegeben, 

die krankhafte Schleimhaut stirbt ab und gesunde 

Lungenkrebs 

CT-Screening ist sinnvoll 

Schleimhaut wächst nach. Nach der Rheoplastie 

führt der körpereigene Reparaturmechanismus zu 

einer Heilung der vormals mit schleimproduzierenden 

Zellen übersäten Schleimhaut und somit 

zu einer Abnahme der Beschwerden. 

Die Ergebnisse der jüngst im Rahmen des ERS-Kongresses 

präsentierten Studie zeigen eine durchschnittliche 

Verbesserung des Volumens der Atemwege 

um 25 Prozent. „Die bronchiale Rheoplastie 

erwies sich in unserer Studie nicht nur als sicheres, 

sondern auch als wirksames Verfahren. Wenn künftige 

Studienergebnisse unsere frühen Erfahrungen 

bestätigen, wird die bronchiale Rheoplastie eine 

wesentliche Bereicherung unserer Behandlungsmöglichkeiten 

für die chronische Bronchitis darstellen“, 

resümiert Valipour. Die bronchiale Rheoplastie 

wird weltweit erstmals in Wien angewandt. 

(ERS 2018; Late-breaking abstracts) 

Jahrelang wurde kontrovers diskutiert, ob es sinnvoll 

ist, ein Computertomografie-Screening mit einer 

niedrigen Strahlendosis bei starken Rauchern 

einzuführen, um durch Früherkennung die Lungenkrebssterblichkeit 

zu senken. Die jüngst am Welt- 

Lungenkrebs-Kongress 2018 (WCLC) in Toronto 

vorgestellten Ergebnisse der großen europäischen 

NELSON-Studie haben nun gezeigt, dass durch ein 

qualitätsgesichertes CT-Screening 

bei Männern die Lungenkarzinom-Sterblichkeit 

um 26 Prozent 

gesenkt werden kann, bei 

Frauen sogar um 39 bis 61 Prozent. 

Die Österreichische Gesellschaft 

für Pneumologie (ÖGP) 

und die Österreichische Röntgengesellschaft 

(OERG) haben 

umgehend eine Task Force gegründet, 

um die Ergebnisse der Studie im Hinblick 

auf ein mögliches Screening-Programm in Österreich 

zu analysieren. „Bei der Umsetzung ist es wichtig, 

darauf zu achten, dass das Screening nur in spezialisierten 

Zentren durch hochqualifizierte Spezialisten 

durchgeführt wird. Nur so kann sichergestellt 

werden, dass gescreente Personen tatsächlich von 

den Vorteilen des Screenings profitieren können“, 

betont OERG-Präsident Univ.- 

Prof. Dr. Christian Herold. 

Aufgabe der Task Force wird es 

sein, gemeinsam die entsprechenden 

Kriterien zu entwickeln 

und möglichst bald mit Pilotprojekten 

zu beginnen. In einem 

nächsten Schritt soll das Screening 

dann auf ganz Österreich 

ausgerollt werden. (ÖGP/OERG) 

Asthma bronchiale 

In Deutschland ist die neue, grundlegend 

überarbeitete Nationale Versorgungsleitlinie 

(NVL) Asthma bronchiale erschienen. 

Sie ist auf den Internet-Seiten des Ärztlichen 

Zentrums für Qualität in der Medizin 

(ÄZQ) abrufbar. Die Leitlinie enthält 119 

Empfehlungen zu Diagnostik und Therapie 

von Kindern, 

Jugendlichen und 

Erwachsenen mit 

Asthma bronchiale. 

(https://www. 

leitlinien.de/nvl/ 

asthma) 

COPD 

Das Institut für Allgemeinmedizin und 

evidenzbasierte Versorgungsforschung 

(IAMEV) an der MedUni Graz hat einen 

strukturierten Behandlungspfad für die 

Primärversorgungsebene zur Therapie 

der COPD auf 

Basis von Empfehlungen 

aus 13 

aktuellen internationalen 

Leitlinien 

entwickelt. www. 

hauptverband.at 

Pulmonalembolie 

Eine Studiengruppe der MedUni Wien 

hat gemeinsam mit internationalen 

Kooperationspartnern ein neues Modell 

zur Vorhersage der tumorassoziierten 

venösen Thrombose/Pulmonalembolie 

entwickelt, mit der sich das Risiko für 

eine solche Erkrankung 

für die ersten sechs 

Monate individuell 

einschätzen lässt. 

(Pabinger et al., 

Lancet Haematol 

2018) 

5/18 CC 

pneumo 

7

DFP-Literaturstudium 

Pulmonale 

invasive Mykosen 

Pilzassoziierte Erkrankungen des Respirationstraktes werden primär durch Schimmelpilze und sehr selten durch 

Hefepilze (Candida sp.) verursacht – eine Ausnahme stellen außereuropäische Mykosen dar. Unterschieden werden 

invasive oder chronische Schimmelpilzinfektionen, allergische Erkrankungen und die saprophytäre Kolonisation. 

Von Dr. Maria Aigner und Univ.-Prof. Dr. Cornelia Lass-Flörl 

■■Einleitung 

Invasive Pilzinfektionen oder Mykosen stellen primär eine 

schwerwiegende Komplikation bei der Behandlung von 

malignen hämatologischen Systemerkrankungen dar, 

30 bis 40 Prozent fallen dabei auf Aspergillus-Spezies. 

Vorkommen. Schimmelpilzsporen kommen ubiquitär in 

der Umwelt vor, insbesondere in der Luft und im Erdboden. 

Infektionsweg. Die Infektion erfolgt gewöhnlich durch 

das Inhalieren der Konidien (Sporen), die aufgrund ihrer 

geringen Größe von 2–3µm bis zu den Bronchiolen vordringen. 

90 Prozent der Infektionen werden durch Aspergillus 

fumigatus verursacht, gefolgt von Aspergillus flavus, 

Aspergillus niger und Aspergillus terreus. 

Klinische Manifestation. Die klinische Manifestation der 

Erkrankung ist abhängig vom Immunstatus des Wirtes, 

von einer bereits vorhandenen Schädigung der Lungen- 

Wichtige humanpathogene Vertreter 

• Candida sp.: Candida albicans (50 bis 90 Prozent), 

Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis, 

Candida krusei, Candida lusitaniae 

• Aspergillus sp.: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus, 

Aspergillus terreus 

• Cryptococcus neoformans 

• Pneumocystis jiroveci 

• Mucorales 

• Fusarium sp. 

• Scedosporium sp. 

architektur oder Störung der mukoziliären Clearance sowie 

der Intensität der Exposition. Die Lungen (80 bis 90 

Prozent) sind vor den Nasennebenhöhlen (fünf bis zehn 

Prozent) und dem ZNS (fünf bis 40 Prozent) am häufigsten 

betroffen. 

Bei den Infektionen dominieren Hyphomykosen (z.B. 

Aspergillose) und Mukormykosen, gefolgt von Hyalohyphomykosen 

(z.B. Scedosporiose) und Phäohyphomykosen. 

Diese Schimmelpilze sind in der Regel völlig 

harmlos für den gesunden Organismus und können unter 

bestimmten Voraussetzungen zum Erreger werden. 

Klinisch können die einzelnen Infektionserreger meist 

nicht unterschieden werden. Durch den breiten Einsatz 

von stark Aspergillus-wirksamen antifungalen Medikamenten 

werden zunehmend (wenngleich auch noch selten) 

Durchbruchsinfektionen (durch Selektion) mit seltenen 

Pilzen diagnostiziert. Zu wichtigen humanpathogenen Vertretern 

siehe nebenstehenden Kasten. 

Lokale Epidemiologie. Entwicklungsländer kämpfen gegen 

Pilzinfektionen, welche mit HIV/Aids oder unkontrolliertem 

Diabetes mellitus assoziiert sind. In den industrialisierten 

Ländern führen opportunistische Infektionen. 

Diese lokale Epidemiologie kann von Land zu Land, von 

Krankenhaus zu Krankenhaus, aber sogar von Abteilung 

zu Abteilung einer medizinischen Einrichtung variieren. 

Die Ursachen hierfür sind mannigfaltig und ergeben sich 

aus der Existenz unterschiedlicher Prädispositionen und 

Komorbiditäten und zum anderen aus dem Vorhandensein 

lokaler Faktoren wie Klima und Vegetation. 

Durch den Anstieg von Risikopopulationen und dem vermehrten 

Einsatz neuer Antimykotika durch Prophylaxe 

oder empirische Therapie wird das Spektrum opportunistischer 

Pilze durch Selektion breiter und vielfältiger. 

Foto: Anna_Gavrylova/GettyImages 

8 pneumo CC 5/18

■■Prävalenz 

Die klinisch bedeutsame pulmonale Infektion durch 

Aspergillus sp. betrifft normalerweise nur Patienten mit 

Neutropenie, Neutrophilen/Makrophagen-Dysfunktion, 

zytotoxischer Chemotherapie, Langzeit-Steroidbehandlung, 

Knochenmark-, Stammzell- oder Organtransplantation 

sowie Patienten mit angeborenen oder erworbenen 

Immundefekten. 

Die Inzidenz der pulmonalen Aspergillose beträgt 14 Prozent 

bei hämato-onkologischen Erkrankungen, zehn Prozent 

nach Lungentransplantation, drei bis zehn Prozent 

nach Knochenmarktransplantation und 1,5 bis vier Prozent 

nach Lebertransplantation. 

Fusarien und Mukormyzeten (vormals Zygomyzeten; z.B. 

Rhizopus und Mucor sp.) repräsentieren innerhalb der 

Fadenpilze die zweithäufigsten Pathogene invasiver 

Mykosen und kommen ubiquitär in der Umwelt vor. Diese 

Pilzinfektionen präsentieren sich häufig als Durchbruchsinfektionen 

unter einer Aspergillus-wirksamen Therapie 

und sind schwierig zu therapieren, ca. 30 bis 40 Prozent 

sprechen nicht auf eine primäre Therapie an. Die Sterblichkeit 

von Patienten mit Aspergillose beträgt durchschnittlich 

ca. 30 Prozent; atypische Pilzinfektionen mit 

Fusarien oder Mukormyzeten sind bei immunsupprimierten 

Patienten mit einer Letalität von bis zu 100 Prozent 

verbunden. 

■■Aspergillose und Aspergillus sp. 

Die Aspergillose umfasst ein großes Spektrum von Pilzerkrankungen 

mit verschiedenen Arten der Gattung 

Aspergillus. Abhängig vom immunologischen Status des 

Patienten reichen die Symptome von hyperergen Reaktionen 

(allergische bronchopulmonale Aspergillose, ABPA) 

über nicht invasive Besiedlung von zuvor geschädigtem 

Gewebe (pulmonale Aspergillome) und akuter oder chronischer, 

begrenzt-invasiver Erkrankung (chronischnekrotisierende 

Lungenaspergillose, CNPA) bis zu einer 

schnell fortschreitenden invasiven Aspergillose (IA). 

Die wichtigste Spezies unter den Aspergillen ist Aspergillus 

fumigatus, der ungefähr 90 Prozent aller Infektionen 

verursacht. In Abhängigkeit der örtlichen Epidemiologie 

können auch Aspergillus flavus, Aspergillus niger und 

Aspergillus terreus auftreten. Aspergillus-Sporen kommen 

ubiquitär in der Umwelt vor, insbesondere in der Luft und 

am Boden. 

Die Infektion erfolgt gewöhnlich durch das Inhalieren der 

Konidien (Sporen), die aufgrund ihrer geringen Größe von 

2 bis 3µm bis zu den Bronchiolen vordringen. Aspergillus- 

Infektionen bei nicht immunsupprimierten Patienten 

sind selten und treten nur als lokale Infektionen (Otitis 

externa, Sinusitis), bei vorgeschädigter Lunge als Aspergillom 

oder als allergisch-bronchopulmonale Aspergillose 

auf. Die invasive Aspergillose manifestiert sich zumeist 

pulmonal, in Abhängigkeit der Immunitätslage sind Disseminationen 

möglich. 

Die Klinik der pulmonalen Aspergillose ist unspezifisch 

und geht mit Fieber (meist vor Auftreten von pulmonalen 

Infiltraten), Husten, Hämoptoe, bei Pleurabeteiligung 

thorakale Schmerzen oder Pleurareiben einher. Die Spezies-Diagnose 

(Unterscheidung, ob es sich um Aspergillus 

fumigatus oder Aspergillus terreus handelt) wird zunehmend 

wichtiger, weil die einzelnen Vertreter unterschiedliche 

Empfindlichkeiten gegenüber Antimykotika 

aufweisen. 

■■Azol-resistente Aspergillen 

In den letzten Jahren mehren sich vor allem aus den 

Niederlanden und Großbritannien, aber auch aus anderen 

Ländern Berichte über den Nachweis azolresistenter 

Isolate von Aspergillus fumigatus aus klinischen Materialien. 

Schon kurz nach Einführung von Itraconazol vor 

über 20 Jahren wurden im Jahr 1997 die ersten klinischen 

Aspergillus-fumigatus-Isolate mit Resistenzen beschrieben. 

Mittlerweile liegen weltweite Einzelberichte vor, die 

zum Teil auch eine multiple Resistenz gegenüber Azolen 

aufweisen und mit einer klinischen Relevanz einhergehen. 

Häufig werden bei resistenten Stämmen Mutationen 

im Gen für die Lanosterol-14-alpha-Demethylase CYP51A 

nachgewiesen. In Österreich wurde bisher ein Isolat detektiert, 

welches von einem Patienten mit chronischer 

Aspergillose stammt. 

■■Mukormyzeten 

In den letzten Jahren kommt es vermehrt zum Auftreten 

von Infektion mit Mukormyzeten bei immunsupprimierten 

Patienten. Die Genera der Mucorales (Rhizopus, Mucor, 

Rhizomucor, Absidia, Cunninghamella) verursachen angioinvasive 

Infektionen und präsentieren sich klinisch als 

rhino-orbito-zerebrale, pulmonale, disseminierte, kutane 

oder gastrointestinale Infektionen. Die Mortalität kann abhängig 

von der Grundkrankheit des Patienten nahezu 100 

Prozent betragen. 

Gefährdet für Mukormykosen sind Patienten, die immunsupprimiert 

sind, an einem Diabetes mellitus leiden, Steroide 

einnehmen oder wegen Eisenüberladung mit Deferoxamin 

behandelt werden. Bei Immunkompetenten ist 

eine Mucormykose sehr selten und tritt dann meistens 

nach Trauma auf. Diese Fadenpilze sind ubiquitär verbreitet, 

eine Infektion erfolgt über aerogene Aufnahme oder 

über traumatische Inokulation. Gefürchtet sind Disseminationen 

ins ZNS; invasive Infektionen können gehäuft als 

Durchbruchsinfektionen unter einer Therapie mit Aspergillus-wirksamen 

Medikamenten (z.B. Voriconazol oder 

Echinocandine) auftreten. Sehr selten treten Infektionen 

unter einer Therapie mit Posaconazol, einem Breitbandazol 

mit Aktivität gegenüber Mukormyzeten, auf. Die 

Ursache hierfür ist bislang unklar; es kann sich um eine 

bestehende Resistenz handeln, oder es liegt ein zu niedriger 

Posaconazol-Serumspiegel vor. 

Die Anzucht von Mucorales aus klinischen Proben ist aufgrund 

der unseptierten Hyphen problematisch und erfordert 

eine besondere Behandlung der Proben im Labor. 

■ ■ Hyalohyphomykosen: Scedosporium sp. und 

Fusarium sp. 

Viele verschiedene Hyalohyphomyzeten (hyaline septierte 

Fadenpilze) verursachen seltene, aber in der Häufigkeit zunehmende 

opportunistische Infektionen. Die wichtigsten 

Vertreter sind Fusarium sp., Pseudallescheria boydii (Scedosporium 

apiospermum anamorph) und Scopulariopsis brevicaulis. 

Fusarien und Scedosporien sind Schimmelpilze, 

die in der Umwelt vorkommen und auch Infektionen bei 

Immusuppression auslösen können. Eintrittspforten sind 

Nasennebenhöhlen, Lunge oder Verletzungen von Hautoder 

Schleimhäuten. Die Infektionen haben eine hohe 

Letalität zur Folge, da die Diagnose oft zu spät erfolgt und 

die Erreger schwer therapierbar sind. Fusarien sind angiotrop 

und angioinvasiv und verursachen daher Infarkte mit 

Gewebenekrosen. 

5/18 CC 


9

Mehr als 50 Fusarium-Spezies sind bekannt, aber nur 

ein paar wenige haben eine medizinische Bedeutung. Lebensbedrohliche 

invasive Infektionen betreffen vorwiegend 

hämatologische, akut neutropenische oder chronisch 

immunsupprimierte Patienten. 

Die klinischen Manifestationen sind variabel. Hauptmerkmal 

ist die Fungämie (positive Blutkulturen in bis zu 

60 Prozent), welche insbesondere zum Befall der Haut 

(70 bis 90 Prozent), der Lunge und der Kieferhöhlen 

(70 bis 80 Prozent) führt. Pseudallescheria- bzw. Scedosporium-Arten 

fallen durch ihre geringe Empfindlichkeit 

gegenüber antimykotisch wirksamen Substanzen auf, 

wobei Scedosporium prolificans therapeutisch die größten 

Probleme bereitet. 

■■Phäohyphomykose 

Phäohyphomyzeten oder Dematiazeen (Schwärzepilze) 

zählen zu den opportunistischen Pathogenen, welche 

sich durch dick pigmentierte und septierte Hyphen, 

manchmal von Blastokonidien begleitet, darstellen. 

Phäohyphomykosen gibt es auf allen Kontinenten, einige 

Erreger haben aber eine bestimmte geografische 

Dominanz: Rhinocladiella mackenziei findet sich etwa 

im Mittleren Osten, Veronaea botryose und Fonsecaea 

monophora in Südchina, Neoscytalidium dimidiatum in 

Südost asien und der Karibik. Letztere gelten als importiert 

aus Endemiegebieten. 

Wichtige prädisponierende Faktoren sind Immunsuppression, 

Kortikosteroidtherapie, intravenöser Drogenkonsum. 

Bei zerebralen und systemischen Phäohyphomykosen 

dringen die Erreger vermutlich über die Atemwege 

ein mit zunächst pulmonalem Befall und anschließender 

Ausbreitung auf das Gehirn. Oberflächliche und 

subkutane Formen entstehen durch Inokulation bei 

Hautverletzungen. 

Diagnostische Maßnahmen bei Verdacht 

auf invasive Pilzinfektion 

Mikrobiologie 

(BAL, Biopsie, Blut) 

• Mikroskopie 

• Kultur 

• Antigennachweis 

• PCR 

Bildgebung Labor Klinik 

• CT • Infektionsmarker • Fieber 

• vielfältige, 

unspezifische 

Symptome 

Tab. 1 

■■Durchbruchsinfektionen 

Bei einer Durchbruchsinfektion erfolgt ein Pilznachweis 

unter einer antimykotischen Prophylaxe, empirischen, 

präemptiven oder gezielten antimykotischen Therapie. 

Für Durchbruchsinfektionen sowie Therapieversager 

kann es eine Reihe von Gründen geben, neben der Entwicklung 

einer Resistenz gegen Antimykotika können zu 

niedrige Wirkspiegel, das Nichterreichen eines klinisch 

relevanten Kompartiments oder eine zu kurze Therapiedauer 

dafür verantwortlich sein. Therapieversagen und 

Durchbruchsinfektionen können als ein anhaltend unveränderter 

Infektionsstatus, als ein Fortschreiten der 

invasiven Mykose oder als Tod des Patienten definiert 

werden. Der Verdacht auf ein Therapieversagen liegt vor, 

wenn ein persistierender Pilznachweis und/oder fehlende 

klinische Verbesserung und/oder gar eine Verschlechterung 

der Symptome vorliegt. Für die genaue Speziesdifferenzierung 

ist die Anzucht aus relevanten klinischen 

Materialien notwendig. 

■■Diagnostik 

Die Diagnose einer invasiven Pilzinfektion ist nach wie 

vor schwierig und komplex und erfolgt unter Einbeziehung 

klinischer, radiologischer sowie mikrobiologischer 

Befunde (siehe Tab. 1). 

Die mikrobiologische Diagnostik stützt sich dabei auf: 

• direkten Erregernachweis 

– Mikroskopie/Histopathologie/Zytopathologie 

– Kultur 

• indirekten Erregernachweis 

– serologische Nachweisverfahren (Antigen- und 

Antikörpernachweis) 

– molekularbiologische Nachweisverfahren (PCR, Polymerase-Kettenreaktion) 

Zur Diagnosesicherung ist der direkte Erregernachweis 

aus einer sterilen Region – z.B. (CT-gesteuerte) Biopsie – 

erforderlich. Demgegenüber müssen positive Befunde 

aus nicht sterilen Regionen (z.B. bronchoalveoläre Lavage, 

BAL) stets kritisch hinterfragt werden. Aufgrund des 

ubiquitären Vorkommens von Schimmelpilzen ist auch 

eine mögliche Kontamination oder Kolonisation in Betracht 

zu ziehen. 

Aufgrund des kritisch kranken Zustandes der Patienten 

ist eine beweisführende, invasive Diagnostik häufig nicht 

durchführbar, weshalb man auf leichter gewinnbares 

Probenmaterial (BAL) bzw. indirekte Nachweisverfahren 

zurückgreift. Trotz der oft schwierigen Interpretation serologischer 

bzw. molekularbiologischer Befunde bringen 

sie einen Zeitvorteil gegenüber der Kultur, die mehrere 

Tage bis zur Positivität benötigt. 

Direkter Erregernachweis. Unter Verwendung von pilzspezifischen 

Färbungen (z.B. Clacofluor-white-Färbung) 

kann aus der mikroskopischen Charakterisierung des Erregers 

(septiertes/nicht septiertes Myzel, Pseudomyzel) 

sehr rasch ein entscheidender Hinweis für die Wahl eines 

Antimykotikums gegeben werden (siehe Abb. 1 und 2). 

Mikroskopisch können Aspergillus-Spezies jedoch nicht 

von anderen filamentösen Pilzen wie Fusarium sp. oder 

Scedosporium sp. unterschieden werden. 

Pilzstrukturen können, besonders in Geweben von Patienten 

unter antimykotischer Therapie, von ihrem charakteristischen 

Aussehen abweichen und so die Zuordnung 

erschweren. Die Pilzkultur ermöglicht eine Speziesidentifizierung 

sowie Resistenztestung. Allerdings gelingt der 

Pilznachweis nur in etwa 50 Prozent der Fälle, und eine 

Kontamination kann bei alleinig positiver Kultur nicht 

ausgeschlossen werden. Verschiedene Spezies weisen unterschiedliche 

Empfindlichkeiten gegenüber Antimykotika 

auf, so ist z.B. Aspergillus terreus gegenüber Amphotericin 

B resistent. 

Indirekter Erregernachweis. Der Nachweis von Aspergillus-Antikörpern 

hat sich in der Diagnostik der invasiven 

Aspergillose nicht durchgesetzt. 

Als Antigennachweis stehen der Aspergillus-Antigen- 

(Galactomannan-)Test (aus Serum und BAL) sowie der 

nicht Aspergillus-spezische (1→3)-β-D-Glucan-Test (aus 

Fotos: Sektion für Hygiene und Medizinische Mikrobiologie/MedUni Innsbruck 


Abb. 1 Abb. 2 

Serum) zur Verfügung. Der Einsatz beider Testsysteme 

wird derzeit (limitiert) für Hochrisikopatienten (maligne 

hämatologische Grunderkrankung, hämatopoetische 

Stammzelltransplantation) empfohlen. 

Das routinemäßige Screenen von Galactomannan aus 

Blut von Patienten unter schimmelpilzaktiver Prophylaxe 

sowie das Scrennen von Solid-Organtransplantierten und 

PatientInnen mit chronisch granulomatösen Erkrankungen 

werden nicht empfohlen. 

Die Wertigkeit des Galactomannan-Tests ist variabel und 

abhängig von der zugrundeliegenden Erkrankung der 

Patienten (neutropen vs. nicht neutropen), von der Art 

der Infektion (invasiv vs. non-invasiv), der Pilzlast, dem 

Alter der PatientInnen (limitierte Anwendbarkeit in der 

Pädiatrie), der Begleitmedikation (Kreuzreaktionen mit 

Antibiotika) sowie der antifungalen Therapie. Der 

(1→3)-β-D-Glucan-Test erlaubt keine Unterscheidung 

zwischen Hefe- und Schimmelpilzen, negative Ergebnisse 

sind jedoch bei Mukormyzeten- und Cryptococcus- 

Infektionen zu erwarten. 

Der Einsatz molekularbiologischer Methoden (PCR) 

nimmt an Bedeutung stetig zu, wird jedoch anhaltend 

kontrovers diskutiert. Die PCR kann besonders in Kombination 

mit anderen Testverfahren (Mikroskopie, Kultur 

und Antigennachweis) wichtige Informationen liefern. 

Demgegenüber steht eine fehlende Standardisierung, Validation 

sowie Methodenvielfalt. Die Frage, in welchem 

Ausmaß die PCR im klinischen Bereich eingesetzt werden 

soll, ist nach wie vor offen. Bis dato wurden molekularbiologische 

Nachweisverfahren von der EORTC/MSG- 

(European Organization for Research and Treatment of 

Cancer/Invasive Fungal Infections Cooperative Group & 

National Institute of Allergy and Infectious Diseases 

Mycoses Study Group)-Konsensus-Gruppe nicht in die 

Definitionen für invasive Mykosen aufgenommen. 

Sowohl Antigentests als auch PCR-Ergebnisse sollten stets 

kritisch hinterfragt und in Zusammenschau mit anderen 

diagnostischen Nachweisverfahren (Mikroskopie und 

Kultur) sowie dem klinischen Erscheinungsbild interpretiert 

werden. 

Abb. 1: Calcofluorwhite-Färbung 

einer 

Mukormyzeten- 

Infektion der Lunge 

Abb. 2: Calcofluorwhite-Färbung 

einer 

nekrotisierenden 

Tracheobronchitis mit 

Aspergillus fumigatus 

Antimykotische Therapiestrategien bei invasiven Schimmelpilzinfektionen 

entsprechend IDSA- und ESCMID-Guidelines 

Tab. 2 

Pilzgattung Aspergillus sp. Fusarium sp. Mucorales seltene Pilze 

primäre 

Therapie 

Zweitlinientherapie 

• Voriconazol 

• liposomales 

Amphotericin B 

• Isavuconazol 


oder 





Salvage Salvage Salvage 

• Amphotericin-B-Lipid- • Posaconazol 

• Posaconazol 

Komplex 


• Caspofungin 

• Micafungin 


• Itraconazol 

• abhhängig von der 

Diagnostik und 

Empfindlichkeit 

5/18 CC 


11

Folgende Antimykotika stehen derzeit in Österreich 

zur Behandlung von Pilzinfektionen zur Verfügung 

Polyene Azole Echinocandine Pyrimidine 

• Amphotericin- 

B-Desoxycholat 



• Fluconazol 

• Itraconazol 




• Caspofungin 

• Anidulafungin 

• Micafungin 

• Flucytosin 

Ärztlicher Fortbildungsanbieter: 

Sektion für 

Hygiene und 

Medizinische 

Mikrobiologie, 

MedUni Innsbruck 

Lecture Board: 

Univ.-Prof. Dr. 

Florian Thalhammer 

(Wien), Univ.- 

Prof. Dr. Robert 

Krause (Graz) 

Dr. Maria Aigner 

Univ.-Prof. Dr. 

Cornelia Lass-Flörl 

Sektion für 

Hygiene und 

Medizinische 

Mikrobiologie, 

CD-Labor für 

invasive Pilzinfektionen, 

MedUni Innsbruck 

Tab.3 

■■Therapeutisches Management 

Die Auswahl der antimykotischen Therapie richtet sich 

nach 

• der lokalen Epidemiologie, 

• den Risikofaktoren, 

• der Grundkrankheit und 

• den Begleitmedikationen von Patienten 

Es gibt folgende grundlegende Behandlungsstrategien: 

• Die Prophylaxe zur Reduktion der Infektionsrate von 

Risikopatienten ohne Infektionssymptome. 

• Die empirische Therapie symptomatischer Patienten, 

deren Risiko für die Entwicklung einer invasiven Pilzinfektion 

hoch ist. 

• Die präemptive Therapie von Risikopatienten, die bereits 

klinische, radiologische oder laborchemische 

Hinweise auf invasives Pilzwachstum zeigen, jedoch 

ohne verlässlichen Beweis 

• Die gezielte Therapie beim Nachweis einer invasiven 

Mykose. 

• Die Salvage (Zweitlinien-)Therapie bei einer nachgewiesenen, 

aber therapierefraktären invasiven Mykose. 

Da eine verspätete Diagnose mit einer hohen Sterblichkeit 

einhergeht, sollte die Therapie einer invasiven Aspergillose/Mykose 

bereits vor dem mikroskopischen/histologischen 

Nachweis empirisch (präemptiv) begonnen werden. 

Bei ausbleibender Entfieberung unter adäquater 

Antibiotikatherapie sollte bei Risikopatienten eine entsprechende 

Behandlung innerhalb von drei Tagen beginnen. 

Die Differenzialtherapie orientiert sich an den nachgewiesenen 

oder vermuteten Pilzerregern, den individuellen 

Risikofaktoren und der Abwägung möglicher Nebenwirkungen. 

Eine Übersicht über die derzeit empfohlenen Therapiestrategien 

bei Schimmelpilzinfektionen gibt Tab. 2, 

Seite 11. Die aktuell in Österreich zur Verfügung stehenden 

Antimykotika zur Behandlung von Pilzinfektionen 

sind in Tab. 3 zusammengefasst. 

❙ 

Literatur 

• Cornelly OA, Böhme A, Buchheidt DT et al.: Primary prophylaxis of 

invasive fungal infections in patients with haematological malignancies. 

Recommendations of the Infectious Diseases Working Party of 

the German Society of Haematology and Oncology. Haematologica 

2009; 94:113–22 

• De Pauw B, Walsh TJ, Donnelly JP, Stevens DA, Edwards JE, Calandra T 

et al.: Revised definitions of invasive fungal disease from the European 

Organization for Research and Treatment of Cancer/Invasive Fungal 

Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and 

Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus 

Group. Clin Infect Dis 2008; 46(12):1813–21 

• Lass-Flörl C, Cuenca-Estrella M: Changes in the epidemiological 

landscape of invasive mould infections and disease. J Antimicrob 

Chemother 2017; 72:i5–i11 

• Lass-Flörl C, Thalhammer F, Buchheidt D, Groll A, Höhl R, Krause R, 

Kurzai O, Maschmeyer G, Ullmann A, Weigand M, Willinger B: Invasive 

Pilzinfektionen – Nonresponder und Durchbruchinfektionen unter 

antimykotischer Medikation. Expertenstatement Juli 2017 

• Maschmeyer G, Beinert T, Buchheidt D et al.:Diagnosis and antimicrobial 

therapy of lung infiltrates in febrile neutropenic patients: Guidelines 

of the infectious diseases working party of the German Society 

of Haematology and Oncology. European Journal of Cancer 2009; 

45:2462–72 

• Mellinghoff SC, Panse J, Alakel N et al.:Primary prophylaxis of invasive 

fungal infections in patients with haematologic malignancies. 2017 

update of the recommendations of the Infectious Diseases Working 

Party of the German Society for Haematology and Medical Oncology 

(AGIHO). Ann Hematol. 2018; 97:197–207 

• Patterson TF, Thompson GR 3rd, Denning DW, Fishman JA, Hadley S, 

Herbrecht R et al.: Practice Guidelines for the Diagnosis and Management 

of Aspergillosis: 2016 Update by the Infectious Diseases Society 

of America. Clin Infect Dis 2016; 63(4):433–42 

• Posch W, Blatzer M, Wilflingseder D, Lass-Flörl C: Aspergillus terreus: 

Novel lessons learned on amphotericin B resistance. Med Mycol 2018; 

56(suppl_1):73–82 

• Tarrand JJ, Lichterfeld M, Warraich I, Luna M, Han XY, May GS, et al. 

Diagnosis of invasive septate mold infections. A correlation of microbiological 

culture and histologic or cytologic examination. Am J Clin 

Pathol 2003; 119(6):854–8 

• Ullmann AJ, Aguado JM, Arikan-Akdagli S, Denning DW, Groll AH, 

Lagrou K, Lass-Flörl C, Lewis RE, Munoz P, Verweij PE, Warris A, Ader F, 

Akova M, Arendrup MC, Barnes RA, Beigelman-Aubry C, Blot S, Bouza 

E, Brüggemann RJM, Buchheidt D, Cadranel J, Castagnola E, Chakrabarti 

A, Cuenca-Estrella M, Dimopoulos G, Fortun J, Gangneux JP, 

Garbino J, Heinz WJ, Herbrecht R, Heussel CP, Kibbler CC, Klimko N, 

Kullberg BJ, Lange C, Lehrnbecher T, Löffler J, Lortholary O, Maertens 

J, Marchetti O, Meis JF, Pagano L, Ribaud P, Richardson M, Roilides E, 

Ruhnke M, Sanguinetti M, Sheppard DC, Sinkó J, Skiada A, Vehreschild 

MJGT, Viscoli C, Cornely OA: Diagnosis and management of Aspergillus 

diseases: executive summary of the 2017 ESCMID-ECMM-ERS 

guideline. Clin Microbiol Infect 2018; [Epub ahead of print] 

Fotos: Sektion für Hygiene und Medizinische Mikrobiologie/MedUni Innsbruck 

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* Sicherheitsprofil auf Placeboniveau: 

Bateman et al. Eur Respir J 2013;42:1484- 

1494. 

1 Fachinformation Ultibro ® Breezhaler ® . 2 vs. OL Tiotropium 

und Glycopyrronium: Wedzicha JA et al., Lancet Respir Med 

2013; 1: 199-209. 3 vs. Salmeterol/Fluticason (Fixkombination 

mit inhalativem Kortison): Wedzicha JA et al., N Engl 

J Med 2016; 374:2222-2234. 4 durch verbesserte Lungenfunktion: 

Bateman et al. Eur Respir J 2013;42:1484-1494. 

Datum der Erstellung: 09/2017, AT1709694429 


Pulmonale invasive Mykosen 

CliniCum pneumo 5/18 

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1. Welche der folgend genannten Methode eignet sich 

NICHT für die Diagnostik einer Pilzinfektion? (1 Richtige) 

a) Mikroskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

b) Kultur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

c) Antigentest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

d) Antikörpersuchtest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

e) Erythrozytenlyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

2. Wie manifestiert sich klinisch die Aspergillose? (1 Richtige) 

a) Als Aspergillose des Ohres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

b) Als kutane Aspergillose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

c) Als Aspergillose der Lunge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

d) Als Aspergillose des Sinus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

e) Alle Genannten sind richtig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

3. Zum bevorzugten Antimykotikum einer disseminierten 

Aspergillose gehört? 

(1 Richtige) 

a) Voriconazol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

b) Itraconazol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

c) Fluconazol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

d) Caspofungin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

e) Alle Genannten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

4. Welche der folgend genannten sind typische klinische 

Bilder der Mukormykose? 

(1 Richtige) 

a) Disseminierte Mukormykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

b) Pulmonale Mukormykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

c) Gastrointestinale Mukormykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

d) Rhinozerebrale Mukormykose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

e) Alle Genannten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

5. Worauf bezieht sich der Begriff Phäohyphomykose? 

(1 Richtige) 

a) dimorphe Pilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

b) hyaline Pilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

c) Schwärzepilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

d) sprossende Hefezellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

e) kapsulierte Hefen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

6. Von welchen Faktoren hängt das Infektionsrisiko für 

invasive Pilzinfektionen ab? 

(4 Richtige) 

a) Immunstatus des Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

b) Klima und Vegetation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

c) Komorbiditäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

d) Pathogenität des Pilzes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

e) Stechmückenpopulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 

Anzahl der richtig beantworteten Fragen: 

Bitte gut leserlich ausfüllen: 

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Beinhaltet die Arbeit für Sie neue Erkenntnisse? 

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sehr 

1 

gar nicht 

2 3 4 5 

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KEYTRUDA ® BEIM FORTGESCHRITTENEN 

ODER METASTASIERENDEN 

NICHT-KLEINZELLIGEN 

LUNGENKARZINOM (NSCLC) 

ungetestet 

PD-L1 Expression (TPS) 

< 1% 1-49% ≥ 50% 

ERSTLINIENBEHANDLUNG * 

• Monotherapie KEYTRUDA ® 

(Keynote-024) 

• Kombinationstherapie 

KEYTRUDA ® + Platin- 

Chemotherapie + Pemetrexed 

(Keynote-189) 

Bei mNSCLC ohne 

Plattenepithel-Histologie 

NEUZULASSUNG 

September 2018 

ZWEITLINIENBEHANDLUNG ** 

• Monotherapie KEYTRUDA ® 

(Keynote-010) 

* Bei NSCLC Tumoren ohne EGFR- oder ALK-positive Tumormutationen; ** Patienten mit EGFR- oder ALK-positiven Tumormutationen sollten vor 

der Therapie mit KEYTRUDA® eine auf diese Mutation zielgerichtete Therapie erhalten haben. 

Studiendesign zu Keynote-024, Keynote-010 und Keynote-189 nachlesbar in der aktuellen Fachinformation von KEYTRUDA®. 

mNSCLC: metastasiertes nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom; TPS: tumor proportion score. 

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Fachkurzinformation auf Seite 50. 

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09-19-ONCO-1266289-0005. Erstellt September 2018.

14. PneumologieUpdate 2018, Igls, 14.–16.6.18 

LTOT, Beatmung und 

Weaning 2018 

Die Langzeitsauerstofftherapie 

(LTOT) 

hat nach wie vor ihre Berechtigung. 

Wichtig ist, dass 

bei Störung der Atempumpe 

primär die Ventilation behandelt 

wird und nicht die Hypoxie. Von 

einer nicht invasiven Beatmung mit 

Sauerstoff profitieren insbesondere 

schwerkranke Patienten. Beim Weaning 

gilt nicht mehr der erste Spontanatemversuch 

als Maß aller Dinge, sondern der 

erste „separation attempt“. – Highlights 

vom diesjährigen PneumologieUpdate in Igls. 

Von Dr. Rosemarie Plötzeneder 

■ ■ LTOT – immer noch indiziert? 

Es gibt viele verschiedene Ursachen, die zu einer Hypoxämie 

führen - von einer Störung der Gasaustauschfläche 

über den Diffusionsweg bis zu Anomalien im Blut. Ob eine 

LTOT indiziert ist, darf aber letztendlich nicht von der Art 

der Hypoxämie allein abhängig gemacht werden, sondern 

nur unter Berücksichtigung der Atmung – sprich, ob eine 

Hypo- oder Hyperventilation vorliegt. „Das heißt, die arterielle 

bzw. kapillär-arterielle Blutgasanalyse ist die Grundlage 

zur Beurteilung solcher Problematiken“, betonte Prof. 

Dr. Stephan Sorichter, Chefarzt der Klinik für Pneumologie 

und Beatmungsmedizin am RKK Klinikum in Freiburg. Die 

Frage, ob eine LTOT immer noch indiziert ist, beantwortete 

der Experte mit einem klaren „Ja“. Sorichter: „Entscheidend 

dabei: für wen, wie viel und mit welcher Methode.“ Die Evidenz 

zur LTOT ist nach wie vor gering und basiert hauptsächlich 

auf zwei älteren Studien, der M.R.C.- und der 

NOTT-Studie, beide Anfang der 1980er Jahre im „Lancet“ 

bzw. „Annuals of Internal Medicine“ publiziert. In beiden 

zeigte sich ein deutlicher Überlebensvorteil für jene Patientengruppe, 

die eine Sauerstofftherapie erhalten hatte. „Was 

man allerdings wissen muss: diese Patienten waren schwer 

krank und schwer hypoxisch. Darüber hinaus waren sie in 

ihrer Ventilation deutlich eingeschränkt“, so Sorichter. 

Foto: Tolola/GettyImages 

16 


CC 5/18

Weitere Studien folgten – einige bestätigten die Ergebnisse, 

andere sahen diese eher kritisch. Generell aber waren 

die Resultate für eine LTOT schlecht, wenn die Patienten 

nicht schwer krank waren, sprich die Hypoxie nicht stark 

ausgeprägt und insbesondere die Ventilation nicht eingeschränkt 

war. Sorichter: „Heute wissen wir, dass bei Störung 

der Atempumpe primär die Ventilation behandelt 

werden muss und nicht die Hypoxämie.“ 

2016 wurde im „New England Journal of Medicine“ eine 

Studie mit 738 Patienten veröffentlicht, darunter eine Patientengruppe, 

die in der Praxis sehr häufig zu sehen ist, 

nämlich bei denen die Hypoxie nur nachts oder unter 

Belas tung auftritt. Die Studie zeigte bezüglich Gesamtkollektiv 

beim primären Endpunkt – Tod oder Zeitpunkt des 

ersten Hospitalisation – keinen signifikanten Unterschied 

zwischen Sauerstoff- und Nichtsauerstoff-Gruppe. Es gab 

auch keinen signifikanten Unterschied bezüglich Gesamtzahl 

der Krankenhauseinweisungen, der COPD-Exazerbationen, 

der COPD-bezogenen Krankenhauseinweisungen, 

Lebensqualität und Ergebnis im Sechs-Minuten-Gehtest. 

Die Studienergebnisse befeuerten die Diskussion, ob die 

LTOT überhaupt noch indiziert sei. Aber: „Obwohl die Studie 

so hochrangig publiziert worden ist, haben wir keine 

Hinweise über kardiovaskuläre Begleiterkrankungen, es 

wurden keine Lungenfunktionsmessungen publiziert, und 

Hypoxämie war allein über die Sauerstoffsättigung definiert. 

Das bedeutet, wir haben keine Blutgasanalyse und 

somit leider keine Daten zur Ventilation der Probanden“, 

betonte Sorichter. Aus der Studie gehe laut Sorichter letztlich 

hervor, dass die Indikation bei den bisher gültigen 

Empfehlungen bleibt und keine Erweiterungen in den Bereich 

von milderen Hypoxien sinnvoll sind. 

Sorichter: „Heute wissen wir, dass 

bei Störung der Atempumpe primär 

die Ventilation behandelt werden 

muss und nicht die Hypoxämie.“ 

Die LTOT eignet sich für Patienten mit hypoxämischen Versagen 

etwa bei Lungenemphysem und Lungenfibrose, aber 

auch bei chronischer Herzinsuffizienz. Wobei laut Sorichter 

Kardiologen eine LTOT so gut wie nie verordnen. Beim 

hyperkapnischen Atempumpversagen steht die COPD als 

Ursache ganz oben auf der Liste. Indiziert ist die LTOT, 

wenn im Rahmen einer stabilen Krankheitsphase mehrfach 

eine Hypoxämie in der Blutgasanalyse bestätigt wurde. 

Als Grenzwerte gelten ein arterieller Sauerstoffpartialdruck 

(paO 2 ) in Ruhe von ≤55mmHg bzw. 57mmHg). „Unter 

nicht invasiver Beatmung mit Sauerstoff zeigte sich bereits 

nach sechs Wochen bzw. drei Monaten ein gutes Ansprechen 

gegenüber Sauerstoff alleine“, berichtete Benz. So 

sank der pCO 2 in der Gruppe mit nicht invasiver Beatmung 

um 6mmHg, in der Vergleichsgruppe nur um 0,8 bis 

1,9mmH. Patienten mit Sauerstoff alleine wurden bereits 

nach 1,4 Monaten wieder hospitalisiert, unter nicht invasiver 

Beatmung erst nach über vier Monaten. Die Mortalität 

sank von 32 auf 28 Prozent, die Raten an jährlichen Exazerbationen 

von 5,1 auf 3,8. 

In einer kleinen Studie (n=10) untersuchten Hajian et al. 

(Int J Chron Obstruct Pulm Dis 2017; 12:2197–2205) die pathophysiologischen 

Mechanismen bei schwerer COPD 

(GOLD-Stadium III–IV). Der pCO 2 reduzierte sich nach einem 

Monat von 50 auf 44,8mmHg, nach sechs Monaten auf 

43,4mmHg. Die Sechs-Minuten-Gehstrecke erhöhte sich 

nach sechs Monaten von 332 auf 383 Meter. Dieser Anstieg 

sei zwar aufgrund der geringen Patientenzahl nicht signifikant, 

jedoch relevant, so Benz. Die Vitalkapazität blieb während 

der gesamten Studiendauer nahezu gleich, allenfalls 

zeigte sie einen leichten Trend nach oben, die Resistance 

zeigte einen leichten Trend nach unten. Die funktionelle 

Residualkapazität verbesserte sich. Die Autoren kommen 

daher zum Schluss, dass die zunehmende Ventilation mit 

Entblähung der Lunge einen Benefit für den Patienten hat 

und weniger das Recruitment durch den Atemwegsdruck. 

Benz: „Unter nicht invasiver Beatmung mit 

Sauerstoff zeigte sich bereits nach sechs Wochen 

bzw. drei Monaten ein gutes Ansprechen gegenüber 

Sauerstoff alleine.“ 

Ob die nicht invasive Beatmung langsam oder schnell beendet 

werden kann, untersuchte eine Studie von Sellares et 

al. (Eur Respir J 2017; 50(1):1601448). Zwar postuliert die 

BTS, dass die nicht invasive Beatmung zuerst am Tag reduziert 

und nachts noch weitergeführt werden sollte, dafür 

liegen aber keine Daten vor. Sellares teilte 120 COPD- 

5/18 CC 

pneumo 17

Wissenschaftliche 

Hauptsitzung im 

Rahmen des 

14. Pneumologie 

Update 2018, 

Igls, 15.6.18 

Patienten, die aufgrund eines akuten hyperkapnischen 

Atemversagens nicht invasiv beatmet wurden, in zwei 

Gruppen auf, nachdem die Patienten vier Stunden ohne 

Beatmung sein konnten, ohne dass es zu einer Verschlechterung 

der Blutgasanalyse kam. Die erste Gruppe (n=59) 

wurde sofort von der Beatmung genommen, die zweite 

(n=61) wurde noch für drei weitere Nächte beatmet. Bis auf 

einen kürzeren Aufenthalt auf der Intensivstation bei der 

Gruppe, die sofort geweant wurde, zeigte sich kein Unterschied 

bezüglich des primären Endpunktes „Notwendigkeit 

einer erneuten Beatmung innerhalb von acht Tagen 

nach Weaning“. Auch bei den sekundären Endpunkten 

„Langzeitbeatmung, Spitalswiederaufnahme innerhalb 

von sechs Monaten, Spitalsaufenthaltsdauer und Überleben 

innerhalb von sechs Monaten“ ergaben sich keine signifikanten 

Unterschiede. 

Die Autoren kommen zum Schluss, dass die 

nicht invasive Beatmung eine Intubation bei 

einer milden Azidose verhindern kann. 

Rochwerg et al. formulierten die offiziellen European Respiratory 

Society(ERS)/American Thoracic Society(ATS)-Guidelines 

in Bezug auf die nicht invasive Beatmung bei akuter 

COPD-Exazerbation (Eur Respir J 2017; 50:1602426). Die 

Autoren kommen zum Schluss, dass die nicht invasive Beatmung 

eine Intubation bei einer milden Azidose verhindern 

kann; hierfür gibt es eine strenge Empfehlung. Keine 

Empfehlung für die nicht invasive Beatmung gibt es, wenn 

nur eine Hyperkapnie und keine Azidose besteht. Bei azidotischen 

Patienten im Rahmen einer akuten COPD-Exazerbation 

gibt es bezüglich des pH-Wertes kein Limit nach 

unten, bei dem eine nicht invasive Beatmung nicht geeignet 

wäre. Allerdings stellen die Leitlinien klar, dass je niedriger 

der pH-Wert ist, desto engmaschiger die Patienten überwacht 

und gegebenenfalls intubiert werden müssen. 

Zusammenfassend erläuterte Benz, dass die nicht invasive 

Beatmung zwar die Leistungsfähigkeit der Patienten 

erhält, ihr Einsatz zum körperlichen Training allerdings 

fraglich ist. Eine „High-intensitiy“ nicht-invasive Beatmung 

ist effektiv, der Einsatz von Fullface-Masken ist zu 

präferieren. Das Weaning von der Beatmung kann rasch 

erfolgen. Eine nicht invasive Beatmung ist indiziert, wenn 

sich trotz Standardtherapie die Messwerte nicht verbessern 

(pH ≤7,35, pCO 2 >45mmHg, Atemfrequenz >20/min). 

■■Weaning – wo stehen wir? Wie machen wir 

es richtig? 

Laut Dr. Christian Warnke, Chefarzt der Pneumologie am 

Helios Hanseklinikum, Stralsund, sollte die Entwöhnungsbereitschaft 

des Patienten erfasst, danach ein 

Spontanatemversuch durchgeführt und wenn dieser erfolgreich 

verläuft extubiert werden. In 69 Prozent der Fälle 

klappt dies beim ersten Mal (einfaches Weaning). 

Lässt sich der Patient spätestens nach dem dritten 

Spontan atemversuch bzw. innerhalb von sieben Tagen 

nach dem ersten erfolglosen Spontanatemversuch extubieren, 

wird dies als schwieriges Weaning bezeichnet. 

Beim prolongierten Weaning ist dieser Prozess erst nach 

mehr als drei erfolglosen Spontanatemversuchen bzw. 

mehr als sieben Tage nach dem ersten erfolglosen 

Spontan atemversuch erfolgreich. 

So weit die aktuell gültige Weaning-Klassifikation. Béduneau 

et al. fanden allerdings in ihrer WIND-Studie (Am J 

Respir Crit Care Med 2017; 195(6):772–83) heraus, dass 24,3 

Prozent der Patienten nicht diesen Klassifikationskriterien 

entsprechen, da sie vor dem ersten formalen Spontanatemversuch 

verlegt werden oder versterben. 

Neu ist auch, dass nicht mehr der formale Spontanatemversuch 

als Maß aller Dinge gesehen wird, sondern der erste 

separation attempt. Dadurch fallen auch jene Patienten in 

die Hauptgruppe, die nicht nur einfach entwöhnt werden 

konnten (57 Prozent), sondern auch jene, die ohne vorangegangenen 

Spontanatemversuch extubiert wurden, sowie 

auch Patienten, die sich selbst extubierten. Diese Gruppe 

wies eine niedrige Mortalitätsrate von 5,8 Prozent auf. 10,1 

Prozent der Patienten benötigten bis zu sieben Tage, die 

Mortalität lag hier mit 16,5 Prozent dreimal höher als in der 

Hauptgruppe. Dauerte der Weaning-Prozess länger als sieben 

Tage, stieg die Mortalität auf knapp 30 Prozent. 

Bislang galt der Weaning-Prozess als dann erfolgreich, 

wenn der Patient innerhalb von 48 Stunden nach Extubation 

eine stabile Spontanatmung hatte. Mit den Daten aus 

WIND wird der Zeitraum der stabilen Spontanatmung auf 

sieben Tage erweitert, um als erfolgreiche Separation eingestuft 

zu werden. 

Wurde bislang ein Patient mit einer Trachealkanüle nach 

Hause entlassen, galt er auch, wenn er spontan atmete, als 

nicht entwöhnt. Auch dies hat sich in der neuen Empfehlung 

geändert: nunmehr gilt er, wie auch die anderen Patienten, 

nach sieben Tagen trotz Kanüle als entwöhnt. Warnke: 

„Das ist auch das, was wir empfinden – der Patient mit 

Trachealkanüle hat vielleicht kein Weaningproblem im eigentlichen 

Sinne, sondern eine Schluckstörung.“ 

Beim Weaning bzw. Spontanatemversuch 

verändert sich die 

Hämodynamik grundlegend. 

Bekannt ist auch das Problem der Herzinsuffizienz beim 

Weaning: Solange der Patient beatmet ist, herrscht im 

Thorax ein Überdruck. Beim Weaning bzw. Spontanatemversuch 

verändert sich die Hämodynamik grundlegend. 

Der Patient kommt von der herrschenden Überdrucksituation 

schlagartig in eine Unterdrucksituation im Thorax, 

der Ösophagusdruck wird niedriger, der pulmonalarterielle 

Verschlussdruck steigt, der venöse Rückstrom in 

den Thorax vermehrt sich und führt zu einer gesteigerten 

Vorlast – es kommt zu einer Zunahme des linksventrikulären 

enddiastolischen Druckes. Hat der Patient allerdings 

im Vorfeld aufgrund einer Herzinsuffizienz bereits eine 

verminderte Auswurfleistung, so ist die Zunahme des 

linksventrikuären enddiastolischen Druckes stärker als 

beim herzgesunden Patienten. Das Herz eines Hypertonikers 

mit einer hypertrophen Kardiomyopathie arbeitet auf 

einer nach links verschobenen Frank-Starling-Kurve. Das 

bedeutet, dass eine kleine Änderung der Vorlast zu einer 

erheblich größeren Änderung des linksventrikulären enddiastolischen 

Druckes und damit zu einer höheren Rate 

eines Lungenödems führt. Somit ist das kardiogene Lungenödem 

eine häufige Folge eines Weaning-Versagens. 

Und: „Das Lungenödem auf der Intensivstation ist eher 

eine Funktion der diastolischen als der systolischen Dysfunktion“, 

so Warnke. 

❙ 

18 


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Risiko, unter anderem für Personen mit chronischen Krankheiten wie 

z.B. Asthma, COPD *** oder Diabetes. 1 Fachkurzinformation siehe Seite 50 

1 

Genauere Informationen zur kombinierten Pneumokokken-Impfempfehlung siehe Österreichischen Impfplan 2018 abzurufen unter: http://bmg.gv.at/home/Impfplan, abgerufen am 30.08.2018 *Die heurige Impfaktion 

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Antibiotikaresistenzen 

Gegenmaßnahmen in 

Klinik und Labor 

Die aktuelle Resistenzsituation sowie potenzielle Auswege waren zentrale Themen des diesjährigen von der European 

Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) veranstalteten European Congress of Clinical 

Microbiology and Infectious Diseases (ECCMID) in Amsterdam. 

Von Reno Barth 

❙❙ 

Es besteht breiter Konsensus, dass ein reduzierter und 

zielgerichteter Einsatz von Antibiotika Resistenzentwicklungen 

hintanhalten kann. Voraussetzung dafür ist, dass 

man im klinischen Alltag weiß, was man therapiert. Genau 

dies ist jedoch im Rahmen sogenannter empirischer Therapien 

nicht der Fall. 

Suboptimale Praxis 

Einig ist man sich, dass sich mikrobiologische Testung bei 

hospitalisierten Patienten mit Lungenentzündung (community-acquired 

pneumonia – CAP) günstig auf das klinische 

Outcome auswirken sollte. Allerdings war bislang 

unklar, ob und wie weit diese Strategie im klinischen Alltag 

zum Einsatz kommt. Untersucht wurde diese Fragestellung 

nun in einer internationalen Kohortenstudie auf 

Basis der „Global Initiative for MRSA Pneumonia Database“. 

Diese enthält Daten zur Punkt-Prävalenz bei erwachsenen, 

hospitalisierten CAP-Patienten, bei denen 

innerhalb von 24 Stunden nach Aufnahme ein mikrobiologischer 

Test durchgeführt wurde. 1 

Die Auswertung dieser Daten weist in Richtung einer suboptimalen 

Praxis. Insgesamt wurden 3.702 Patienten in 

222 Krankenhäusern in 54 Ländern von März bis Juni 2015 

in die Studie eingeschlossen. Bei 3.217 dieser Patienten 

war zumindest ein mikrobiologischer Test durchgeführt 

worden. Ein Pathogen wurde jedoch nur bei 1.173 Patienten 

gefunden. Am häufigsten waren positive Befunde dabei 

in der broncho-alveolären Lavage (38,8 Prozent). Bei 

28,2 Prozent wurde ein Virus nachgewiesen, Blutkulturen 

waren nur in 6,7 Prozent der Fälle positiv. 

Foto: Fahroni/GettyImages 


Gemäß den aktuellen Guidelines der European 

Respiratory Society (ERS) und der 

American Thoracic Society (ATS) wäre anhand 

der Befunde bei 32,5 Prozent der Patienten 

eine Deeskalation der initialen empirischen 

antimikrobiellen Behandlung möglich 

gewesen, während die Therapie bei 45 

Prozent hätte eskaliert werden sollen. 

Generell erfolgten laut Studie Testung und 

Therapie in Europa häufiger den Guidelines 

entsprechend, als dies in den USA der Fall war. 

Während in Europa in 62,5 Prozent Guidelinekonform 

getestet und therapiert wurde, war 

dies in den USA nur zu 7,5 Prozent der Fall. Die 

Autoren unterstreichen, dass die Compliance 

mit den aktuellen Guidelines selbst bei 

schwerkranken Patienten suboptimal war. 

Mehr Awareness in der Bevölkerung – 

weniger Antibiotikaverbrauch 

Eine wichtige Ursache für Resistenzbildungen 

bei pathogenen Bakterien ist der Umgang 

mit Antibiotika im niedergelassenen 

Bereich. Nicht selten kapitulieren dabei Ärzte 

vor Patientenwünschen. Dass Aufklärungsmaßnahmen 

in der Bevölkerung hilfreich 

sein können, zeigte eine am ECCMID 

2018 vorgestellte slowenische Studie, die die 

Wirkungen des European Antibiotic Awareness 

Day (EAAD) untersuchte. 2 

Dazu wurden Daten zum Antibiotikaverbrauch 

der Jahre 2002 bis 2016 für den niedergelassenen 

Bereich sowie von 2004 bis 

2016 für den Spitalsbereich gesammelt und 

als „defined daily doses“ (DDD) gemäß der 

Anatomical Therapeutic Classification (ATC) 

der WHO analysiert. Die Mengen im niedergelassenen 

Bereich wurden als DDD pro 

1.000 Einwohner angegeben. Erhoben wurden 

auch die Zahl der ausgegebenen Packungen 

und der Verschreibungen pro 1.000 Einwohner 

sowie die Zahl der Packungen auf 

1.000 Einwohner-Tage. Im Krankenhausbereich 

wurden die DDDs auf 100 Betten-Tage 

sowie der DDDs auf 100 Aufnahmen erhoben. 

Darüber hinaus wurde das Wissen der 

slowenischen Bevölkerung zu Antibiotikaresistenzen 

erhoben. 

Die Studie zeigte, dass in den acht Jahren 

seit Einführung des EAAD ein Rückgang des 

Antibiotikakonsums von Patienten im niedergelassenen 

Bereich um neun bis 17 Prozent 

erreicht werden konnte. Auch in den 

Jahren vor Einführung des EAAD ging der 

Antibiotikaverbrauch zurück – dies allerdings 

in etwas geringerem Maße. Im Spitalsbereich 

war der Effekt des EAAD nicht messbar. 

Die Studienautoren unterstreichen, 

dass Slowenien offenbar bereits vor Einführung 

des EAAD sehr effektiv in der Reduktion 

von Antibiotikaverschreibungen war und 

der Effekt einer einzelnen Maßnahme daher 

nur schwer messbar ist. 

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ASTHMA-THERAPIE- 

EMPFEHLUNG 

(GINA-GUIDELINES) 

Die Studie zeigte, dass in den acht Jahren seit Einführung 

des EAAD ein Rückgang des Antibiotikakonsums von Patienten 

im niedergelassenen Bereich um neun bis 17 Prozent 

erreicht werden konnte. 2 50 

Verkürzte antibiotische Therapie – 

kein Nachteil 

Eine wirksame Strategie zur Vermeidung 

von Resistenzentwicklung könnte auch im 

Verkürzen antibiotischer Therapien liegen 

– sofern dieses ohne Wirksamkeitsverlust 

möglich ist. 

Dass dies eine Option sein kann, zeigte eine 

israelische Gruppe, die eine sieben- mit einer 

14-tägigen antibiotischen Therapie bei 

Patienten mit gram-negativer Bakteriämie 

verglich. Als Studienendpunkte wurden 

Mortalität sowie wiederholte Krankenhausaufnahmen 

und verlängerte Krankenhausaufenthalte 

von mehr als zwei Wochen gewählt. 

Die Daten wurden an drei israelischen 

und einer italienischen Station in den Jahren 

2013 bis 2017 erhoben. Ergebnis: Zwischen 

den beiden Gruppen bestanden keine signifikanten 

Unterschiede. Bei jenen 306 Patienten, 

die über sieben Tage antibiotisch behandelt 

wurden, trat bei 141 (46 Prozent) einer 

der primären Endpunkte ein. Unter den 298 

Patienten, die über 14 Tage antibiotisch behandelt 

wurden, war dies bei 149 (50 Prozent) 

der Fall. Auch hinsichtlich der Mortalität 

als härtestem Endpunkt wurden keine 

Unterschiede gefunden. Innerhalb von 90 

Tagen waren 36 Patienten (11,8 Prozent) 

nach verkürzter und 32 Patienten (10,7 Prozent) 

nach Standardtherapie verstorben. 3 

Dr. Dafna Yahav von der Universität Tel Aviv 

zu den Ergebnissen: „Bei Patienten mit gramnegativer 

Bakteriämie, bei denen es innerhalb 

von sieben Tagen zu einer Ausheilung 

der Sepsis kam, erwies sich eine verkürzte 

antibiotische Therapie als vorteilhaft. Sie 

brachte keine klinischen Nachteile. Dies 

könnte zu einer Änderung in den akzeptierten 

Therapie-Algorithmen und zu kürzeren 

Therapien führen, so weit dies klinisch möglich 

ist. Obwohl wir dies in unserer Studie 

nicht untersucht haben, kann man doch spekulieren, 

dass die kürzere Therapie zu weniger 

Resistenzbildung, weniger Nebenwirkungen 

und geringeren Kosten führt.“ 

Referenzen: 1. Demoly P et al., J Allergy Clin Immunol 

2016 Feb;137(2):444-451 2. Fachinformation ACARIZAX ® 

12 SQ HDM Lyophilisat zum Einnehmen. ALK Abelló Allergie 

Service GmbH, April 2017 3. Virchow et al., JAMA 

2016;315(16):1715–1725. Weitere Informationen zu 

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5/18 CC

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FKI siehe Seite 51 

Fraglich sei allerdings, ob und wie weit sich diese 

Resultate auf andere Patientenpopulationen und andere 

Pathogene übertragen lassen. Die untersuchten Patienten 

waren zum Zeitpunkt der Randomisierung stabil, es 

handelte sich zu einem hohen Prozentsatz um Infektionen 

des Urogenitaltraktes mit Enterobakterien. Patienten 

mit unklarer Infektionsquelle wurden aus der Studie 

ausgeschlossen. 

Die eingebaute Bombe in Escherichia coli – 

Modifikation des Toxin-Antitoxin-Systems 

Dringend gesucht werden auch neue Strategien für Infektionen 

mit multiresistenten Erregern. Dies umso 

mehr, als auch die meisten neuen Antibiotika zu den bereits 

lange bekannten Klassen dieser Medikamente gehören 

und dieselben zellulären Ziele angreifen wie ältere 

Antibiotika – womit es meist relativ schnell wieder zur 

Resistenzbildung kommt. Um die Antibiotikaentwicklung 

voranzubringen, werden daher wirklich innovative 

Strategien benötigt. 

AT-BRI-15-05-2018, Bild: fotolia 

MIniinserate-COPD-120DM-ClinPneu.indd 2 25.06.18 11:23 

Równicki: „Diese Antisense-Oligonukleotide können 

so designed werden, dass sie das Spektrum der 

Antibiotika-Aktivität erweitern und gleichzeitig das 

Wachstum von Bakterien hemmen.“ 

Eine dieser Strategien liegt im Einsatz von Antisense-Molekülen, 

die in die Gentranskription des Bakteriums eingreifen. 

Einen neuen Ansatz dazu präsentierte eine polnische 

Gruppe, die eine „innere Bombe” in Escherichia (E.) 

coli nützen möchte, um das Bakterium wirksam bekämpfen 

zu können. Diese Bombe ist das sogenannte 

Toxin-Antitoxin-System des Bakteriums, das mit 

neuartigen Interventionen so modifiziert werden 

könnte, dass das Bakterium seine eigenen 

Defensivwaffen gegen sich selbst richtet. Laut 

Studienautor Dr. Marcin Równicki, Universität 

Warschau, besteht das Toxin-Antitoxin- 

System aus Genen, die sowohl für ein Toxin 

als auch für das Antidot gegen dieses Toxin 

kodieren. 

Im Falle von E. coli heißt dieses Toxin- 

Antitoxin-System mazEF und kann zumindest 

in vitro mit einem Antisense- 

Molekül ausgeschaltet werden, was das 

Wachstum des Bakteriums verhindert. 

Dazu Równicki: „Das Toxin-Antitoxin- 

Sys tem mazEF ist ein potentes und sensibles 

Ziel für Angriffe. Eine der Stärken 

dieser Strategie läge auch darin, dass solche 

Therapien spezifisch für bestimmte Bakterien 

wären. Gleichzeitig ist die Strategie 

universell und könnte für alle Bakterien entwickelt 

werden, die über ein Toxin-Antitoxin-System 

verfügen.“ 

Die polnische Gruppe untersuchte zwei unterschiedliche 

Strategien im Umgang mit dem TA von E. coli. 4 Einmal 

wurde die Produktion des Antitoxins mazEF abgeschaltet, 

das andere Mal wurde ein Gen ausgeschaltet, 

das indirekt das Toxin-Antitoxin-System aktiviert. Um 

dies zu erreichen, wurden Antisense-Peptid-Nukleinsäuren-Oligomere 

(PNAs) an Peptide gebunden, die die 

Zellwand von E. coli durchdringen. PNAs sind künstliche 

Polymere, die sich wie DNA verhalten und die Expression 

von Genen verändern können. Auf diesem Weg konnte 

dosisabhängig eine Hemmung des Wachstums von E. 

coli erreicht werden. Untersucht wurden auch Wechselwirkungen 

mit bestimmten Antibiotika, wobei mit Polymyxin 

B und Trimethoprim synergistische Effekte beobachtet 

wurden. 

Für Równicki sind das ermutigende Ergebnisse: „Diese 

Antisense-Oligonukleotide können so designed werden, 

dass sie das Spektrum der Antibiotika-Aktivität erweitern 

und gleichzeitig das Wachstum von Bakterien hemmen. 

Und sie können angepasst werden. Sollte es also zu Mutationen 

an der mRNA kommen, die das Ziel dieser Moleküle 

ist, dann müsste man nur das Oligonukleotid ein wenig 

verändern, um die Resistenz zu brechen. Von der Klinik 

sind wir aber noch weit entfernt. Ein proof-of-concept ist 

uns allerdings gelungen.“ 

❙ 

1 Carugati M et al.: Microbiological testing in adult inpatients with 

community-acquired pneumonia: an international, observational 

cohort study. ECCMID 2018; O0044 

2 Cizman M et al.: European Antibiotic Awareness Day: any impact on 

antibiotic consumption and public awareness? ECCMID 2018, E0019 

3 Yahav D et al.: Seven vs. 14 antibiotic days for the treatment of Gramnegative 

bacteraemia: non-inferiority randomized controlled trial, 

session Clinical. ECCMID 2018; O1120 

4 Równicki M et al.: Detonate an internal bomb. Bacterial toxin-antitoxin 

systems as a target for novel antimicrobials. ECCMID 2018; O0250 

Wissenschaftliche Vorträge und Posters im Rahmen des European 

Congress of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ECCMID), 

Amsterdam, 13.–16.4.18 


Pneumokokken-Infektionen 

Behandlung gut, 

Vorbeugung besser 

Foto: Dr_Microbe/GettyImages 

Mit 545 Fällen gab es 2017 in Österreich eine bisher 

unerreichte Anzahl an invasiven Pneumokokken- 

Erkrankungen. 1 Insbesondere für ältere Menschen 

und Patienten mit chronischen Erkrankungen wie 

Diabetes mellitus sind durch Streptococcus pneumoniae 

ausgelöste Pneumonien gefährlich. 2 

Eine 

Vorbeugungsmaßnahme ist die Pneumokokken- 

Impfung. Unterschiedliche Impfstoffe, die den 

Großteil der 2017 in Österreich identifizierten 

Pneumokokken-Serotypen abdecken, stehen zur 

Verfügung. 1 

Von Mag. Trude Just 

❙❙ 

Grundsätzlich werden jüngere Patienten ohne besondere 

medizinische Vorgeschichte eher selten mit einer 

Pneumokokken-Infektion im Spital behandelt. Sie werden 

meist vom Hausarzt mit Antibiotika therapiert und auch 

wieder vollständig gesund. „Bei älteren Menschen oder Patienten 

mit chronischen Erkrankungen ist dies nicht immer 

der Fall“, erklärt Dr. Oskar Janata, Infektiologe und Hygienebeauftragter 

am Donauspital/SMZ Ost, Wien. Daten aus 

dem Vorjahr zeigen, dass sich gerade ältere Menschen häufiger 

eine invasive Pneumokokken-Erkrankung, Pneumonie 

oder Sepsis zuziehen. Ab einem Alter zwischen 45 und 

65 Jahre steigen die Fallzahlen deutlich an. 1 Genau aus diesem 

Grund werde auch im Österreichischen Impfplan die 

Pneumokokken-Impfung ab dem 50. Lebensjahr empfohlen. 

3 Generell zeigt die Pneumokokken-Pneumonie eine 

auffällige Altersverteilung, mit einem ersten Gipfel im Kindesalter 

und einem weiteren im höheren Lebensalter. Dazu 

Janata: „Kinder kommen dabei mit der Erkrankung besser 

zurecht, im Alter sehen wir eine erhöhte Sterblichkeit.“ 

Erhöhtes Risiko 

Risikofaktoren für Pneumokokken-Infektionen sind neben 

dem Alter auch Krebserkrankungen, Alkoholmissbrauch, 

chronische Lungenerkrankungen (COPD, Asthma 

bronchiale), chronische Herzerkrankungen sowie 

Diabetes mellitus. 2,4 

Zu den gefährdeten Personengruppen 

zählen darüber hinaus auch Menschen in Pflegeheimen. 

„Bei diesen kommen neben einem durchschnittlich 

sehr hohen Alter oft mangelnde Bewegung, Herzschwäche, 

verlangsamte Atmung oder Opioid-Therapie 

als erschwerende Faktoren hinzu. Meist sind sie aber 

Glehr: „Viele chronisch kranke Menschen wissen 

zwar, dass sie eine erhöhte Infektanfälligkeit 

haben. Nicht allen ist jedoch bekannt, dass sie 

sich gegen Pneumokokken schützen können.“ 

5/18 CC 


23

weder gegen Influenza noch gegen Pneumokokken 

geimpft“, betont Dr. Reinhold Glehr, Allgemeinmediziner 

und Vizepräsident der Österreichischen Gesellschaft für 

Allgemein- und Familienmedizin. Hier gäbe es laut Glehr 

noch eindeutigen Aufholbedarf. Aufklärungsgespräche 

mit Angehörigen könnten in diesem Zusammenhang etwa 

sinnvoll sein. 

Janata: „Hausärzte sollten gerade bei älteren 

Patienten auf untypische Veränderungen achten 

und diese auch rechtzeitig ins Spital schicken.“ 

Medikamentöse Therapie 

Eine Lungenentzündung wird in Europa außerhalb des 

Krankenhauses in über einem Drittel der Fälle durch 

Pneumokokken verursacht. 7 Grundsätzlich sind Pneumonien 

und andere durch Pneumokokken ausgelöste Infektionen 

meist gut mithilfe von Antibiotika – in erster Linie 

Penicillin, Makrolide – behandelbar. Auch die Resistenzsituation 

sei diesbezüglich in Österreich sehr gut. Allerdings 

führen diese Therapien nicht immer zum Erfolg. 

Janata: „Ein rascher Behandlungsstart ist von entscheidender 

Bedeutung. Denn die antibiotischen Wirkstoffe 

brauchen eine gewisse Anlaufzeit. In den 1960er Jahren 

hat man festgestellt, dass etwa zehn Prozent der Patienten 

mit einer invasiven Lungenentzündung trotz Penicillin- 

Therapie innerhalb der ersten fünf Tage sterben. 8 Danach 

ist die Gefahr meist gebannt. Aus meiner Sicht hat sich 

daran bis heute wenig geändert. Das Einzige, womit man 

dieses Risiko miniminieren kann, ist die vorbeugende 

Impfung.“ 

Lungenentzündung und Diabetes mellitus 

Menschen mit Diabetes mellitus sind generell anfälliger 

für Infektionen als Gesunde. Auch der Verlauf einer 

Erkrankung ist bei Diaebetespatienten oft 

schwerer und kann länger dauern. Die Ursachen 

hierfür seien laut OA Dr. Helmut 

Brath, Österreichische Diabetes-Gesellschaft 

(ÖDG), als multifaktorielles 

Geschehen zu verstehen: erhöhter 

Blutzuckerspiegel, verändertes Immunsystem 

und veränderte mikrovaskuläre 

Zirkulation. „Der chronisch 

erhöhte Blutzuckerspiegel 

führt zu einer Funktionsstörung 

der Immunzellen des spezifischen 

und des angeborenen 

Immun systems, wodurch dieses 

insgesamt geschwächt wird“, erläutert 

Brath. Weitere erschwerende 

Faktoren sind die Schädigungen 

des Nervensystems und 

der Gefäße sowie die Besiedelung 

von Haut und Schleimhäuten mit 

Krankheitserregern. 5 Folge: Die Infektanfälligkeit 

steigt. 

Neben den Gefahren durch die Infektion 

selbst kann es laut Brath bei Diabetespatienten 

auch indirekt zu schweren Konsequenzen 

wie Pneumonien oder anderen Infektionen kommen 

– in Form einer deutlichen Verschlechterung bis 

Entgleisung der glykämischen Kontrolle. Brath: „Vor allem 

in entwickelten Ländern sind Infektionen neben mangelnder 

Insulinadhärenz und dem erstmaligen Auftreten 

eines Diabetes mellitus eine der häufigsten Ursachen einer 

diabetischen Ketoazidose als schwersten Form der 

Blutzuckerentgleisung mit möglichen lebensbedrohlichen 

Komplikationen.“ 6 

Hausärzte sollten gerade bei älteren Patienten auf untypische 

Veränderungen achten und diese auch rechtzeitig ins 

Spital schicken, betont auch Janata. Denn Pneumonien 

manifestieren sich nicht bei allen Patienten gleich. Während 

sie üblicherweise mit Symptomen wie Schwächegefühl, 

Husten, Kurzatmigkeit, Fieber, Schüttelfrost und 

Brustschmerzen assoziiert sind, stellen sie sich bei Diabetespatienten 

auch anders dar. Diese leiden häufiger an 

Bewusstseinstrübungen als Personen ohne Diabetes mellitus, 

weisen aber die „klassischen“ Symptome nicht immer 

auf. 9 

Die klinische Erfahrung zeige, dass auch eine Verschlechterung 

der Blutzuckerwerte ein erstes Indiz für eine Infektion 

sein kann, auch wenn es sonst noch wenig andere 

Symptome gibt. Oft werden Menschen mit Diabetes mellitus 

wegen einer Pneumonie ins Spital eingewiesen, wo 

sie dann unter Berücksichtigung ihrer Diabetesmedikation 

mit einer Antibiotikatherapie behandelt werden müssen. 

Außerdem muss vielfach der Blutzucker neu eingestellt 

werden, was zu einer längeren Aufenthaltsdauer im 

Vergleich zu anderen Lungenentzündungspatienten führen 

kann. 

Daten zeigen, dass Diabetespatienten auch häufiger innerhalb 

eines Jahres nach einem Spitalsaufenthalt aufgrund 

einer ambulant erworbenen Pneumonie (CAP) sterben als 

andere Patienten mit Lungenentzündung. Und eine Hospitalsierung 

aufgrund einer CAP ist für Diabetespatienten 

sogar risikobehafteter als eine Spitalsaufenthalt wegen anderer, 

nicht infektiöser Erkrankungen. Gründe hierfür 

dürften akut auftretende Nierenschädigungen und die Verstärkung 

von bestehenden kardiovaskulären Erkrankungen 

ausgelöst duch die Pneumonie sein. 10 

Brath: „Jeder Patient mit Diabetes 

mellitus sollte gegen Pneumokokken 

geimpft werden – und das unabhängig 

vom Alter.“ 

Brath: „Als Diabetologen empfehlen wir, gemeinsam mit 

zahlreichen Impfexperten, neben einer guten Einstellung 

des Blutzuckers – vor allem eine Vermeidung von Glukosewerten 

>200mg/dl – alle Impfungen zur Reduzierung des 

Infektionsrisikos zu nutzen.“ 11 

Diese sollen gemäß Österreichischem 

Impfplan durchgeführt werden. 3 

„Das gilt 

ganz besonders für die Pneumokokken-Impfung. Jeder, 

der an Diabetes mellitus leidet, sollte gegen Pneumokokken 

geimpft werden – unabhängig vom Alter“, so Brath. 

Niedrige Durchimpfungsraten 

Trotz eindeutiger Empfehlungen im Impfplan dürfte die 

Durchimpfungsrate bei der Pneumokokken-Impfung allerdings 

generell – und leider auch unter Diabetespatienten 

– viel zu niedrig sein. Das zeigen Daten aus früheren 

Befragungen. 12 

„Aufgrund unserer Erfahrung gehen wir 

Foto: Dr_Microbe/GettyImages 


davon aus, dass sich an den niedrigen Durchimpfungsraten 

bis heute kaum etwas geändert hat“, erklärt Brath. 

„Viele chronisch kranke Menschen wissen zwar, dass sie eine 

erhöhte Infektanfälligkeit haben. Nicht allen ist jedoch 

bekannt, dass sie sich gegen Pneumokokken und damit gegen 

einen häufigen Auslöser von invasiven Pneumokokken-Erkrankungen 

schützen können“, bringt Glehr das Problem 

auf den Punkt. In diesem Sinne auch sein Appell an 

alle Kollegen, die Patienten mit chronischen Erkrankungen 

wie etwa Diabetes mellitus behandeln, diese auf die Schutzmöglichkeit 

durch die Impfung hinzuweisen und am besten 

auch gleich durchzuführen. Glehr: „Ein guter Anlass 

dafür sind Vorsorgeuntersuchungen. Im Rahmen dieser 

Untersuchung und des anschließenden Gespräches wird 

mit den Patienten ohnehin schon über mögliche Präventionsmaßnahmen 

gesprochen. Impfungen sind ein wichtiger 

Teil davon.“ Wichtig beim Aufklärungsgespräch ist, so 

Glehr, auf die individuelle Situation der jeweiligen Patienten 

– vom biologischen Alter über den Gesundheitszustand 

bis zur potenziellen Impfskepsis – einzugehen. ❙ 

1 Nationale Referenzzentrale für Pneumokokken, Jahresbericht 2017; 

abgerufen am 18.9.18 unter www.ages.at/service/service-oeffentli 

che-gesundheit/referenzzentralen/rz-pneumokokken; 2 Shea KM et 

al.: Rates of pneumococcal disease in adults with chronic medical conditions. 

Open Forum Infect Dis 2014;1–9; 3 Österreichischer Impfplan 

2018, abgerufen am 18.9.18 unter www.sozialministerium.at/site/ 

Gesundheit/Krankheiten_und_Impfen/Impfen/Oesterreichischer_ 

Impfplan_2018; 4 Kyaw MH et al.: The influence of chronic illnesses on 

the incidence of invasive pneumococcal disease 

in adults. J Infect Dis 2005;192:377–86; 5 Wiedermann 

U et al.: Guidelines for vaccination 

of immunocompromised individuals. Wien 

Klin Wochenschr 2016;128 Suppl 4:337– 

76; 6 Umpierrez, G: Diabetic emergencies 

– ketoacidosis, hyperkalemia, hyperosmolar 

state and hypoglycemia, Nut 

Rev endocrinol 2016; 12(4):222–32; 

7 Welte et al.: Clinical and economic burden 

of community-acquired pneumonia 

among adults in Europe. Thorax 2011; 

67(1):71–79; 8 Austrian R, Gold J: Pneumococcal 

bacteremia with especial reference 

to bacteremic pneumococcal pneumonia. 

Ann Intern Med 1964; 60:759–76; 

9 Yacovo et al.: Clinical Features, Etiology, 

and Outcomes of Community-Acquired Pneumonia 

in Patients With Diabetes Mellitus; Medicine 

2013; 92;42–50; 10 Yende S et al.: The influence 

of pre-existing diabetes mellituson the host immune 

response and outcome of pneumonia: amalysis of two multicentre 

cohort studies. Thorax 2010; 65:870-77; 11 Kornum JB 

et al.: Diabetes, Glycemic Control, and Risk of Hospitalization with 

Pneumonia: a Population-Based Case-Control Study. Diabetes Care 

2008; 31(8):1541–45; 12 Dorner TE et al.: Coverage of recommended 

vaccinations in subjects with diabetes mellitus and ischemic heart 

disease: results for women and men. Wien Med Wochenschr 2011; 

161(5–6):136–42 

Pressegespräch des 

Vereins zur Förderung 

der Impfaufklärung 

(VFI), Wien, 26.9.18 

OXYMETAZOLIN BEI RHINITIS 

Wirksam aber unterschätzt? 

Wirkt nicht nur abschwellend sondern auch 

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FKI siehe Seite 50 

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Infektiologie 

The Black 

Death 

Jahrhundertelang war sie eine Geißel der Menschheit: die Pest. 

Mittlerweile hat sie ihren Schrecken verloren, obwohl es nach wie 

vor immer wieder zu kleineren Ausbrüchen kommt. 

Von Mag. Michael Krassnitzer, MAS 

❙❙ 

Franz Barisch galt am pathologisch-anatonischen Institut 

in Wien als zuverlässiger und erfahrener Labormitarbeiter, 

der – wie es hieß – „sich im Dienste stets nüchtern“ 

erwiesen hatte. Dennoch unterlief ihm im Oktober 1898 

wohl eine Unachtsamkeit, und er infizierte sich mit Pesterregern, 

die eine Delegation der Österreichischen Akademie 

der Wissenschaften im Jahr zuvor aus Indien mitgebracht 

hatte. Barisch steckte auch Priv.-Doz. Dr. Hermann, 

Franz Müller von der I. Medizinischen Klinik und die nicht 

diplomierte Pflegerin Albine Pecha mit der tödlichen Seuche 

an. Alle drei Infizierten verstarben binnen weniger Tage 

an der Pest. Für Müller wurde ein Denkmal errichtet, 

Pecha wurde immerhin in einem Ehrengrab beigesetzt – 

nur Barisch, der für den Ausbruch „Laborpest“ verantwortlich 

gemacht wurde, erhielt keine posthume Ehrung. 

Entvölkertes Europa 

Das war das letzte Mal, dass in Österreich Menschen an der 

Pest verstarben. Jahrhundertelang hatte die Seuche immer 

wieder in Europa gewütet. In der Antike, zur Zeit Kaiser 

Justinians, hatte sich die Pest erstmals von Konstantinopel 

aus über den ganzen Kontinent ausgebreitet. Eine große 

Pandemie zwischen 1346 und 1353, die später als „Schwarzer 

Tod“ bezeichnet wurde, forderte geschätzte 25 Millionen 

Todesopfer – ein Drittel der damaligen europäischen 

Bevölkerung, ganze Landstriche wurden entvölkert. Auch 

im Jahr 1541 fiel ein Drittel der Wiener Bevölkerung einer 

Pestpandemie zum Opfer. 1679 wurden in Wien 12.000 Tote 

gezählt, in diesem Jahr soll der Wiener Straßensänger, der 

als der „Liebe Augustin“ bekannt wurde, betrunken in eine 

Pesttotengrube gefallen sein, ohne danach zu erkranken. 

Und das waren nur die besonders opferreichen Pandemien. 

Der letzte große Ausbruch der Pest in Österreich forderte in 

den Jahren 1713/14 alleine in Wien 9.000 Opfer. 

Indra: „Weltweiter Hotspot der Pest 

ist heute Madagaskar.“ 

Beulen- und Lungenpest 

„Die Pest ist eine Infektionskrankheit, die durch das Bakterium 

Yersinia pestis hervorgerufen wird“, erklärt Priv.- 

Doz. Dr. Alexander Indra von der Österreichischen Agentur 

für Gesundheit und Ernährungssicherheit (AGES), die 

als nationale Referenzzentrale für Pest-Erkrankungen 

fungiert. Eine Infektion führt zunächst zu Symptomen wie 

bei einer schweren Grippe mit starkem Temperaturanstieg 

und Schüttelfrost, dann schwellen Lymphknoten zu 

dicken Beulen an. Unbehandelt führt eine solche Beulenpest 

oder Bubonenpest – bubon bedeutet im Altgriechischen: 

Beule – in mehr als der Hälfte der Fälle zum Tod. In 

der Folge einer Beulenpest kann sich beim Betroffenen 

eine sekundäre Lungenpest entwickeln. Hierbei lösen die 

Erreger eine Lungenentzündung aus, die zu Husten und 

Auswurf blutigen und hochinfektiösen Schleims, im Weiteren 

zur Zerstörung von Lungengewebe führt. Erfolgt die 

Pestinfektion durch direkten Kontakt mit infektiösen (Husten-)Tröpfchen, 

spricht man von einer primären Lungenpest. 

Nach der initialen Symptomatik mit hohem Fieber, 

Schüttelfrost und starken Kopfschmerzen kommt es 

Foto: CDC/Christina Nelson, MD, MPH 


auch hier zu Hustenattacken und dem typischen Auswurf. 

„Die Lungenpest verläuft unbehandelt fast immer tödlich. 

In Einzelfällen erkranken und sterben Patienten innerhalb 

eines Tages nach der Infektion“, weiß Indra. 

In den USA endemisch 

In Europa ist die Pest ausgestorben, in anderen Erdteilen 

ist sie nach wie vor präsent. In den USA – insbesondere 

den südwestlichen Bundesstaaten wie New Mexico, Arizona, 

Kalifornien und Colorado – ist Yersinia pestis endemisch, 

dort werden jedes Jahr etwa fünf bis 15 Fälle von 

Beulenpest bei Menschen diagnostiziert. Obwohl 20 Prozent 

dieser Fälle zur sekundären Lungenpest führen, wurde 

in den USA seit 1924 keine einzige primäre Lungenpest 

dokumentiert. „Weltweiter Hotspot der Pest ist heute 

Madagaskar“, bekräftigt Indra. Seit Ende August 2017 gibt 

es auf der Insel östlich von Afrika einen humanen Pestausbruch 

mit bisher 560 Erkrankungsfällen und einem 

hohen Anteil an Lungenpest. Die Sterblichkeit liegt bei 

rund zehn Prozent. 

Antibiotische Therapie 

Grundsätzlich kann die Pest heutzutage mit Antibiotika 

gut behandelt werden. Die intravenöse Therapie mit 

Doxycyclin oder Ciprofloxacin sollte so bald wie möglich 

– innerhalb 24 Stunden nach Auftreten der ersten Symptome 

– begonnen werden und über zehn bis 14 Tage oder bis 

48 Stunden nach Entfieberung gegeben werden. „An Pest 

sollte gedacht werden, wenn die Kombination zwischen 

einer passenden klinischen Symptomatik und einer Risikoexposition 

besteht“, steht in den entsprechenden Empfehlungen 

des deutschen Robert-Koch-Instituts geschrieben. 

Mit Risikoexposition ist eine Reise in aktuell von der 

Pest betroffene Gebiete innerhalb der letzten sieben Tage 

gemeint. In Österreich freilich wurde seit 1945 kein Fall 

von Pest bekannt. 

Raoult: „Yersinia pestis kann jahrelang im Boden 

überleben. Das erklärt, warum die Pest nach 

Jahrzehnten der Ruhe plötzlich wieder 

ausbrechen kann.“ 

Flöhe und Läuse 

Unter Tieren ist die Pest nach wie vor in vielen Ländern 

Afrikas, Amerikas und Asiens verbreitet (der Wild- und 

Haustierbestand der Europäischen Union gilt als frei von 

Pestbakterien). In den endemischen Gebieten bilden wildlebende 

Nagetiere – im Westen der USA auch Erdhörnchen 

und Präriehunde – sowie deren Flöhe das natürliche Erregerreservoir 

von Yersinia pestis. Über infizierte Flöhe wird 

der Erreger schließlich auf den Menschen übertragen. Tatsächlich 

ging einer humanen Pestepidemie oft ein massiver 

Pestausbruch unter der Rattenpopulation voraus. Sterben 

zu viele Ratten an der Pest, dann sind die Flöhe gezwungen, 

andere Wirte zu suchen – und befallen den Menschen. 

Bereits im Mittelalter berichteten Zeitgenossen 

regelmäßig von einem Rattensterben, das dem Ausbruch 

der Pest in der Bevölkerung voranging. 

Von Mensch zu Mensch gibt es jedoch einen weiteren 

wichtigen Übertragungsweg, der erst in den letzten Jahren 

in den Fokus getreten ist: über Läuse. Prof. Dr. Didier 

Raoult, Direktor der Forschungsabteilung für infektiöse 

Tropenkrankheiten an der Universität Aix-Marseille, und 

andere Forscher konnten in Läusen in der Demokratischen 

Republik Kongo – wo es regelmäßig zu kleineren 

Ausbrüchen der Pest kommt – die DNA von Yersinia pestis 

nachweisen. Bei anderen hochinfektiösen Erkrankungen 

jedenfalls spielen Läuse bei der Übertragung eine zentrale 

Rolle. Dies konnte Raoult mehrfach belegen: etwa bei Soldaten 

der Napoleonischen Armee, die auf dem Rückzug 

vom Russlandfeldzug 1812 mit dem von Bartonella quintana 

ausgelösten Fünf-Tage-Fieber zu kämpfen hatte, 

oder in einem Massengrab aus dem Spanischen Erbfolgekrieg 

(1710–1712) in der nordfranzösischen Stadt Douai, 

wo die DNA von Bartonella quintana und Rickettisia prowazekii, 

dem Erreger von Fleckfieber, gefunden wurde. 

Kontaminiertes Erdreich 

Auch ein weiteres Rätsel in Zusammenhang mit der Pest 

konnte ein Forscherteam um Raoult lösen: In der Zeit 

zwischen der Justinianischen Pest, die im Jahr 541 ausbrach 

und bis ungefähr ins Jahr 770 anhielt, bis zum 

„Schwarzen Tod“ anno 1346 gibt es keinen Hinweis auf 

Pestpandemien in Europa. Wo überdauerte der Erreger 

diese jahrhundertelange Zeitspanne? Zum einen sicherlich 

in kleinen Rattenpopulationen oder einzelnen Menschen, 

wie bereits andere Forscher untermauerten. Zum 

anderen aber im Erdreich. Raoult und seine Kollegen wiesen 

experimentell nach, dass Yersinia pestis jahrelang im 

Boden überleben kann. „Das erklärt, warum die Pest nach 

Jahrzehnten der Ruhe plötzlich wieder ausbrechen kann“, 

sagt Raoult. Erst im Vorjahr entdeckte der französische 

Forscher einen Ort in Algerien, an dem das Erdreich massiv 

mit dem Pesterreger kontaminiert ist. Bislang sind insgesamt 

mindestens 31 solcher Orte in der nördlichen 

Hemisphäre bekannt. Die Pest wird also so schnell nicht 

aussterben. 

❙ 

Yersinia pestis – so läuft Wissenschaft 

„Plague: The Black 

Death”, Meet the 

Expert der Österreichischen 

Agentur 

für Gesundheit und 

Ernährungssicherheit 

(AGES) und der 

Österreichischen 

Gesellschaft für 

Hygiene, Mikrobiologie 

und Präventivmedizin 

(ÖGHMP), 

Wien, 19.9.18 

Vor etlichen Jahren äußerten Forscher Zweifel, dass die Pestepidemien des 

Mittelalters und der Neuzeit tatsächlich durch Yersinia pestis verursacht worden 

waren. Mehrere Wissenschaftler – allesamt keine Mediziner – behaupteten, 

dass es sich beim „Schwarzen Tod“ in Wahrheit um ein virales hämorrhagisches 

Fieber gehandelt habe. Diese Fehlannahme ging weltweit durch die Presse 

und hielt sich hartnäckig. Prof. Dr. Didier Raoult, Direktor der Forschungsabteilung 

für infektiöse Tropenkrankheiten an der Universität Aix-Marseille, 

Frankreich, war wesentlich daran beteiligt, diesen Irrtum aufzuklären. Bereits 

1998 hatte er in Zähnen von Pestopfern aus dem 15. bis 17. Jahrhundert Teile 

der DNA des Pesterregers nachweisen können. Im September hatte die AGES 

den weltweit führenden Experten auf dem Gebiet der Pest zu einem Vortrag 

nach Wien geladen. 

„So läuft Wissenschaft: Man muss wieder und wieder auf die Fakten pochen. 

Mit der Zeit setzt sich dann die Wahrheit durch“, fasst Raoult den mühsamen 

Prozess zusammen, der dazu führte, dass Yersinia pestis heute als Erreger aller 

Pestepidemien seit 1346 unumstritten anerkannt ist. 

Bis 2016 wurde die DNA des Bakteriums mithilfe einer speziellen Form der 

Polymerase-Kettenreaktion in insgesamt 39 Grabstätten in Europa und Asien 

nachgewiesen, deren Alter von der Bronzezeit bis ins 18. Jahrhundert reicht. 

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Max-Planck-Instituts 

für Menschheitsgeschichte in Jena hat kürzlich zwei 3.800 Jahre alte Yersiniapestis-Genome 

aus einer Grabstätte in der Region Samara im heutigen Russland 

rekonstruiert. Aktuelle Studien legen nahe, dass seit der Bronzezeit 

mindes tens zwei Linien des Pesterregers gleichzeitig zirkulierten. 

5/18 CC 


27

Pneumologische Rehabilitation 

Praxisrelevante 

Aspekte 

Die pneumologische Rehabilitation ist ein wesentlicher 

Bestandteil der Therapie bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen. 

Durch gezielte Auswahl von Therapiemaßnahmen 

wird versucht, die größtmögliche Selbstständigkeit der Betroffenen 

im Alltag trotz Atemnot zu erreichen. Von Dr. Beate Krenek MSc, MEd 

❙❙ 

Die pneumologische Rehabilitation führt zur Verbesserung 

der Leistungsfähigkeit und Lebensqualität sowie 

zu einer Abnahme der Anzahl und Dauer von Spitalsaufenthalten 

bei Patienten mit COPD und nicht zuletzt zu 

einer Reduktion der Gesundheitskosten (Richtlinien für 

die ambulante pneumologische Rehabilitation in Österreich; 

Vonbank K et al., 2015). 

Zu den zur Verfügung stehenden Maßnahmen zählen: 

• Schulung einer individuell angepassten Atemtechnik 

• Auswahl und Schulung der für die Patienten geeigneten 

Inhalationsgeräte 

• Techniken zur Sekretförderung 

• Schulung von Maßnahmen des Atemnotmanagements 

• Durchführung einer angepassten Trainingstherapie wie 

allgemeines Ausdauer-, Kraft- und Atemmuskeltraining 

Schulung der Atemtechnik 

Patienten lernen den korrekten Einsatz der sogenannten 

Lippenbremse v.a. für körperliche Belastung und Atemnotsituationen. 

Ziel der Lippenbremse ist das Erreichen einer 

längeren Erholungspause für die Inspirationsmuskulatur. 

Dies wird durch Verlängern der Ausatemzeit erreicht. 

Weiters unterstützt die Lippenbremse viele Patienten im 

Beibehalten eines Atemrhythmus, was oftmals als hilfreich 

empfunden wird. Explizit ist jedoch darauf hinzuweisen, 

dass diese Technik zwar sehr vielen, aber nicht allen Patienten 

hilft. Dies ist bei der Schulung zu berücksichtigen. 

Auswahl und Schulung von Inhalationsgeräten 

Für die Auswahl des geeigneten Inhalationsgerätes und die 

Durchführung einer effektiven Inhalationsschulung ist fundiertes 

Grundlagenwissen über die Atemtechnik bei der 

Aerosoltherapie sowie über die gerätespezifischen Merkmale 

unumgänglich. Neben den Eigenschaften der einzelnen 

Inhalationsdevices sind bei der Auswahl die aktuelle 

Krankheitssituation sowie die Fähigkeiten und Fertigkeiten 

des jeweiligen Patienten entscheidende Parameter. 

Als Voraussetzung für die Bedienung der einzelnen Inhalationsgeräte 

gelten folgende patientenbezogene Kriterien: 

• kognitive Fähigkeiten 

• Fähigkeit zum Mundschluss 

• Feinmotorik (etwa beim Auseinanderziehen der Blisterfolie 

bei Kapsel-Inhalatoren) 

• Fingerkraft (besonders bei Dosieraerosolen und dem 

Soft Mist Inhaler) 

Darüber hinaus müssen die Patienten in der Durchführung 

des korrekten Atemmanövers geschult werden. 

Dies ist für Patienten deswegen häufig schwierig, da unterschiedliche 

Inhalatortypen unterschiedliche Atemmanöver 

benötigen. 

Die Inhalation mit einem Dosieraerosol und einem Respimat 

erfolgt nach vollständiger Ausatmung langsam und 

tief. Bei der Inhalation mit einem Pulverinhalator sollen 

die Patienten kräftig und rasch nach erfolgter Ausatmung 

einatmen. Am Ende der Einatmung sollen die Patienten 

die Luft anhalten, damit sich das Medikament verteilen 

und ablagern kann, egal bei welchem Device. 

Mithilfe eines Inchecks lässt sich überprüfen, ob die Patienten 

das korrekte Atemmanöver für den gewählten Inhalator 

beherrschen. 

Praxistipp 

Haben Patienten größere Mengen Schleim in den zentralen 

Atemwegen – wie dies häufig bei einer COPD-Erkrankung 

der Fall ist –, so sollten sie jedenfalls vor Inhalation 

eines Medikaments abhusten. Andernfalls lagert sich das 

inhalierte Medikament am Schleim ab und wird in Folge 

ohne wirken zu können wieder ausgehustet. 

Techniken zur Sekretförderung 

Um Aushusten zu können, benötigt der Patient eine tiefe 

Inspiration, um so genug Luft unter das Sekret zu bringen, 

und nachfolgend eine kräftige Exspiration, um den 

Schleim aus der Lunge zu evakuieren. 

Fotos: bubaone/GettyImages (2), Privat 


Viele Patienten mit chronischem Husten leiden unter eier 

sogenannten Hust-Ineffektivität. Dies bedeutet, dass 

die Betroffenen vor allem das Sekret in den zentralen 

Atemwegen nicht abhusten können. Dies führt oftmals 

zu anstrengenden, aber unproduktiven Hust-Anfällen 

und Atemnot. 

Bei Patienten mit chronischem Husten empfiehlt sich deswegen 

die Messung des Peak-Cough–Flows mittels eines 

herkömmlichen Peakflowmeters. Bei einem kräftigen 

Menschen liegt dieser über 360 Litern/Minute. Liegt der 

Peak-Cough-Flow-Wert unter 160 Litern/Minute, kann 

davon ausgegangen werden, dass diese Patienten Schwierigkeiten 

beim Aushusten haben. 

Gründe hierfür kann eine schwache Bauchmuskulatur 

sein, welche mit einem herkömmlichen Bauchgurt aus 

dem Sanitätsfachhandel für die sekretfördende Therapie 

unterstützt werden kann. 

Ist der Beckenboden zu schwach, um dem intraabdominalen 

Druck beim Husten standzuhalten, wird dieser für 

die Dauer der Therapie unterstützt, indem man den Patienten 

beispielsweise auf eine Handtuchrolle setzen 

lässt. Durch den Druck auf den Beckenboden lässt sich 

ein mögliche Inkontinenz und damit Druckverlust verringern. 

Zur Einstellung von Geräten zur Sekretförderung sollten 

immer Physiotherapeuten beigezogen werden. Übersichtslisten 

hierfür finden Sie unter www.physioaustria.at/ 

therapeutensuche bzw. www.oegp.at/atemphysiothera 

peuten 

Atemnotmanagement 

Sicherheit kann man Patienten mit – gelegentlicher oder 

ständiger – Atemnot dadurch geben, indem man das korrekte 

Verhalten in Atemnotsituationen übt. Dazu gehören 

das Einnehmen von sogenannten atemerleichternden 

Körperpositionen, eine korrekte Atemtechnik (z.B. 

Lippenbremse), aber auch der korrekte Umgang mit 

Sauerstoff. 

Aus Angst vor einer Atemnotsituation vermeiden es Patienten 

mit Lungenerkrankungen häufig, sich im Alltag zu 

belasten. Dies führt zusätzlich zu ihrer Grunderkrankung 

zur muskulären Dekonditionierung. 

Leistungsdiagnostik 

In der pneumologischen Rehabilitation sind auf die spezifischen 

Patientenbedürfnisse angepasste Leistungstests 

unverzichtbare diagnostische Maßnahmen zur Trainingsplanung 

und Outcome-Messung. Neben aufwändigen 

Sit-to-Stand-Test: Anzahl der Wiederholungen 

innerhalb einer Minute 

Alter Frauen Männer 

50–54 Jahre 36 40 

55–59 Jahre 34 38 

60–64 Jahre 29 33 

65–69 Jahre 27 31 

70–74 Jahre 26 29 

75–79 Jahre 25 28 

80–84 Jahre 23 25 

Quelle: nach Rikli & Jones 

Labortests wie der Spiroergometrie werden in der Leistungsdiagnostik 

einfache Feldtests wie Sechs-Minuten- 

Gehtest oder Shuttle-Walking-Test verwendet. 

Sogenannte ADL(Aktivitäten des täglichen Lebens)- 

Tests sind als Ergänzung zum Sechs-Minuten-Gehtest 

eine wesentliche Informationsquelle zur Beurteilung des 

funktionellen Status von Patienten. 

Mittels ADL-Tests können auch Hilfsmittel zur Erleichterung 

der Selbstversorgung identifiziert und auf ihre 

Tauglichkeit überprüft werden. Zu diesen ADL-Tests 

zählen unter anderem Stepp-Tests, um die Fähigkeit der 

Patienten, Stufen zu steigen, zu überprüfen und gegebenenfalls 

ein Krafttraining für die Bein- und Gesäßmuskulatur 

zu initiieren. 

Darüber hinaus kann die Durchführung eines Sit-to- 

Stand-Tests (siehe Tab.), eines Glittre-ADL-Tests oder 

auch einer Grocery-Shelving-Performance sehr treffsicher 

auf die körperliche Leistungsfähigkeit von Patienten 

hinweisen. 

Trainingstherapie 

Eine wesentliche Säule in der pneumologischen Rehabilitation 

stellt das allgemeine Ausdauer- und Krafttraining 

dar, um die Selbstständigkeit der Patienten in Alltagsaktivitäten 

zu verbessern bzw. zu erhalten. Unterstützend 

kann ein inspiratorisches Atemmuskeltraining 

eingesetzt werden, um die Fähigkeit zur Volumsverschiebung 

der Inspirationsmuskulatur und ihre Ermüdungsschwelle 

zu verbessern. 

Zusammenfassung 

Durch die korrekte Auswahl und Kombination von 

Maßnahmen der pneumologischen Rehabilitation gelingt 

es in der Regel, für die Patienten eine Symptomreduktion 

sowie eine Verbesserung der Lebensqualität 

durch Steigerung ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit 

zu erreichen. 

❙ 

Dr. Beate Krenek 

MSc, MEd 

Leitende Physiotherapeutin, 

KH Hietzing, Wien; 

Physiotherapeutische 

Leitung 

des Universitätslehrgangs 

kardiorespiratorische 

Physiotherapie, 

MedUni Graz; 

Physiotherapeutischer 

Beirat im 

Bundesministerium 

für Gesundheit 

5/18 CC 


29

Serie „Meldepflichtige Erkrankungen in der Pneumologie“, Teil 5 

Haemophilus influenzae & 

Pneumokokken 

Beide Erreger können schwere invasive Infektionen verursachen. 

Während Haemophilus influenzae vom Serotyp b dank konsequenter 

Impfungen kaum mehr nachgewiesen wird, sind Infektionen bei 

Pneumokokken im Steigen begriffen. Von Mag. Christina Lechner 

■■Invasive Pneumokokken-Erkrankung (IPE) 

Nach Angaben der Nationalen Referenzzentrale für Pneumokokken 

bei der Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit 

(AGES) wurde 2017 in Österreich bei 545 

Patienten eine IPE registriert, 34 davon sind daran verstorben. 

Dies entspricht einer Inzidenz von 6,2/100.000 

Personen bzw. einer Mortalität von 0,4/100.000. Im Rückblick 

lag 2005 die Inzidenz bei 1,52/100.000 und ist seither 

kontinuierlich angestiegen. Allerdings lässt sich nicht genau 

feststellen, ob dies auf einen tatsächlichen Anstieg oder 

auf ein genaueres Meldeverhalten zurückzuführen ist. 

Übertragungsweg ist eine Tröpfcheninfektion, wobei bis zu 

50 Prozent der gesunden Erwachsenen im Nasen-Rachen- 

Raum mit Pneumokokken besiedelt sind. Fast die Hälfte 

aller IPE (48 Prozent) manifestiert sich in Form einer Pneumonie, 

gefolgt von Pneumonie mit Sepsis (24 Prozent) und 

Sepsis (13 Prozent). Kinder unter einem Jahr sowie Personen 

ab dem 65. Lebensjahr sind am häufigsten betroffen. 

Auch im internationalen Bericht des European Centre for 

Disease Prevention and Control (ECDC) wird auf eine ähnliche 

Altersverteilung wie in Österreich hingewiesen, wobei 

Männer in allen Altersgruppen etwas häufiger erkranken 

dürften als Frauen. Zusätzlich verweist das ECDC auf eine 

saisonale Schwankung der Infektionszahlen mit einer Häufung 

in der kalten Jahreszeit. „Natürlich gibt es im Zusammenhang 

mit viralen Infektionen in der Grippesaison eine 

Häufung von Pneumokokken-Infektionen. Gerade in den 

vergangen Sommermonaten haben wir allerdings einige 

Patienten mit schweren Pneumokokken-Pneumonien stationär 

behandelt“, berichtet Dr. Josef Bolitschek, Leiter der 

Abteilung für Lungenkrankheiten am LKH Steyr. 

Patienten mit IPE sind in der Regel sehr schwer erkrankt 

und in einem reduzierten Allgemeinzustand, zumal es sich 

oft um betagte Patienten mit einer Reihe Komorbiditäten 

handelt. Besonders gefährdet sind etwa Patienten mit 

COPD. Boltischek glaubt zudem, dass die tatsächliche Inzidenz 

über der mit 6,2/100.000 gemeldeten liegen könnte: 

„Es ist gut möglich, dass nicht jeder Fall entsprechend 

durch den Erregernachweis bestätigt wird.“ Unklarheiten 

könnten zudem im Hinblick auf die Definition der IPE bestehen. 

„Eine solche ist auf jeden Fall zu diagnostizieren, 

wenn die Erreger in normalerweise sterilen Kompartments 

wie Blut, Liquor oder Pleuraflüssigkeit nachweisbar sind“, 

betont Bolitschek. 

Obwohl Pneumokokken die häufigsten Erreger der meist 

ambulant behandelten Community-acquired Pneumonia 

(CAP) sind, ist eine schwere Pneumokokken-Pneumonie 

Fotos: demaerre/GettyImages, iLexx/GettyImages, CDC/Clark 


stationär behandlungspflichtig – speziell wenn Risikofaktoren 

wie hohes Alter, Alkoholismus und andere Komorbiditäten 

gegeben sind. Hilfreich ist hier laut Bolitschek die 

Verwendung eines Risikobewertungsbogens, z.B. dem 

CURB-65, der Verwirrung, erhöhten Harnstoff und Atemfrequenz 

sowie erniedrigten Blutdruck und ein Alter über 

65 Jahre erfasst. Auch Bewohner von Pflegeheimen sollten 

bei entsprechendem Verdacht sofort an eine Fachabteilung 

zugewiesen werden. 

Gemäß internationalen Empfehlungen erfolgt eine parenterale 

antibiotische Therapie. In Österreich traten laut Bolitschek 

bis jetzt relativ wenig resistente Stämme auf, bis zu 

90 Prozent der Erkrankten sprachen gut auf Penicillin an. 

Dennoch stellt die Therapie eine Herausforderung für die 

behandelnden Spitalsteams dar: neben dem sehr schlechten 

Allgemeinzustand haben die Patienten oft eitrigen und 

stark verfärbten Auswurf. Das Infektionsrisiko für das Spitalspersonal 

sei bei entsprechenden Vorsichtsmaßnahmen 

jedoch vernachlässigbar, die Schutzimpfung für exponiertes 

Personal aber sinnvoll, wie Bolitschek betont. 

In Österreich wird die Pneumokokkenimpfung für Personen 

ab dem 50. Lebensjahr empfohlen. Zudem sollten Personen 

in allen Altersgruppen bei entsprechendem Risiko 

etwa durch chronische Erkrankungen vor einer Pneumokokken-Infektion 

geschützt werden. Für Kinder bis zum 

vollendeten zweiten Lebensjahr ist die Impfung im kostenfreien 

Impfprogramm enthalten und beginnt mit der 

Grund immunisierung im dritten Lebensmonat. 

Streptococcus pneumoniae 

Im Hinblick auf die bevorstehende Grippesaison erinnert 

Bolitschek daran, dass virale Infektionen gut auskuriert 

werden sollten: Ein zu frühes Sporteln nach gerade überstandenem 

Infekt birgt die Gefahr von bakteriellen Infekten 

wie einer Pneumokokken-Pneumonie. „Außerdem sind 

Patienten nach einer im Spital behandelten IPE darauf hinzuweisen, 

dass entlassungsfähig nicht gleichbedeutend mit 

gesund ist und sie sich auf jeden Fall noch längere Zeit schonen 

bzw. Menschenansammlungen meiden sollten.“ 

Bei Verdacht auf IPE ist eine genaue mikrobiologische Untersuchung 

erforderlich, idealerweise sollte schon im niedergelassenen 

Bereich bei entsprechendem Verdacht eine 

Blutkultur abgenommen und eingesandt werden, betont 

Dr. Manfred Fille, Sektion für Hygiene und Mikrobiologie, 

MedUni Innsbruck. „Ungefähr fünfmal pro Monat können 

wir unter allen eingesandten Proben von den Innsbrucker 

Universitätskliniken bzw. den Tiroler Landeskliniken Pneumokokken 

isolieren.“ Der Befund liegt übrigens innerhalb 

von maximal 24 Stunden vor. 

Ähnlich wie Bolitschek bestätigt auch Fille, dass v.a. ältere 

Personen mit Komorbiditäten betroffen sind. Bei positivem 

Erregernachweis wird die Probe an das Referenzlabor der 

AGES zur weiteren Typisierung gesendet. Von den mehr als 

500 im Jahr 2017 eingesandten Stämmen von IPE konnte 

bei knapp 90 Prozent der Serotyp bestimmt werden, insgesamt 

wurden 40 verschiedene Serotypen nachgewiesen. 

Die zur Verfügung stehenden Impfstoffe sind gegen zehn, 13 

oder 23 verschiedene Stämme wirksam. Je nach vorangegangenen 

Infektionen bzw. Impfungen wird durch die Auffrischungsimpfung 

der jeweilige Impfschutz komplettiert. 

■■Invasive Haemophilus-Infektion (IHI) 

2017 wurden in Österreich 39 invasive Infektionen mit 

Haemophilus influenzae gemeldet, zwei davon mit letalem 

Ausgang. Meningitis und Sepsis sind die vorrangigen Manifestationen 

einer IHI, aber auch eine Otitis media, Epiglottits 

oder Pneumonie kann dieser Erreger verursachen. 

Sowohl Fille als auch Bolitschek geben allerdings an, dass 

der Hämophilus-Nachweis nach ihren Erfahrungen in den 

letzten Jahren extrem selten geworden sei. Im mikrobiologischen 

Labor der MedUni Innsbruck wird ca. einmal im 

Halbjahr der entsprechende Nachweis erbracht. Laut Bericht 

der AGES-Referenzzentrale lag zwischen 2006 und 

2010 die Inzidenz für IHI bei 0,64/100.000 Einwohnern. Am 

häufigsten betroffen sind auch hier Kinder unter einem Jahr 

sowie Patienten über 80 Jahre. Im Unterschied zur Pneumokokken-Infektion 

sind jedoch Mädchen bzw. Frauen etwas 

häufiger betroffen als Buben bzw. Männer. Europaweit wurden 

2016 rund 3.400 IHI verzeichnet („Notification Rate“ 

0,7/100.000), wobei laut ECDC nach einem leichten Anstieg 

zwischen 2012 und 2015 nun ein Plateau erreicht sei. 

AGES und ECDC verweisen in ihren Berichten auf die unterschiedliche 

Bedeutung der verschiedenen Hämophilus- 

Typen: Das ausschließlich auf den Schleimhäuten des 

Menschen vorkommende Bakterium existiert in acht Biound 

sechs Serotypen (a bis f), die durch den biochemischen 

Aufbau der Kapsel bestimmt sind. Die Kapsel gilt als wichtiger 

Pathogenitätsfaktor, und akute Infektionen werden 

zumeist durch Kapseltyp-b-Stämme (Hib) verursacht, die 

dank des konsequenten Impfprogrammes gegen Hib kontinuierlich 

zurückgehen. 

Die Pathogenität der Serotypen a, c, d, e und f (Hia, Hic, Hid, 

Hie, Hif) ist damit allerdings offensichtlicher geworden, so 

die AGES. Ebenso können die an sich weniger virulenten 

nicht bekapselten Stämme (Hinc) Sinusitis, Otitis media, 

Pneumonien oder chronische Bronchitis verursachen, die 

auch in eine invasive Erkrankung übergehen können. 

Die antibiotische Therapie erfolgt laut jeweils geltenden 

Richtlinien. Bei einer IHI Typ-b ist für Kontaktpersonen im 

Haushalt auch eine Chemoprophylaxe zu empfehlen, wenn 

sich dort ein nicht oder nicht vollständig geimpftes Kind 

unter vier Jahren bzw. eine Person mit erhöhtem Risiko befindet, 

heißt es zudem in einer Information des Gesundheitsministeriums 

für Medizinisches Fachpersonal. ❙ 

Haemophilus-influenzae-Kolonien in einem Blutagar 

5/18 CC 


31

Annual Congress of the European Respiratory Society (ERS), Paris, 15.–19.9.18 

Invasive COPD-Therapie: 

Lunge denervieren 

Im Rahmen des ERS-Kongresses 2018 in Paris vorgestellte Daten zeigen gute Ergebnisse in der Behandlung der COPD mittels 

gezielter Lungendenervierung. Klarheit über den klinischen Wert der Methode soll nun eine Phase-III-Studie bringen. 


❙❙ 

Neben den etablierten medikamentösen Strategien 

werden bei Patienten mit fortgeschrittener COPD zunehmend 

auch invasive Behandlungsansätze untersucht. Darunter 

auch die gezielte Lungendenervierung (targeted lung 

denervation, TLD), ein endoskopisches Verfahren, bei dem 

durch Radiofrequenzablation die parasympathische Innervation 

der Lunge unterbrochen und so langfristige Bronchodilatation 

sowie reduzierte Mucusproduktion und ein 

antiinflammatorischer Effekt erreicht werden sollen. 

Die Technik wird gegenwärtig unter anderem in der randomisierten, 

Sham-kontrollierten Phase-II-Studie AIRFLOW 

2 untersucht, deren Ergebnisse im Rahmen des ERS-Kongresses 

2018 vorgestellt wurden. „Die TLD greift gezielt in 

den cholinergen Pathway ein, der unter anderem die inflammatorische 

Antwort des Organismus auf Noxen 

reguliert und in der Lunge die Konstriktion der glatten 

Muskulatur steuert. Anticholinerge Medikamente 

sind daher Teil der Standardtherapie der COPD“, erläutert 

Dr. Dirk-Jan Slebos, University Medical Centre 

Groningen, anlässlich der Präsentation der Daten. 

Respiratorische Symptome 

In der doppelblinden, Sham-kontrollierten multizentrischen 

AIRFLOW-2-Studie wurde TLD mit einem 

neu entwickelten Denervationsgerät basierend 

auf einem doppelt gekühlten Katheter (Nuvaira 

Lung Denervation System) bei Patienten mit stabiler 

COPD (FEV 1 /FVC

Schweres Asthma 

THINK ALLERGY, THINK IgE, 

THINK XOLAIR 

wenn bei Schwerem Allergischem 

Asthma die inhalative Therapie 

nicht mehr ausreicht 1 

Datum der Erstellung: 02/2018, AT1802772946 

Schweres Asthma. Think Allergy. Think IgE. Think … 

1 Fachinformation Xolair ® 


Steigerung der Lebensqualität 

„Es ist uns gelungen, chronische respiratorische Symptome 

wie Atemnot, Exazerbationen, Infektionen und Hospitalisierungen 

bei Patienten zu reduzieren, die bereits unter einer 

aggressiven medikamentösen Therapie standen. Das 

hat wichtige Implikationen für die Lebensqualität der Patienten, 

aber auch für die entstehenden Kosten für das Gesundheitssystem, 

da diese Events die Therapie- und Pflegekosten 

deutlich in die Höhe treiben“, kommentierte Slebos 

die Ergebnisse seiner Studie. Und gab im Rahmen der Präsentation 

auch bereits Einblicke in Daten, die über den 

Beobachtungszeitraum von AIRFLOW 2 hinausgehen. So 

habe sich im ersten Jahr nach der Intervention in der Verum-Gruppe 

im Vergleich zur Sham-Gruppe eine Reduktion 

der Hospitalisierungen um mehr als die Hälfte gezeigt. 

Das Problem der gastrointestinalen Komplikationen versucht 

man in den Griff zu bekommen. Slebos: „Diese Probleme 

entstehen, weil die Radiofrequenz-Energie die Nerven 

entlang der benachbarten Speiseröhre erreicht. Wir 

arbeiten daran, unsere Interventionstechnik und unsere 

Bildgebung zu verbessern, um einmal herauszufinden, wo 

sich diese gastrischen Nerven befinden, und sie in Zukunft 

nicht mehr zu beeinträchtigen.“ 

Die Ergebnisse von AIRFLOW 2 bilden nun die Basis für 

die größere, ebenfalls Sham-kontrollierte Phase-III-Studie 

AIRFLOW 3, die im nächsten Jahr in ausgewählten Zentren 

in Europa beginnen soll. Die Phase-III-Studie soll, so 

Slebos, die Evidenz für den Einsatz der Methode außerhalb 

klinischer Studie liefern. 

❙ 

Slebos DJ et al.: A double-blind, randomized, sham-controlled study of 

Targeted Lung Denervation in patients with moderate to severe COPD. 

ERS-Kongress 2018, Abstract OA4929, präsentiert im Rahmen der 

Session 477 „Interventional pulmonology highlights in 2018” 

Feinstaub gelangt in die 

Plazenta 

Der diesjährige ERS-Kongress widmete sich dem Großthema 

Umweltverschmutzung als Ursache von Gesundheitsproblemen. 

So auch ein britisches Team, das Rußpartikel in den Plazenten 

gebärender Londonerinnen nachweisen konnte. Damit wurde 

erstmals die Translokation fester Schadstoffe aus der Lunge in 

die Plazenta demonstriert. 

❙❙ 

Luftverschmutzung wird bereits seit Längerem mit 

Schwangerschaftskomplikationen, Frühgeburten, niedrigem 

Geburtsgewicht, Kindersterblichkeit und respiratorischen 

Problemen aufseiten der Babys in Verbindung gebracht. 

Was fehlte, war die harte Evidenz, die die Theoriebildung 

hinter den epidemiologischen Daten erleichtert. 

In dieser Hinsicht sind britische Forscher von der Queen 

Mary University of London jetzt einen Schritt weitergekommen. 

Sie konnten erstmals Schadstoffpartikel in den 

Plazenten gesunder Londoner Gebärender nachweisen 

und gelangtem zu dem Schluss, dass inhalierte Partikel 

aus der Lunge in die Plazenta gelangen können. 

Translokation aus Lunge in Plazenta 

„Wir wissen, dass Luftverschmutzung Einfluss auf die Entwicklung 

des Fötus haben kann. Es gibt allerdings kaum 

Daten zu den dahinterliegenden Mechanismen. Selbst für 

den Übertritt von Staubpartikeln aus der Lunge in die 

Blutbahn ist die Evidenz dünn. Unsere Hypothese war, 

dass Rußpartikel aus der Lunge ins Blut und auf dem Blutweg 

in die Plazenta transportiert werden“, sagte Dr. Lisa 

Miyashita, Queen Mary University, London, anlässlich der 

Präsentation der Daten. Dieselbe Gruppe untersuchte in 

früheren Studien das morphologische Bild von Kohlenstoffpartikeln 

in Makrophagen in den Atemwegen. 

Für die Studie rekrutierte Miyashita fünf schwangere 

Nichtraucherinnen mit unkomplizierten Schwangerschaften, 

die vorhatten, mittels elektiver Sectio im Royal 

London Hospital zu gebären. Die Frauen willigten in die 

Verwendung ihrer Plazenten für Forschungszwecke ein. 

Alle fünf Probandinnen brachten plangemäß gesunde 

Kinder zur Welt. Im Anschluss an die Geburten wurden 

aus den Plazenten Makrophagen (PMacs) isoliert, indem 

die Plazenten enzymatisch verdaut und die plazentaren 

Makrophagen extrahiert wurden. Die PMacs wurden lichtmikroskopisch 

(x100) vergrößert und die kumulative Fläche 

schwarzen Materials mittels Bildanalyse quantifiziert 

(µm 2 /700 Zellen). Darüber hinaus wurde elektronenmikroskopisch 

nach Hinweisen auf Phagozytose von Rußpartikeln 

durch die PMacs gesucht. Dabei wurden in 60 von 

3.500 PMacs insgesamt 72 separate schwarze Einschlüsse 

gefunden, deren Morphologie das bekannte Bild phagozytierter 

Kohlenstoffpartikel zeigte. Die mittlere kumulative 

mit Kohlepartikeln geschwärzte Fläche betrug 5.233µm 2 

pro Plazenta. Zwei Plazenten wurden elektronenmikroskopisch 

untersucht und enthielten beide Phagolysosomen, 

die die Morphologie von eingeatmeten Kohlenstoffpartikeln 

zeigten. Damit sei nach Ansicht der Autoren 

erstmals eine Translokation von eingeatmetem Feinstaub 

aus der Lunge in die Plazenta demonstriert. 

Überraschende Ergebnisse 

Die Ergebnisse überraschten die Autorinnen, die allenfalls 

eine kleinere Zahl von Partikeln in Makrophagen in 

der Plazenta erwartet hatten, da sie annahmen, dass diese 

durch Phagozytose in der Lunge quasi festgehalten würden 

und nur eine kleine Zahl sehr kleiner Partikel überhaupt 

in die Zirkulation gelangt. Diese Ergebnisse lassen 

jedoch eine entscheidende Frage unbeantwortet: Können 

die Partikel die Plazenta passieren und den Fötus erreichen? 

„Wir wissen es nicht“, so Miyashita, „aber wir haben 

Grund, es anzunehmen. Allerdings müssen die Partikel 

die Plazenta gar nicht passieren, um dem Fötus zu schaden, 

da jede un günstige Wirkung auf die Plazenta auch 

einen ungünstigen Effekt auf das Kind hat. 

Prof. Dr. Mina Gaga, Past-Präsidentin der ERS, die selbst 

nicht an der Studie beteiligt war, unterstrich die politische 

Bedeutung der Daten: „Wir wissen schon lange, dass sich 

Luftverschmutzung ungünstig auf die Gesundheit neugeborener 

Babys auswirkt. Selbst wenn die EU-Grenzwerte 

nicht überschritten werden, ist eine Assoziation von Luftschadstoffen 

mit niedrigem Geburtsgewicht nach- 


PUlMONAl-ARTERIEllE hyPERTONIE 

EINE PROGREDIENTE ERKRANKUNG 

sTART AhEAD 1 

10 mg einmal täglich 2 

OPsUMIT ® - als Monotherapie oder in 

Kombination zur langzeittherapie der PAh 2 

52% relative Risikoreduktion für eine 

hospitalisierung aufgrund der PAh 3 

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www.actelion.at 

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Fachkurzinformation siehe Seite 50 

Reference: 

1. ERS/ESC Guidelines. European Heart Journal 2015:doi:10.1093/eurheartj/ehv317, 2. Veröffentlichte Fachinformation Opsumit®, 3. Adaptiert nach Channick RN et al. JACC Heart Fail 2015; 3 (1): 1-8. Post-hoc-Analyse 

066 / 06 2016

weisbar. Diese Studie zeigt uns jetzt einen möglichen 

Mechanismus über den Föten durch Umweltverschmutzung 

geschädigt werden können. Das sollte nicht nur Kliniker, 

sondern auch die Politik auf den Plan rufen. ❙ 

Liu N et al.: Do inhaled carbonaceous particles translocate from the 

lung to the placenta? ERS-Kongress 2018; Late Breaking Abstract 

PA360, präsentiert im Rahmen der Session “Occupational and 

environmental lung disease” 

Wenn Arbeit die Lunge 

schädigt 

Exposition gegenüber unterschiedlichen Noxen am Arbeitsplatz 

ist eine häufige Ursache pulmologischer Erkrankungen. Das 

betrifft keineswegs nur den Bergbau und andere mit Extrembelastungen 

verbundene Berufe, sondern auch Gastronomie 

und Landwirtschaft. 

❙ ❙ „Healthy Lungs for Life“ ist eine gemeinsame Kampagne 

der European Respiratory Society (ERS) und der European 

Lung Foundation (ELF) mit dem Ziel, das Bewusstsein 

für die Bedeutung von Lungengesundheit zu schärfen 

und Lungenerkrankungen zu reduzieren. Im Rahmen einer 

eigenen Session wurden am Kongress ausgewählte, 

für das Thema Lungengesundheit relevante Abstracts präsentiert. 

Ein Fokus waren dabei Arbeiten, die sich mit Lungenschäden 

infolge von Belastungen am Arbeitsplatz beschäftigen. 

Lungenbelastung durch Kebabgrill 

So zum Beispiel eine türkische Studie über die pulmologischen 

Risiken des Kebab-Grillens. 1 Eine Gruppe der Harran 

University School of Medicine, Sanliurfa, Türkei, führte 

in drei Kebab-Restaurants in der Provinz Urfa Feinstaubmessungen 

sowie Lungenfunktionstests bei den 

Beschäftigten durch. Und gelangte zu durchaus unerfreulichen 

Ergebnissen. Sowohl PM10- als auch PM2,5-Partikel 

waren in den Restaurants in hoher Konzentration – 

und in weit höherer Konzentration als in den Straßen vor 

den Restaurants – vorhanden. Das führte zu einer Beeinträchtigung 

der Lungenfunktion bei den Beschäftigten. 

Gemessen wurden eine FVC von 93 Prozent sowie ein 

… noch mehr vom ERS-Kongress 2018 

Weitere Interviews und Kurzberichte finden 

Sie unter https://medonline.at/spezial/10013754/ers-2018 

AUGMENTED 

REALITY-APP 

https://medon 

line.at/ar-app 

Dr. Tobias Welte 

im Interview zu 

seinen Zielen als 

ERS-Präsident 

FEV 1 von 95 Prozent. Auch die expiratorischen Flussraten 

waren eingeschränkt. Die reduzierte Lungenfunktion korrelierte 

mit Beschwerden. So litten mehr als 70 Prozent 

unter Husten, brennenden Augen und Dyspnoe, 83,5 Prozent 

gaben ein Engegefühl in der Brust an, 95 Prozent 

Kopfschmerzen, und alle Befragten klagten über Fatigue. 

Reinigungsmittel und Atemwege 

Während zur Lungenbelastung durch den Kebab-Grill Daten 

noch relativ spärlich vorhanden sind, gibt es zu den Wirkungen 

von Reinigungsmitteln auf die Atemwege mittlerweile 

umfangreiche Literatur. Am Kongress wurde nun ein 

systematischer Review von 47 Arbeiten zu diesem Thema 

vorgestellt. 2 Die Autoren schickten voran, dass die tägliche 

Arbeit mit Reinigungsmitteln nachweislich mit Asthma 

bronchiale assoziiert ist – dass zu anderen respiratorischen 

Erkrankungen jedoch bislang wenig Evidenz verfügbar sei. 

Sie führten eine Literatursuche nach Arbeiten durch, in denen 

Assoziationen zwischen der Exposition gegenüber Reinigungsmitteln 

und zumindest einem respiratorischen 

Endpunkt in einer Population professioneller Reinigungskräfte 

untersucht wurde. Die Qualität der Arbeiten wurde 

nach dem GRADE-System bewertet. Insgesamt wurden 47 

Studien identifiziert, die in die finale Analyse eingeschlossen 

werden konnten. Diese zeigten erhöhtes Asthmarisiko 

mit einem Trend zu einer positiven Korrelation von Dosis 

und Risiko. Dieser Trend wurde auch in Populationsstudien 

gefunden, war dort jedoch schwächer als in Studien, die 

sich auf das professionelle Umfeld konzentrierten. Die 

Exposition gegenüber Reinigungsmitteln war auch signifikant 

mit erhöhtem COPD-Risiko assoziiert. Zur Häufigkeit 

bronchialer Hyperreagibilität und Rhinitis waren die Daten 

widersprüchlich. Keine signfikanten Assoziationen wurden 

mit Atopie und FeNO gefunden. 

Risikofaktor Landwirtschaft 

Auch die Landwirtschaft kann das Risiko von Erkrankungen 

der Lunge erhöhen. Das zeigt etwa eine Studie, die 

mazedonische Milchbauern mit Büroangestellten verglich 

und bei den Landwirten eine erhöhte Prävalenz respiratorischer 

Symptome fand. 3 Insbesondere im Hinblick 

auf bronchiale Hyperreagibilität schnitten die Bauern 

schlechter ab mit einer Prävalenz von 19,3 Prozent im Vergleich 

zu 12,5 Prozent (4,43 vs. 5,16mg/mL). Eine weitere 

Studie fand bei 41 Prozent einer Kohorte französischer 

Landwirte IgE-Sensibilisierung, wobei die häufigsten auslösenden 

Allergene Wespengift, Hausstaubmilben und 

Gräserpollen waren. 4 

❙ 

1 Sak Z et al.: Kebab restaurant workers: A Risky Business. ERS-Kongress 

2018, Abstract 435; 2 Archangelidi O et al.: Cleaning products and 

respiratory health effects in professional cleaners: A systematic review. 

ERS-Kongress 2018, Abstract 2099; 3 Stoleski S et al.: Asthma associated 

with occupational exposure in dairy farmers. ERS-Kongress 2018, 

Abstract 3181; 4 Clerc S et al.: Specific IgE sensitization and asthma 

in French farmers. ERS-Kongress 2018, Abstract 4436 

Foto: medonline 


Vertex entwickelt neue Therapieoptionen 

mit dem Ziel, Erkrankungen zu heilen und die 

Lebensqualität zu verbessern. 

Die Lebensperspektiven von Menschen mit schwerwiegenden 

Erkrankungen und deren Familien zu verbessern ist unsere Vision. 

Um diese zu verwirklichen, arbeiten wir mit führenden Forschern, 

Ärzten, Gesundheitsexperten und anderen Spezialisten zusammen. 

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Duale Bronchodilatation als 

ERS-Kongress 2018: COPD-Patienten profitieren von bestmöglicher Bronchodilatation. In Abhängigkeit von Symptomatik 

und Exazerbationsrisiko weist die Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) in ihren aktuellen 

Empfehlungen Kombinationen von langwirksamen Muskarinantagonisten (LAMA) und langwirksamen Beta-2-Agonisten 

(LABA) einen hohen Stellenwert zu. 


❙❙ 

Die Ziele in der Behandlung der COPD 

lassen sich grob in zwei Bereiche gliedern: 

Symptome reduzieren und Risiko senken. In 

den Bereich der Symptomreduktion fallen 

auch eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit 

sowie des Gesundheitsstatus, die Reduktion 

des Risikos zielt vor allem auf die Vermeidung 

von Exazerbationen (und damit letztlich 

auch eine Senkung der Mortalität) ab. 

Das ultimative Ziel einer Verhinderung von 

Progression kann gegenwärtig erst ansatzweise 

erreicht werden. 

Schema, wobei in die Gruppe B deutlich symptomatische 

Patienten mit geringem Exazerbationsrisiko 

fallen, während in Gruppe D zur 

ausgeprägten Symptomatik noch häufige Exazerbationen 

hinzukommen. Gelingt es 

nicht, mit einem Bronchodilatator eine zufriedenstellende 

Symptomkontrolle zu erreichen, 

so empfiehlt GOLD, von einem LAMA 

oder einem LABA auf eine LAMA/LABA- 

Kombination umzustellen. 

Evidenz für diese Strategie besteht 

reichlich. Beispielsweise wurde in 

Analyse von 23 Studien zur COPD, in der 

auch zahlreiche der LAMA/LABA-Studien 

verarbeitet wurden. 4 

Eine Metaanalyse verglich LAMA/LABA hinsichtlich 

der körperlichen Leistungsfähigkeit 

sowohl mit LAMA als auch mit LABA jeweils 

in Monotherapie und gelangte zu dem Ergebnis, 

dass sowohl die Belastungsausdauer 

als auch die inspiratorische Kapazität unter 

COPD-Therapiealgorithmus 

ENTGELTLICHE EINSCHALTUNG AT/SPO/1018/MPR-AT-100034 Fachkurzinformationen siehe Seite 51 

Han: „Die Kombination von LAMA und LABA 

erhöht die forcierte Vitalkapazität, reduziert die 

Dyspnoe und verbessert die Lebensqualität ebenso 

wie Belastbarkeit und Herzfunktion.“ 

Prof. Dr. Eric Bateman, Lung Institute, University 

of Cape Town, Südafrika, wies im Rahmen 

des Jahreskongresses der European Respiratory 

Society (ERS 2018) in Paris darauf 

hin, dass COPD eine komplexe Erkrankung 

mit großer Variabilität zwischen den betroffenen 

Individuen ist. Die Behandlung sollte 

daher individuell anhand der GOLD-Gruppe 

und der patientenspezifischen Charakteristika 

sowie Komorbiditäten gewählt werden. 

Bateman betonte in diesem Zusammenhang 

auch die Wahl des Inhalators, zumal die Zufriedenheit 

mit einem Device erheblichen 

Einfluss auf die Adhärenz und damit das Behandlungsergebnis 

hat. 1 

Benefit LAMA/LABA-Kombination 

Im Therapie-Algorithmus von GOLD 2 finden 

sich die beiden Behandlungsziele Symptome 

und Risiko als x- und y-Achse wieder. Entlang 

der x-Achse nehmen Symptome zu und damit 

die Lebensqualität ab, entlang der y-Achse 

steigt die Frequenz von Exazerbationen 

und damit das Risiko. Die Therapieempfehlungen 

von GOLD orientieren sich an diesem 

den OTEMTO-Studien mit der Kombination 

von Tiotropium und Olodaterol 

(Spiolto®) und dem Respimat® 

Inhaler eine substanzielle Verbesserung 

der Lungenfunktion und der 

Lebensqualität erreicht. 3 

Die Reduktion 

im SGRQ-Gesamtscore betrug in 

den beiden Studien 4,89 (95% CI 

-6,90, -2,88) und 4,56 (95% CI -6,50, 

-2,63) Punkte im Vergleich zu Placebo 

und ist damit als klinisch bedeutsam 

einzustufen (jeweils p

Basistherapie bestätigt 

dualer Bronchodilatation mit LAMA und 

LABA signifikant deutlicher verbessert werden 

als mit LAMA oder LABA alleine. 5 

Entblähung der Lunge 

Eine wichtige Rolle dürfte dabei die Entblähung 

der Lunge spielen. In der CLAIM-Studie 

konnte gezeigt werden, dass duale Bronchodilatation 

die Überblähung der Lunge 

reduziert und damit einen günstigen Einfluss 

auf die Herzfunktion hat. Konkret wurden 

mit einer zweiwöchigen LAMA/LABA- 

Behandlung das linksventrikuläre enddiastolische 

Volumen erhöht und auch zahlreiche 

sekundäre Endpunkte erreicht. 6 

Han: 

Gruppe D 

Roflumilast erwägen 

(FEV 1

Nintedanib (Ofev ® ) 

Neues zur IPF 

vom ERS-Kongress 2018 

Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist in den vergangenen Jahren – auch aufgrund der Zulassung erster wirksamer 

Therapien – mehr in den Fokus klinischen und wissenschaftlichen Interesses gerückt. Am diesjährigen Kongress der 

European Respiratory Society (ERS) in Paris zeigte sich dies unter anderem am großen Interesse an der Präsentation 

der neuen Leitlinie zur Diagnostik der IPF. 1 


❙❙ 

Die neuen diagnostischen Leitlinien 

zur IPF-Diagnose 2018 – zwei Wochen vor 

dem ERS-Kongress im Am J Respir Crit Care 

Med publiziert 1 

– waren eines der größten 

Highlights beim diesjährigen ERS-Kongress 

in Paris, was sich durch großes Interesse bei 

der pulmologischen Fachgesellschaft und 

einen überfüllten Vortragssaal äußerte. Die 

wichtigsten Unterschiede zur Vorgängerversion 

aus dem Jahr 2011 2 wurden teilweise 

bereits in den neuen Kriterien der 

Fleischner Society (2018) 3 aufgezeigt, in 

welchen statt ursprünglich drei Kategorien 

zur radiologischen Unterscheidung des 

UIP-Musters nun vier verschiedene Kategorien 

unterschieden werden. Auch der Einordnung 

der bronchoalveolären Lavage 

(BAL) und der Kryobiopsie blickten viele 

gespannt entgegen. 

Neue radiologische Kriterien 

Die erstmals in den neuen radiologischen 

Empfehlungen der Fleischner Society 2018 

eingeführten UIP (Usual Interstitial Pneumonia)-Kategorien 

in der HRCT-Untersuchung 

wurden nun, wie bereits beim ATS- 

Kongress 2018 angekündigt, ebenfalls in den 

neuen internationalen Guidelines zur IPF- 

Diagnose aufgenommen. Zu unterscheiden 

sind nun vier Kategorien: „UIP-pattern“, 

„probable UIP-pattern“, „indeterminate 

for UIP-pattern“ und „findings suggestive of 

another diagnosis“. 

Das klassische Bild einer UIP ist weiterhin 

durch das Honigwabenmuster (honeycombing) 

in HRCT und/oder Histologie gekennzeichnet. 

Hier kann die Diagnose der IPF im 

richtigen klinischen Setting allein durch die 

Bildgebung erfolgen. Eine Biopsie oder BAL 

ist in diesem Fall nicht notwendig. 

Die Kriterien für eine wahrscheinliche UIP 

im HRCT sind in den neuen Leitlinien definiert 

durch das Vorhandensein eines retikulären 

Musters mit peripheren Traktions- 

Bronchiektasen oder Bronchiolektasen mit 

basaler und subpleuraler Prädominanz – 

ohne Honigwaben und ohne Vorhandensein 

von Mustern, die auf eine alternative Diagnose 

hinweisen. Diese neue Kategorie beruht 

auf den Daten einer Subanalyse der 

INPULSIS-Studien 4 , die gezeigt haben, dass 

sich die Patienten mit einem wahrscheinlichen 

UIP-Muster im HRCT und ohne Lungenbiopsie 

in Bezug auf die FVC-Abnahme 

und Therapie mit Nintedanib so verhielten 

wie jene mit Honigwaben im HRCT und/ 

oder Bestätigung durch eine chirurgische 

Lungenbiopsie. Weder im Placebo- noch im 

Behandlungsarm unterschieden sich diese 

Patienten von Patienten mit einem definitiven 

UIP-Muster. 

der Praxis sind es Nuancen der klinischen 

Präsentation, anhand derer diese Entscheidung 

getroffen wird – wobei selbstverständlich 

auch der Wunsch des Patienten zu respektieren 

ist. 

Für die Art der Biopsie gibt es in den neuen 

Leitlinien lediglich eine conditional recommendation 

für die chirurgische Lungenbiopsie. 

Für die transbronchiale Biopsie wie 

auch für die Kryobiopsie wurde keine Empfehlung 

dafür oder dagegen ausgesprochen, 

wobei letztere nur in erfahrenen Zentren 

durchgeführt werden sollte. 

Das richtige klinische Setting 

Im Hinblick auf die anderen sekundären 

Endpunkte wie FVC- und DL CO -Abnahme 

über 12 und 24 Wochen konnte lediglich ein 

numerischer Trend gezeigt werden für einen 

Die neuen internationalen Leitlinien zur IPF-Diagnose 1 

sorgten am diesjährigen ERS-Kongress in Paris für rege 

Diskussionen. 

Biopsie und BAL 

Entspricht das HRCT-Muster nicht dem einer 

typischen UIP, wird nun jedoch in den 

neuen Leitlinien nach einer multidisziplinären 

Diskussion eine weitere Abklärung mittels 

BAL und Biopsie empfohlen. In diesem 

Punkt stehen die Empfehlungen der Leitlinie 

in Diskussion, da in dem kürzlich publizierten 

Paper der Fleischner Society 3 keine 

Biopsie gefordert wird, wenn eine wahrscheinliche 

UIP vorhanden ist und die Klinik 

zu einer IPF passt. 

Dazu Prof. Dr. Jürgen Behr vom Klinikum 

der Universität München, Deutschland: 

„Man sollte also die eingeschränkte Soll- 

Empfehlung als Kann-Empfehlung lesen. In 

Vorteil der Kombination beider Präparate. 

Bei der IPF-Diagnose ist das richtige klinische 

Setting von entscheidender Bedeutung 

und wird in der neuen Leitlinie ebenfalls als 

„appropriate clinical setting“ hervorgehoben. 

Typische IPF-Patienten sind männlich, älter 

als 60 Jahre, Raucher oder ehemalige Raucher. 

Behr wies darauf hin, dass viele Betroffene 

bereits vor Jahren oder sogar Jahrzehnten 

mit dem Rauchen aufgehört haben. Bis 

zu 35 Prozent der Betroffenen zeigen eine 

positive Familienanamnese. Behr: „Eine 

45-jährige Frau, die nie geraucht hat, hat keine 

IPF. In diesem Fall würde man von einer 

interstitiellen Lungenerkrankung mit UIP- 

ENTGELTLICHE EINSCHALTUNG AT/OFE/1018/MPR-AT-10003 Fachkurzinformation siehe Seite 50 


Muster sprechen, der allerdings eine andere 

Ätiologie zugrunde liegt als der IPF.“ Klassische 

Symptome der IPF sind schleichend 

zunehmender trockener Husten, Belastungsdyspnoe 

sowie das typische bibasilare 

Knisterrasseln in der Auskultation. 

Langzeitdaten zur IPF-Therapie 

Im Rahmen des diesjährigen ERS-Kongresses 

wurden ebenfalls aktuelle Daten zur Langzeitherapie 

der IPF präsentiert. Für den Tyrosinkinase-Inhibitor 

Nintedanib belegen die 

beim ERS-Kongress 2018 im Lancet Respir 

Med publizierten Ergebnisse der INPULSIS- 

ON-Studie mit insgesamt 734 Patienten das 

Wirksamkeits- und Verträglichkeitsprofil von 

Nintedanib bei Patienten mit IPF in der Langzeitanwendung. 

5 

Die Daten zeigen, dass die 

Wirkung von Nintedanib über vier Jahre hinaus 

anhält und den Krankheits verlauf der IPF 

bremst. Die Ergebnisse belegen darüber hinaus, 

dass Nintedanib auch bei Patienten, bei 

denen eine Dosisanpassung erforderlich war, 

anhaltend wirksam ist. 1 

Der jährliche Verlust der Lungenfunktion 

über 192 Wochen lag im Durchschnitt bei 

145ml bei Patienten, die die Nintedanib- 

Therapie erst nach der INPULSIS-Studie fortführten, 

und bei 119,7ml bei Patienten, die 

die Nintedanib-Therapie nach der INPULSIS- 

Studie initiierten. 

Der jährliche FVC-Verlust war konstant und 

unabhängig von Alter, ethnischer Herkunft 

und dem zu Beginn der Studie prognostizierten 

FVC-Verlust. Auch die Risikoreduktion 

von akuten Exazerbationen blieb in der 

INPULSIS-ON-Studie über vier Jahre bestehen. 

5 

Die offene Folgestudie zur Langzeitanwendung 

mit Nintedanib bestätigt damit die 

Ergebnisse der beiden Phase-III-Studien 

INPULSIS-1 und -2 und zeigt, dass die Behandlung 

mit Nintedanib für bis zu 68 Monate 

ein handhabbares Verträglichkeitsprofil 

aufweist. Die Nebenwirkungen waren 

die gleichen wie in den INPULSIS-Studien, 

mit Diarrhö und Nausea als häufigste unerwünschte 

Wirkungen, die jedoch bei Patienten 

unter längerer Behandlung mit Nintedanib 

seltener wurden. 6 

Nintedanib bei fortgeschrittener IPF 

Patienten mit fortgeschrittener IPF und stark 

beeinträchtigtem Gasaustausch (DL CO ≤35%) 

waren bislang aus den Studien weitgehend 

ausgeschlossen. Damit bestand eine Evidenzlücke 

betreffend die Behandlung schwer 

erkrankter Patienten. 

Diese Lücke wurde nun durch die kürzlich 

in der Fachzeitschrift N Engl J Med veröffentlichte 

INSTAGE-Studie 7 , eine randomisierte, 

doppelblinde Studie mit insgesamt 274 

IPF-Patienten, geschlossen. Untersucht wurde 

dabei die Kombination von Nintedanib 

Mit den Ergebnissen aus INPULSIS-ON konnte die 

Wirksamkeit von Nintedanib über vier Jahre hinaus 

gezeigt werden. 

150mg bid mit Sildenafil 20mg tid im Vergleich 

zu Nintedanib plus Placebo über 24 

Wochen. 

Rationale für die Kombinationstherapie war 

die vasodilatatorische Wirkung von Sildenafil, 

von der man einen zusätzlichen Nutzen 

bei diesen schwerkranken Patienten erwartete. 

Primärer Endpunkt der Studie war die Veränderung 

des St George’s Respiratory 

Questionnaire(SGRQ)-Scores in Woche 12 

gegenüber dem Ausgangswert. Der Endpunkt 

nach zwölf Wochen wurde gewählt, um die 

Vergleichbarkeit mit der STEP-IPF-Studie 

(Sildenafil Trial of Exercise Performance in 

IPF) herzustellen, die Sildenafil gegen Placebo 

in einer vergleichbaren Patientenpopulation 

untersuchte. 

Die Studie verlief insofern negativ, als für die 

Kombination von Nintedanib plus Sildenafil 

im Vergleich zu Nintedanib alleine kein signifikanter 

Vorteil im primären Endpunkt 

(SGRQ) gezeigt werden konnte – weshalb die 

anderen Endpunkte lediglich explorativ beurteilt 

werden konnten. 

Auch nach 24 Wochen war die Kombination 

im Vergleich zur Monotherapie lediglich numerisch, 

nicht jedoch signifikant im SGRQ- 

Score überlegen. Lediglich im sekundären 

Endpunkt, Anstieg des BNP (Brain natriuretic 

Peptide) – welcher als diagnostischer Marker 

für Herzinsuffizienz eingesetzt wird und mit 

dem Tod von Patienten mit interstitieller Lungenerkrankung 

korreliert –, konnte ein signifikanter 

Unterschied zwischen den beiden 

Behandlungsgruppen gezeigt werden, mit 

einem Vorteil für die Kombination von Nintedanib 

mit Sildenafil, bei der es über 24 Wochen 

zu keinem Anstieg des Markers kam. 

Auch im Hinblick auf den sekundären Endpunkt, 

Verlust an FVC um mindestens fünf 

Prozent oder Tod, zeigte sich die Kombination 

von Sildenafil und Nintedanib im Vergleich 

zur Nintedanib-Monotherapie signifikant 

überlegen. 

Im Hinblick auf die anderen sekundären 

Endpunkte wie FVC- und DL CO -Abnahme 

über 12 und 24 Wochen konnte lediglich ein 

numerischer Trend gezeigt werden für einen 

Vorteil der Kombination insbesondere beider 

Präparate. 

Die Ergebnisse liefern insbesondere wertvolle 

Informationen für die Behandlung 

von IPF-Patienten mit stark eingeschränktem 

Gasaustausch. Die Veränderung der 

FVC im Vergleich zu Baseline unter Nintedanib 

war konsistent mit den Ergebnissen, 

die in den INPULSIS-Studien bei Patienten 

mit weniger fortgeschrittener Erkrankung 

beobachtet wurden . 

Die INSTAGE-Studie konnte somit zeigen, 

dass das Wirksamkeits- und Verträglichkeitsprofil 

für Patienten mit fortgeschrittener 

IPF und stark beeinträchtigtem Gasaustausch 

konsistent mit dem von Patienten mit 

weniger fortgeschrittenem Krankheitsverlauf 

aus den INPULSIS-Studien war. Dies 

bestätigt, dass ein breites Patientenspektrum 

von einer Therapie mit Nintedanib 

profitiert. 

● 

Die Daten aus der INSTAGE-Studie liefern insbesondere 

wertvolle Informationen für die Behandlung von IPF- 

Patienten mit stark eingeschränktem Gasaustausch. 

1 Raghu G et al.: Diagnosis of Idiopathic Pulmonary 

Fibrosis. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical 

Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med 2018; 

198(5):e44–e68 

2 Raghu G et al.: An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement: 

idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based 

guidelines for diagnosis and management. Am J Respir 

Crit Care Med 2011;183(6):788–824 

3 Lynch DA et al.: Diagnostic criteria for idiopathic 

pulmonary fibrosis: a Fleischner Society White Paper. 

Lancet Respir Med 2018; 6(2):138–53 

4 Raghu G et al.: Effect of Nintedanib in Subgroups of 

Idiopathic Pulmonary Fibrosis by Diagnostic Criteria. 

Am J Respir Crit Care Med 2017; 195(1):78–85 

5 Crestani B et al.: Long-term safety and tolerability 

of nintedanib in patients with idiopathic pulmonary 

fibrosis: results from the open-label extension study, 

INPULSIS-ON. Lancet Respir Med 2018; http:// 

dx.doi.org/10.1016/S2213-2600(18)30339-4 

6 Costabel U et al.: Patterns of discontinuation in patients 

with IPF treated with open-label nintedanib: 

data from INPULSIS-ON. ERS 2018, Abstract PA4777 

7 Kolb M et al.: Nintedanib plus Sildenafil in Patients 

with Idiopathic Pulmonary Fibrosis. N Engl J Med 

2018; doi:10.1056/NEJMoa1811737 

„Fibrosing Interstitial Lung Diseases: Translating 

Recent Learnings Into Future Directions“ und „Best 

of ERS 2018 – Was gibt es Neues?“; Symposium von 

Boehringer Ingelheim und wissenschaftliche Session 

im Rahmen des Annual Congress of the European 

Respiratory Society (ERS), Paris, 17. und 18.9.18 

5/18 CC 


41

COPD 

ERS-Kongress 2018: 

Aktuelle Daten zur COPD 

Im Rahmen des diesjährigen Kongresses der European Respiratory Society (ERS) wurden zahlreiche Abstracts zur 

Therapie der COPD präsentiert. Sie bringen unter anderem zusätzliche Klarheit in der Frage, welche Patienten von einer 

ICS-haltigen Therapie profitieren. 


❙ ❙ „Für mich war der wichtigste Abstract 

dieses Kongresses ein Vergleich der Studien 

IMPACT und FLAME“, erklärte Prof. Dr. 

Claus Vogelmeier, Direktor der Klinik für Innere 

Medizin – Schwerpunkt Pneumologie 

am Universitätsklinikum Gießen/Marburg, 

Deutschland. In der kürzlich publizierten 

IMPACT-Studie wurden LAMA/LABA/ICS 

mit LABA/ICS und mit LAMA/LABA in 

einem Kollektiv von COPD-Patienten mit erheblichem 

Exazerbationsrisiko verglichen. 

Mit der Dreifachkombination konnten Exazerbationen 

besser als mit den jeweilligen 

Zweifachkombinationen reduziert werden. 1 

Vogelmeier: „An dieser Studie gab es einige 

Kritikpunkte. Unter anderem, dass Patienten 

mit Asthma bronchiale in der Anamnese 

nicht ausgeschlossen wurden und dass bei 

vielen Patienten, die LAMA/LABA erhielten 

und vorher auf eine ICS-haltige Therapie 

eingestellt waren, ICS abrupt abgesetzt 

wurde.“ 

Abseits der Überlegenheit der Triple-Therapie 

stiftete ein weiteres Ergebnis Verwirrung: 

Die ICS/LABA-Kombination schnitt 

besser ab als LAMA/LABA. Vogelmeier unterstrich, 

dass dieses Resultat in deutlichem 

Gegensatz zu den Resultaten der FLAME- 

Studie steht, 2 

wo Exazerbationen mit der 

LAMA/LABA-Kombination besser als mit 

LABA/ICS reduziert werden konnten, und 

wies auf die Besonderheiten des Kollektivs 

hin: In IMPACT sei eine extrem „exazerbationsfreudige“ 

Population behandelt worden, 

rund 25 Prozent der Patienten waren 

im Jahr vor Einschluss wegen einer Exazerbation 

hospitalisiert worden. Dies sei, so 

Vogelmeier, nicht mit der Studienpopulation 

von FLAME vergleichbar. 

Sehr hohes Exazerbationsrisiko 

Eine im Rahmen des ERS-Kongresses 2018 

präsentierte Analyse der IMPACT-Daten auf 

Basis der Exazerbationsanamnese klärt diese 

Frage: ICS/LABA war nur bei Patienten 

mit häufigen und/oder schweren Exazerbationen 

die bessere Option. 3 

DazuVogelmeier: 

„Aus dieser Perspektive passt das alles 

wieder gut ins Bild. Bei Patienten mit hohem 

Exazerbationsrisiko kann man über 

den Einsatz einer ICS-haltigen Therapie 

nachdenken.“ 

Entlastung des Herzens 

Nicht unterschätzt werden dürfe, so Vogelmeier, 

das kardiovaskuläre Risiko von 

COPD-Patienten. Das zeigte nun auch eine 

im Rahmen des ERS-Kongresses 2018 vorgestellte 

Studie auf Basis der deutschen 

COSYCONET- Kohorte, die bei stabilen 

COPD-Patienten eine Assoziation von 

hochsensitivem Troponin und Mortalität 

fand. 4 

In diesem Zusammenhang sind auch aktuelle 

Ergebnisse aus der CLAIM-Studie von 

Interesse, die die Wirkung einer Entblähung 

der Lunge auf die Herzfunktion untersuchte. 

Dazu Vogelmeier: „Wir haben in 

CLAIM gesehen, dass eine Entblähung mit 

LAMA/LABA nicht nur zu einer Verbesserung 

der Lungenfunktion führt, sondern 

auch die rechts- und linksventrikuläre Auswurffraktion 

erhöht.“ Die nun im Rahmen 

des Kongresses vorgestellten Daten zeigen, 

dass sich unter der Therapie die Ventilation 

in der Lunge bessert, was auch zu einer 

besseren Perfusion führt. Diese führe, so 

Vogelmeier, offenbar zu einer Entlastung 

des Herzens. 5 

Wahl des Inhalators 

Inhalator-Technik war ein weiteres wichtiges 

Thema am Kongress. Untrennbar damit 

verbunden ist die Forschung zum Thema 

kleine Atemwege. Belastbare Studiendaten 

sind zu diesen Fragestellungen allerdings 

rar. Eine nun publizierte Arbeit schafft etwas 

Klarheit, indem sie die Wirksamkeit 

unterschiedlicher Inhaler in der Distribution 

von Tiotropium in die kleinen Atemwege 

untersuchte. Konkret verglichen wurden 

der Trockenpulver-Inhalator HandiHaler 

und der „Soft-Mist Inhaler“ Respimat®. Dabei 

zeigte sich, dass nur mit dem Respimat® 

eine anhaltende Verbesserung der Funktion 

der kleinen Atemwege erzielt werden 

konnte. Darüber hinaus wurde auch das 

FEV 1 als Maß für die Funktion der großen 

Atemwege durch Inhalation mit dem Respimat® 

deutlicher verbessert als mit dem 

Trockenpulver-Inhaler. 6 

● 

1 Lipson DA et al.: Once-Daily Single-Inhaler 

Triple versus Dual Therapy in Patients with COPD. 

N Engl J Med 2018; 378(18):1671–80 

2 Wedzicha JA et al.: Indacaterol-Glycopyrronium 

versus Salmeterol-Fluticasone for COPD. 

N Engl J Med 2016; 374(23):2222–34 

3 Lipson DA et al.: Exacerbation outcomes with 

LAMA/LABA and ICS/LABA in high risk COPD 

patients in the IMPACT trial. ERS-Kongress 2018 

4 Waschki B et al.: High-sensitivity troponin I 

predicts all-cause mortality in stable COPD 

in the COSYCONET cohort. 

ERS-Kongress 2018, Abstract 5964 

5 Vogel-Claussen J et al.: Lung deflation with 

indacaterol/glycopyrronium improves pulmonary 

microvascular blood flow in the CLAIM Study. 


6 Biddiscombe M et al.: Efficacy of the device in 

targeting tiotropium to the small airways in COPD. 


„Expertenmeeting Deutschland, Österreich 

und Schweiz“; Wissenschaftliches Symposium 

von Boehringer Ingelheim im Rahmen des 

Annual Congress of the European Respiratory 

Society (ERS), Paris, 18.9.18 

ENTGELTLICHE EINSCHALTUNG AT/SPO/1018/MPR-AT-100036 Fachkurzinformationen siehe Seite 51 


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Fachkurzinformationen siehe Seite 51 

*) Quellen: 1) GOLD 2018 ® . 2) Chapman KR et al, Eur Respir Rev 2005; 14: 117-122. 

3) Newman SP, EUR Respir Rev 2005; 14: 102-108. 4) Dalby R et al, Int J Pharm 2004; 283: 1-9. 

**) IND: COPD ab GOLD Grad B nach Erstverordnung durch PulmologInnen. 

AT/SPO/0718/PC-AT-100144 – Alle Rechte vorbehalten. 

© Boehringer Ingelheim RCV GmbH & Co KG

Selexipag (Uptravi ® ), Macitentan (Opsumit ® ) 

Lungenhochdruck-Therapie: 

am besten früh und intensiv 

Ziel in der Behandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) ist das Erreichen eines Niedrigrisikos-Status. 

Dies bedeutet bei der Mehrzahl der Patienten den Einsatz von Kombinationstherapien. Zunehmend gewinnen 

dabei auch Dreifachkombinationen an Bedeutung. 


❙❙ 

Voraussetzung für bestmögliches langfristiges 

Outcome ist eine frühe und korrekte 

Diagnose der PAH und der rechtzeitige Beginn 

einer individualisierten Therapie. 1 Prof. 

Dr. Olivier Sitbon, Hôpital Bicêtre, Paris, verwies 

im Rahmen des ERS-Kongresses 2018 

allerdings auf die ungeachtet aller Fortschritte 

nach wie vor bestehenden Schwierigkeiten 

in Diagnostik und Therapie der PAH. Diese 

resultieren nicht zuletzt aus den unspezifischen 

Symptomen der frühen PAH, insbesondere 

der Dyspnoe, die bei vielen anderen 

Erkrankungen der Lunge und des Herz- 

Kreislauf-Systems ebenfalls auftritt. 2 Folglich 

werde, so Sitbon, im klinischen Alltag oft 

nicht an die Möglichkeit einer PAH gedacht. 

Darüber hinaus verlangt die Diagnose der 

PAH nach einer Bestätigung mit dem Rechtsherzkatheter. 

Da diese Untersuchung nur in 

spezialisierten Zentren durchgeführt werden 

kann, komme es nicht selten zu verzögerten 

Zuweisungen. Dies resultiert häufig in um 

mehr als zwei Jahre verzögerten Diagnosen. 3 

Therapieziel Niedrigrisiko-Status 

Dazu Sitbon: „Das ist ein Problem, da wir wissen, 

dass der frühe Beginn der PAH-Therapien 

die langfristigen Ergebnisse verbessert.“ 

Dies bedeutet allerdings auch, dass rechtzeitig 

aggressiv genug therapiert wird. Die aktuelle 

ERS-Leitlinie zum Management der PAH 

gibt eine Reihe von Kriterien für den Risiko- 

Status vor, nach denen die Patienten in Gruppen 

mit hohem, intermediärem und niedrigem 

Risiko stratifiziert werden können. 4 Therapieziel 

ist das Erreichen eines Niedrigrisiko-Status. 

In diesem Sinne müssen, so Sitbon, 

bei entsprechender Indikation auch Zweiund 

Dreifachtherapien früher berücksichtigt 

werden“, so Sitbon. „Die Vorzüge von Zweierkombinationen 

sind bereits gut dokumentiert. 

Allerdings reichen sie bei vielen Patienten 

nicht aus, um das ehrgeizige Ziel eines 

Niedrigrisiko-Status zu erreichen. Bei diesen 

Patienten wird in den Guidelines die Erweiterung 

der Therapie um ein drittes Medikament 

empfohlen“, so Sitbon. 

Mit der zunehmenden Zahl verfügbarer Therapien steigt 

die Notwendigkeit personalisierter Risikoabschätzung. 

Dreifachkombination 

Evidenz dafür liefert die GRIPHON Studie, in 

der der orale IP-Rezeptoragonist Selexipag 

in 80 Prozent der Fälle zu einer bestehenden 

Therapie hinzugefügt wurde, wodurch sich 

der kombinierte Endpunkt aus Morbidität 

und Tod um 40 Prozent reduzierte. 5 Das bedeutete 

oft eine Dreifachtherapie, da >30 

Prozent der Patienten bereits bei Einschluss 

in GRIPHON unter dualen Kombinationstherapien 

standen. Diese Patienten profitierten 

im selben Maß vom zusätzlichen Einsatz 

von Selexipag wie die Gesamtpopulation 

der Studie. 6 

Eine Pilotstudie zeigte gute 

Ergebnisse mit initialer Dreifachtherapie bei 

Patienten mit hohem Risiko. 7 

Die initiale 

Dreifachkombination wird nun prospektiv in 

der randomisierten, kontrollierten TRITON- 

Studie untersucht. 

Individualisierung der Therapie 

Prof. Dr. Nick Kim, Division of Pulmonary & 

Critical Care Medicine, University of California, 

wies im Sinne einer Individualisierung 

der Therapie auf unterschiedliche Bedürfnisse 

unterschiedlicher PAH-Patienten sowie die 

mittlerweile große Auswahl zugelassener 

Therapien hin. So haben Post-hoc-Analysen 

von GRIPHON gezeigt, dass besonders Patienten 

in den Funktionsklassen II und III von 

einer Dreifachkombinationstherapie profitieren. 

6 Kim unterstrich, dass mit der zunehmenden 

Zahl verfügbarer Therapien die Notwendigkeit 

personalisierter Risikoabschätzung 

steige. Diese sei anhand der ERS-Guideline 

4 , aber auch der Daten aus dem Register 

REVEAL 8 und zum französischen Register 9 

möglich. Die Daten zeigen nicht zuletzt, dass 

die Therapie so früh wie möglich intensiviert 

werden sollte, um das Ziel des Niedrigrisiko- 

Status zu erreichen. 10 

Wichtiger Prädiktor 

Als wichtiger Prädiktor für eine ungünstige 

Prognose haben sich dabei nicht zuletzt 

Hospitalisierungen wegen Ereignissen in 

Zusammenhang mit der PAH erwiesen. So 

zeigen Analysen von GRIPHON, dass eine 

Hospitalisierung das Risiko von Tod durch 

PAH um den Faktor 6,6 erhöhte. 11 

Auch in 

REVEAL erwiesen sich Hospitalisierungen 

als assoziiert mit reduziertem Überleben. 12 

In der SERAPHIN-Studie verringerte der duale 

Endothelin-Rezeptor-Antagonist Macitentan 

das Risiko von Hospitalisierungen 

wegen PAH im Vergleich zu Placebo um 51,6 

Prozent (p

Aclidiniumbromid/Formoterolfumarat (Brimica ® Genuair ® Inhalator) 

COPD: individuelle, symptomorientierte 

Therapie 

Patienten mit COPD leiden vor allem nachts und in den Morgenstunden an Symptomen, welche sie zunehmend 

in ihren Alltagsaktivitäten behindern. Ein am Patienten orientiertes Management der COPD hilft am besten dabei, 

die Lebensqualität möglichst lange zu erhalten, so die Experten bei einem Symposium im Rahmen des diesjährigen 

ERS-Kongresses in Paris. 

Von Dr. Susanne Kammerer 

ENTGELTLICHE EINSCHALTUNG AT-BRI-22-10-2018 Fachkurzinformationen siehe Seite 51 

❙❙ 

Die MIRROR-Studie verdeutlicht, dass 

die Wahrnehmung der COPD von Ärzten 

und Patienten sehr unterschiedlich sein 

kann. 1 In dieser Studie wurden dieselben Fragen 

Patienten, Allgemeinärzten und Lungenfachärzten 

gestellt. Dem Symptom Husten 

wurde von Ärzten eine größere Bedeutung 

eingeräumt als von Patienten. COPD-Patienten 

fühlen sich im Verlauf von 24 Stunden 

besonders am Morgen und in der Nacht von 

Symptomen gestört, dies gilt vor allem für 

Patienten mit schwerer COPD. 2 

Auch eine amerikanische Erhebung an 1.239 

COPD-Patienten bestätigte, dass Symptome 

am häufigsten in der Nacht und am frühen 

Morgen auftreten. 3 Eine Studie mit dem langwirksamen 

Muskarinrezeptorantagonisten 

Aclidiniumbromid (z.B. Bretaris® Genuair®) 

zeigt, dass die Substanz im Placebovergleich 

eine effektive Bronchodilatation über 24 

Stunden bietet (p

Nintedanib (Ofev ® ) 

Frühe Diagnose und Therapie auch bei 

langsamer Progredienz entscheidend 

Bei dem vorgestellten Fall handelt es sich um eine sehr langsame Verlaufsform der idiopathischen Lungenfibrose (IPF), bei 

welcher der Patient aufgrund unregelmäßiger Vorstellung bei letztendlich gesicherter Diagnose bereits eine Sauerstoff- 

Langzeittherapie und pulmonale Rehabilitation verordnet bekam. 

Eine Fallpräsentation von Dr. Christina Imlinger 

❙❙ 

Im Februar 2008 wurde ein damals 

55-jähriger Patient mit einer unklaren interstitiellen 

Lungenerkrankung (ILD) unserer 

Ambulanz zugewiesen. Er klagte über diskrete 

Belastungsdyspnoe. Den Nikotinkonsum 

hatte er seit zehn Jahren eingestellt, war aber 

zuvor starker Raucher mit 90 pack-years. 

Lungenfunktion. Lungenfunktionell zeigte 

sich eine leichtgradige Einschränkung der 

Diffusionskapazität mit einer DL CO von 69% 

sowie eine leichtgradige Restriktion mit einer 

FVC und einer TLC von jeweils 86%. In 

der Blutgasanalyse wurde eine gute Oxygenierung 

bei Normokapnie gemessen. 

Bildgebung. Bildgebend waren die Veränderungen 

nicht eindeutig zuordenbar, es lag 

zwar ein Honeycombing vor, zum typischen 

UIP-Muster fehlten jedoch die Bronchiektasen, 

sowie ein basoapikaler Gradient. 

Histologie. Der damalige Diagnose-Goldstandard 

erforderte eine Histologie, somit 

erfolgte chirurgischerseits umgehend eine 

videoassistierte Thorakoskopie zur histologischen 

Diagnosesicherung. Der histologische 

Befund lautete gewöhnliche interstitielle 

Pneumonie (UIP). 

Weiterer Verlauf 

Nach unauffälligem intra- und postoperativem 

Verlauf wurde der Patient am zweiten 

postoperativen Tag entlassen. Pneumologischerseits 

wurde dem damaligen Standard 

entsprechend eine Triple-Therapie mit 

Prednisolon in absteigender Dosierung, 

Azathioprin und ACC eingeleitet. Diese wurde 

gut vertragen. Bei den folgenden dreimonatlichen 

Kontrollen zeigten sich stabile 

Lungenfunktionsbefunde, der Patient war 

beschwerdefrei. Im Oktober 2009 erlitt der 

Patient einen Myokardinfarkt mit zweifacher 

Stentimplantation, die Triple-Therapie wurde 

darüber hinaus bis Februar 2010 fortgesetzt. 

Erst 2012 wurde die Triple-Therapie in 

der PANTHER-Studie 1 

als eher schädlich 

und nicht effektiv eingestuft. Bei weiterhin 

völlig stabilen Befunden kamen schließlich 

Zweifel an der Diagnose auf, die Triple- 

Retikuläre Parenchymveränderungen mit Honeycombing 

peripher in Ober- und Unterlappen mit 

apikobasalem Gradienten (Mai 2018) 

Therapie wurde versuchsweise pausiert und 

die Lungenfunktion engmaschig kontrolliert. 

Zunächst trat keine Verschlechterung 

ein, auch eine bildgebende Kontrolle im Dezember 

2010 zeigte einen unveränderten 

Befund. Die Kontrollintervalle wurden auf 

sechs bis zwölf Monate ausgeweitet. Zwischen 

März 2013 und Dezember 2017 hat 

der Patient keine Kontrolluntersuchungen 

mehr wahrgenommen. 

Reevaluierung und neue Therapie 

Im Dezember 2017 stellte sich der Patient im 

Rahmen einer „erweiterten Gesundenuntersuchung“ 

auf Drängen seiner Gattin wieder 

zur Lungenfunktionskontrolle in unserer 

ILD-Ambulanz vor. Er berichtete nach wie 

vor über weitgehende respiratorische Beschwerdefreiheit. 

Gelegentlich auftretender 

Husten war subjektiv nicht belastend. Seit 

2018 gab der Patient aber Belastungsdyspnoe 

sowie Husten an, und es zeigte sich die 

ausgeprägte Oxygenierungsstörung unter 

Belastung. 

Es erfolgte eine Reevaluierung. Anamnestisch, 

klinisch und laborchemisch ergab sich 

weiterhin kein Anhalt für eine Systemerkrankung 

oder eine exogen allergische Alveolitis. 

Die DL CO , in Vorbefunden stets um 70%, war 

nun auf 54% vermindert, die FVC nun bei 

77%, während 2013 noch 86% gemessen wurde. 

Auch CT-grafisch wurde eine leichte Befundprogredienz 

konstatiert, mittlerweile 

zeigte sich ein typisches UIP-Muster mit Honeycombing, 

Traktionsbronchiektasen und 

basoapikalem Gradienten. Im Sechs-Minuten-Gehtest 

konnte eine Oxygenierungsstörung 

unter Belastung festgestellt werden. 

Eine LTOT wurde verordnet und eine pneumologische 

Rehabilitation beantragt. Nach 

Aufklärung über antifibrotische Therapieoptionen 

entschied sich der Patient für eine 

Nintedanib-Therapie. Diese führte in den 

ersten zwei Wochen der Einnahme zu Diarrhö 

und abdominellen Schmerzen, welche 

jedoch durch symptomatische Therapie abklangen, 

sodass keine Dosisreduktion erforderlich 

war. Die Lungenfunktionsparameter 

sind seitdem stabil, die Compliance ist als gut 

zu bewerten. 

Diskussion 

Dieser Fall zeigt das große Spektrum an individuellen 

Verlaufsformen. Aufgrund der 

langsamen, aber stetigen Erkrankungsprogredienz 

des Patienten und einer unregelmäßigen 

Vorstellung bekam dieser bei 

letztlich gesicherter Diagnose bereits eine 

LTOT und pulmonale Rehabilitation verordnet 

sowie eine nach heutigem Stand 

leitliniengerechte antifibrotische Therapie 

initiiert. 2,3 

Die Guidelines empfehlen eine 

frühzeitige Therapieinitiierung bei gesicherter 

IPF-Diagnose, um das gesunde 

Lungengewebe möglichst lange zu erhalten. 

Im richtigen klinischen Kontext ist eine 

Therapie bereits bei probable UIP pattern 

im HR-CT möglich. 

● 

1 Raghu G et al., NEJM 2012; 366:1968–77; 2 Behr J 

et al., Pneumologie 2017; 71:460–74; 3 Raghu G et al., 

Am J Respir Crit Care Med 2018; 198:e44–e68 

Dr. Christina Imlinger 

Universitätsklinik für 

Pneumologie, Salzburger 

Landeskliniken, 

Paracelsus Medizinische 

Privatuniversität 

ENTGELTLICHE EINSCHALTUNG Fotos: Salzburger Landeskliniken SC-AT-00243 Fachkurzinformation siehe Seite 50 


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1. OFEV ® Fachinformation. Boehringer Ingelheim International GmbH. Stand: April 2018. 2. Richeldi L, du Bois RM, Raghu G, et al. Efficacy and safety of nintedanib in idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl 

J Med. 2014;380(22):2071-2082. 3. Costabel U, Inoue Y, Richeldi L, et al. Efficacy of Nintedanib in Idiopathic Pulmonary Fibrosis across Prespecified Subgroups in INPULSIS. AM J Respir Crit Care Med. 

2016 Jan 15;193(2):178-85. 4. Pfeifer M, Cottin V, Taniguchi H et al. Effect of baseline emphysema on reduction in FVC decline with nintedanib in the INPULSIS ® trials. Pneumologie 2015; 69 - P254; 

presented at ICLAF 2014. 5. Raghu G, Wells A, Nicholson AG, et al. Effect of Nintedanib in Subgroups of Idiopathic Pulmonary Fibrosis by Diagnostic Criteria. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:78-85. 

6. Kolb M, Richeldi L, Kimura T, et al. Nintedanib in patients with idiopathic pulmoanry fibrosis and preserved lung volume. Thorax 2017;72:340–346. 7. Wuyts W, Kolb M, Stowasser S, et al. First Data on 

Efficacy and Safety of Nintedanib in Patients with Idiopathic Pulmonary Fibrosis and Forced Vital Capacity of

pneumo | literatur 

Mukoviszidose 

Azol-resistenter Aspergillus fumigatus 

Mukoviszidose (Cystische Fibrose, CF) ist eine 

angeborene Stoffwechselerkrankung. Sie 

zählt zu den seltenen Erkrankungen. In 

Deutschland leben bis zu 8.000 Patienten mit 

CF. Viele Betroffene erkranken im Lauf ihres 

Lebens an Infektionen der Lunge, da das Organ 

durch den zähen Schleim besonders anfällig 

für Bakterien, Viren oder Pilze ist. Wiederholte 

Infektionen können die Lungenfunktion 

bei CF erheblich verschlechtern, vor 

allem wenn sie chronisch verlaufen. 

Der Schimmelpilz Aspergillus fumigatus 

kann die Lunge von CF-Patienten besiedeln 

und unter anderem zu einer allergischenbronchopulmonalen 

Aspergillose (ABPA) 

oder einer Aspergillus-Bronchitis führen. 

Bei der ABPA reagiert das Immunsystem des 

Patienten auf den Schimmelpilz „allergisch“, 

d.h., es produziert Substanzen, die eine 

überschießende Entzündung der Lunge verursachen. 

Dadurch verengen sich die Atemwege, 

und die Atmung kann bedrohlich eingeschränkt 

sein. In Deutschland geht man 

davon aus, dass bei etwa 30 Prozent der Patienten 

mit CF die Lunge mit Aspergillus fumigatus 

besiedelt ist. Die Sporen des Schimmelpilzes 

können eingeatmet werden und 

aufgrund ihrer Größe bis in die tiefen Atemwege 

des Menschen gelangen. 

In den letzten Jahren wurde vor allem in Europa 

von einer zunehmenden Resistenz von 

Aspergillus fumigatus gegenüber Azol-Antimykotika 

berichtet. Jetzt hat eine multizentrische 

Studie erstmals das Vorkommen des 

Pilzes bei CF-Patienten in Deutschland untersucht. 

Methoden. Ziel der Studie war es, in mehreren 

deutschen CF-Zentren die Häufigkeit 

einer Azol-Resistenz bei Aspergillus fumigatus 

zu untersuchen und die nachgewiesenen 

Isolate phänotypisch und molekularbiologisch 

zu charakterisieren. Insgesamt wurden 

2.888 Isolate von 961 Patienten aus zwölf 

verschiedenen CF-Zentren untersucht. 

Ergebnisse. Insgesamt wurden im Rahmen 

der Studie 101 Azol-resistente Isolate von 51 

CF-Patienten nachgewiesen. Die Prävalenz 

der Azol-Resistenz pro Patient beträgt somit 

5,3 Prozent. Die Resistenzrate variierte zwischen 

den einzelnen Zentren, wobei Essen 

mit 9,1 und München mit 7,8 Prozent die 

höchsten Raten aufwiesen. Bei fast allen 

resis tenten Isolaten wurde die Mutation 

TR34/L98H im cyp51A-Gen nachgewiesen 

(n=89). Die Typisierungsergebnisse zeigten 

ein polyklonales Muster. Isolate von CF-Patienten, 

die über mehrere Wochen bzw. Monate 

mit einem resistenten Isolat kolonisiert 

waren, zeigten überwiegend stabile Genotypen. 

Fazit. Die Ergebnisse der Studie zeigen das 

Vorhandensein von Azol-resistenten Aspergillus 

fumigatus bei CF-Patienten in Deutschland. 

Aufgrund der gefundenen Resistenzrate 

von bis zu mehr als neun Prozent raten die 

Autoren, eine Resistenztestung für diesen 

Schimmelpilz in das Standard-Diagnostik- 

Programm von CF-Patienten aufzunehmen. 

Seufert R et al.: Prevalence and characterization 

of azole-resistant Aspergillus fumigatus in patients 

with cystic fibrosis: a prospective multicentre study 

in Germany. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 

2018; 73(8):2047–53; doi:10.1093/jac/dky147 

eIF6: neuer Biomarker 

für Lungenkrebs 

Tabakkonsum 

Wie Rauchen die Gene beeinflusst 

Eukaryotische Initiationsfaktoren (eIFs) 

zählen zur Gruppe der Translationsinitiationsfaktoren. 

eIFs spielen in der Zelle 

eine wichtige Rolle , da sie essenziell für 

die Herstellung von zelleigenen Proteinen 

sind. Magdeburger Wissenschaftler 

identifzierten nun diese speziellen Proteinkomplexe 

als Lungenkrebsursache. 

eIFs – im Speziellen eIF6 – scheinen auf 

molekularer Ebene eine bedeutende Rolle 

bei der Entstehung von Lungenkrebs 

zu spielen. Eine Hemmung von eIF6 in 

Tumorzellen führt zu einer Hemmung 

des Zellwachstums und schickt die Zellen 

in den programmierten Zelltod. Möglicherweise 

könnte eIF6 daher als neuer 

potenzieller Marker für Lungenkrebs und 

zukünftig auch als therapeutisches Ziel 

eingesetzt werden. 

Gantenbein et al.: Influence of eukaryotic translation 

initiation factor 6 on non–small cell lung cancer 

development and progression. Eur J Cancer 2018; 

101:165–180; doi:10.1016/j.ejca.2018.07.001 

Das Gen für den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 

15 (GPR15) ist sowohl an der Neubildung 

von Blutgefäßen als auch an Entzündungsvorgängen 

beteiligt. Rauchen ist mit 

einer chemischen Veränderung an einer 

bestimmten Region von GPR15 verknüpft. 

Dabei handelt es sich um eine Methylierung, 

also das Anhängen einer kleinen Methylgruppe 

an bestimmte Bausteine der 

Erbsubstanz. Diese kleinen Veränderungen 

können beeinflussen, wie stark verpackt 

und damit wie aktiv bestimmte DNA- 

Abschnitte sind. Forscher des Deutschen 

Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung 

(DZHK) haben nun drei neue Regionen an 

GPR15 identifiziert, die bei Nichtrauchern 

stärker methyliert sind als bei Rauchern. 

Methoden. Daten von 1.292 Probanden einer 

großen Populations-basierten Studie 

wurden ausgewertet. Davon waren 593 Personen 

Nichtraucher, 477 ehemalige Raucher 

und 221 Raucher. Die Daten wurden 

zu Beginn der Studie und nach fünf Jahren 

erhoben. 

Ergebnisse. Bei Rauchern war GPR15 wesentlich 

aktiver als bei Nichtrauchern. Die 

Genaktivität ging dabei stark mit der Anzahl 

der pro Jahr gerauchten Zigaretten einher: Je 

mehr jemand rauchte, desto stärker wurde 

das Gen für GPR15 abgelesen. Die gute 

Nachricht ist, dass sich dieser Prozess wieder 

umkehren lässt: Wer mit dem Rauchen 

aufgehört hatte, wies nach einiger Zeit auch 

wieder eine geringere Aktivität des GPR15- 

Gens auf. 

Fazit. Da GPR15 in Abhängigkeit der Menge 

der gerauchten Zigaretten reguliert wird, 

könnte die GPR15-Genaktivität als Biomarker 

eingesetzt werden, um das Rauchverhalten 

zukünftig genauer zu erfassen. G-Proteingekoppelte 

Rezeptoren lassen sich außerdem 

prinzipiell sehr gut medikamentös beeinflussen. 

Haase T et al.: Novel DNA Methylation Sites Influence 

GPR15 Expression in Relation to Smoking. Biomolecules 

2018; 8(3):74; doi:10.3390/biom8030074 


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Fachkurzinformationen 

ACARIZAX ® . Zusammensetzung: Standardisierter Allergenextrakt aus Hausstaubmilben (Dermatophagoides pteronyssinus und Dermatophagoides farinae) 12 SQ-HDM pro Lyophilisat zum Einnehmen. Liste der sonstigen Bestandteile: Gelatine (aus Fisch 

gewonnen), Mannitol, Natriumhydroxid. Anwendungsgebiete: Acarizax ist indiziert bei erwachsenen Patienten (18-65 Jahre), bei denen auf Basis von Anamnese und Nachweis einer Sensibilisierung (Prick-Test und/oder spezifi sches IgE) eine Hausstaubmilbenallergie 

diagnostiziert wurde, wenn mindestens eine der folgenden Bedingungen besteht: • Hausstaubmilben-induzierte anhaltende mittelschwere bis schwere allergische Rhinitis trotz Verwendung symptomlindernder Medikamente. • Hausstaubmilben-induziertes 

allergisches Asthma, welches mit inhalativen Kortikosteroiden nicht gut kontrolliert wird und welches mit milder bis schwerer allergischer Rhinitis auf Hausstaubmilben assoziiert ist. Der Asthma-Status des Patienten soll vor dem Beginn der Behandlung sorgfältig 

geprüft werden. Acarizax ist indiziert bei Jugendlichen (12–17 Jahre), bei denen auf Basis von Anamnese und Nachweis einer Sensibilisierung (Prick-Test und/oder spezifisches IgE) eine Hausstaubmilbenallergie diagnostiziert wurde und bei denen eine hausstaubmilbeninduzierte 

anhaltende mittelschwere bis schwere allergische Rhinitis trotz Verwendung symptomlindernder Medikamente besteht. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der sonstigen Bestandteile. Patienten mit einem FEV1 < 70%1 des 

Vorhersagewertes (nach adäquater pharmakologischer Therapie) bei Beginn der Behandlung. Patienten, die in den letzten 3 Monaten eine schwere Asthma-Exazerbation hatten. Bei Patienten mit Asthma, die eine akute Infektion des Respirationstraktes haben, soll 

der Beginn der Behandlung mit Acarizax verschoben werden, bis die Infektion abgeklungen ist. Patienten mit aktiven oder schlecht kontrollierten Autoimmunerkrankungen, Immundefekten, Immunschwäche, Immunsuppression oder bösartigen Tumorerkrankungen 

mit aktuellem Krankheitswert. Patienten mit akuter schwerer Entzündung in der Mundhöhle oder Wunden im Mund. Pharmakotherapeutische Gruppe: Allergenextrakt, Hausstaubmilben. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig. Stand der Information: April 

2017. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und Nebenwirkungen sind der Austria-Codex-Fachinformation zu entnehmen. Packungsgröße: 10/30/90 Stück 

Lyophilisate zum Einnehmen. Zulassungsinhaber: ALK-Abelló A/S Bøge Alle 6-8 DK-2970 Hørsholm Dänemark. ALK-Abelló Allergie-Service GmbH, Bäckermühlweg 59, A-4030 Linz www.alk.net/at. 

▼ Dieses Arzneimittel unterliegt einer zusätzlichen Überwachung. Dies ermöglicht eine schnelle Identifizierung neuer Erkenntnisse über die Sicherheit. Angehörige von Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung zu melden. 

Hinweise zur Meldung von Nebenwirkungen, siehe Abschnitt 4.8 der Fachinformation. 

KEYTRUDA 50 mg Pulver für ein Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung, KEYTRUDA 25 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung. Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: KEYTRUDA 50 mg Pulver für ein Konzentrat zur 

Herstellung einer Infusionslösung: Eine Durchstechflasche mit Pulver enthält 50 mg Pembrolizumab. Nach Rekonstitution enthält 1 ml Konzentrat 25 mg Pembrolizumab. KEYTRUDA 25 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung: Eine Durchstechflasche 

mit 4 ml enthält 100 mg Pembrolizumab. Jeder ml des Konzentrats enthält 25 mg Pembrolizumab. Pembrolizumab ist ein humanisierter monoklonaler „anti-programmed cell death-1“ (PD-1)-Antikörper (IgG4/Kappa-Isotyp mit einer stabilisierenden Sequenzänderung 

in der Fc-Region), welcher mittels rekombinanter DNA-Technologie in Chinesischen-Hamster-Ovarialzellen („CHO-Zellen“) hergestellt wird. Liste der sonstigen Bestandteile: KEYTRUDA 50 mg Pulver für ein Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung: 

L-Histidin, L-Histidinhydrochlorid-Monohydrat, Sucrose, Polysorbat 80. KEYTRUDA 25 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung: L-Histidin, L-Histidinhydrochlorid-Monohydrat, Sucrose, Polysorbat 80, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 

KEYTRUDA ist als Monotherapie zur Behandlung des fortgeschrittenen (nicht resezierbaren oder metastasierenden) Melanoms bei Erwachsenen angezeigt. KEYTRUDA ist als Monotherapie zur Erstlinienbehandlung des metastasierenden nicht-kleinzelligen 

Lungenkarzinoms (NSCLC) mit PD-L1 exprimierenden Tumoren (Tumor Proportion Score [TPS] ≥ 50 %) ohne EGFR- oder ALK-positive Tumormutationen bei Erwachsenen angezeigt. KEYTRUDA ist in Kombination mit Pemetrexed und Platin-Chemotherapie zur 

Erstlinienbehandlung des metastasierenden nicht-plattenepithelialen NSCLC ohne EGFR- oder ALK-positive Tumormutationen bei Erwachsenen angezeigt. KEYTRUDA ist als Monotherapie zur Behandlung des lokal fortgeschrittenen oder metastasierenden NSCLC 

mit PD-L1 exprimierenden Tumoren (TPS≥ 1 %) nach vorheriger Chemotherapie bei Erwachsenen angezeigt. Patienten mit EGFR- oder ALK-positiven Tumormutationen sollten vor der Therapie mit KEYTRUDA ebenfalls eine auf diese Mutationen zielgerichtete 

Therapie erhalten haben. KEYTRUDA ist als Monotherapie zur Behandlung des rezidivierenden oder refraktären klassischen Hodgkin-Lymphoms (HL) bei Erwachsenen nach Versagen einer autologen Stammzelltransplantation (auto-SZT) und einer Behandlung mit 

Brentuximab Vedotin (BV), oder nach Versagen einer Behandlung mit BV, wenn eine auto-SZT nicht in Frage kommt, angezeigt. KEYTRUDA ist als Monotherapie zur Behandlung des lokal fortgeschrittenen oder metastasierenden Urothelkarzinoms nach vorheriger 

Platin-basierter Therapie bei Erwachsenen angezeigt. KEYTRUDA ist als Monotherapie zur Behandlung des lokal fortgeschrittenen oder metastasierenden Urothelkarzinoms bei Erwachsenen, die nicht für eine Cisplatin-basierte Therapie geeignet sind und deren 

Tumoren PD-L1 mit einem kombinierten positiven Score (CPS) ≥ 10 exprimieren, angezeigt. KEYTRUDA ist als Monotherapie zur Behandlung des rezidivierenden oder metastasierenden Plattenepithelkarzinoms der Kopf-Hals-Region (HNSCC) mit PD-L1 exprimierenden 

Tumoren (TPS ≥ 50 %) und einem Fortschreiten der Krebserkrankung während oder nach vorheriger Platin-basierter Therapie bei Erwachsenen angezeigt. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der in Abschnitt 6.1 genannten 

sonstigen Bestandteile. Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit: Frauen im gebärfähigen Alter: Frauen im gebärfähigen Alter müssen während der Behandlung mit Pembrolizumab und noch mindestens vier Monate nach der letzten Dosis von Pembrolizumab 

eine zuverlässige Verhütungsmethode anwenden. Schwangerschaft: Daten zur Anwendung von Pembrolizumab bei Schwangeren liegen nicht vor. Reproduktionsstudien bei Tieren wurden mit Pembrolizumab nicht durchgeführt; bei Modellen mit trächtigen Mäusen 

wurde jedoch gezeigt, dass die Blockierung des PD-L1-Signalwegs die feto-maternale Toleranz stört und zu einer Erhöhung der Abortrate führt. Diese Ergebnisse deuten auf ein potenzielles Risiko, dass die Gabe von Pembrolizumab während der Schwangerschaft, 

basierend auf dem Wirkmechanismus, eine fötale Beeinträchtigung, einschließlich erhöhter Abort- und Totgeburtsraten, verursachen kann. Es ist bekannt, dass humane Immunglobuline vom G4-Typ (IgG4) plazentagängig sind. Daher besteht die Möglichkeit, dass 

Pembrolizumab, als IgG4-Antikörper, von der Mutter auf den sich entwickelnden Fötus übertragen werden kann. Pembrolizumab sollte während der Schwangerschaft nicht angewendet werden, es sei denn, der klinische Zustand der Frau erfordert eine Behandlung 

mit Pembrolizumab. Stillzeit: Es ist nicht bekannt, ob Pembrolizumab in die Muttermilch übergeht. Da Antikörper bekanntlich in die Muttermilch übergehen können, kann ein Risiko für das Neugeborene bzw. den Säugling nicht ausgeschlossen werden. Eine Entscheidung 

muss darüber getroffen werden, ob das Stillen zu unterbrechen ist, oder ob auf die Behandlung mit Pembrolizumab verzichtet werden soll / die Behandlung mit Pembrolizumab zu unterbrechen ist. Dabei ist sowohl der Nutzen des Stillens für das Kind als 

auch der Nutzen der Therapie mit Pembrolizumab für die stillende Patientin zu berücksichtigen. Fertilität: Es sind keine klinischen Daten über mögliche Auswirkungen von Pembrolizumab auf die Fertilität verfügbar. Bei einer 1-Monats- und einer 6-Monats-Studie 

zur Toxizität bei wiederholter Gabe bei Affen wurden keine beachtenswerten Wirkungen auf männliche und weibliche Reproduktionsorgane beobachtet. Pharmakotherapeutische Gruppe: antineoplastische Mittel, monoklonale Antikörper. ATC-Code: L01XC18. 

Inhaber der Zulassung: Merck Sharp & Dohme B.V., Waarderweg 39, 2031 BN Haarlem, Niederlande. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Stand der Information: September 2018. Weitere Angaben zu Dosierung und Art 

der Anwendung, Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum Bedienen 

von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, Pharmakologische Eigenschaften und Pharmazeutische Angaben sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Nasivin Classic sanft 0,05 % - Spray | Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray | Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer. Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Nasivin Classic sanft 0,05 % - Spray 1 ml enthält 0,5 mg Oxymetazolinhydrochlorid. 

Ein Sprühstoß enthält ca. 45 Mikroliter = 22 Mikrogramm Oxymetazolinhydrochlorid. | Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray 1 ml enthält 0,25 mg Oxymetazolinhydrochlorid. Ein Sprühstoß enthält ca. 45 Mikroliter = 11 Mikrogramm Oxymetazolinhydrochlorid. | 

Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer 100 ml enthalten 0,01 g Oxymetazolinhydrochlorid. 1 Tropfen zu 28 Mikroliter enthält 2,8 Mikrogramm Oxymetazolinhydrochlorid. Anwendungsgebiete: Akuter Schnupfen (Rhinitis acuta), allergischer Schnupfen (Rhinitis 

allergica) und anfallsweise auftretender Fließschnupfen (Rhinitis vasomotorica). Zur Erleichterung des Sekretabflusses bei Entzündungen der Nasennebenhöhlen sowie bei Tubenkatarrh in Verbindung mit Schnupfen. Zur diagnostischen Schleimhautabschwellung. 

Nasivin Classic sanft 0,05% - Spray wird angewendet bei Erwachsenen, Jugendlichen und Schulkindern (ab 6 Jahren). Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray wird angewendet bei Kleinkindern und Kindern von 1 bis 12 Jahren. Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer 

wird angewendet für Neugeborene und Säuglinge. Gegenanzeigen: Nasivin Classic sanft 0,05 % - Spray • Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile oder Imidazoline • Rhinitis sicca • transsphenoidale Hypophysektomie 

oder andere transnasale/transorale chirurgische Eingriffe, die die Dura mater freilegen • Glaukom • gleichzeitige Gabe von MAO-Hemmern (auch bei Gabe innerhalb der letzten 2 Wochen) • Anwendung bei Neugeborenen, Säuglingen, Kleinkindern und Kindern (unter 

6 Jahren) | Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray • Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile oder Imidazoline • Rhinitis sicca • transsphenoidale Hypophysektomie oder andere transnasale/transorale chirurgische Eingriffe, die 

die Dura mater freilegen • Glaukom • gleichzeitige Gabe von MAO-Hemmern (auch bei Gabe innerhalb der letzten 2 Wochen) • Anwendung bei Säuglingen (unter 1 Jahr) | Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer • Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder 

einen der sonstigen Bestandteile, oder Imidazoline • Rhinitis sicca • Engwinkelglaukom • Transsphenoidale Hypophysektomie oder andere transnasale/transorale chirurgische Eingriffe, die die Dura mater freilegen• gleichzeitige Gabe von MAO-Hemmern (auch 

bei Gabe innerhalb der letzten 2 Wochen) | Pharmakotherapeutische Gruppe: Nasivin Classic sanft 0,05 % - Spray, Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray, Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer: Pharmakotherapeutische Gruppe: Reine Sympathomimetika, 

Oxymetazolin.| ATC-Code: R01AA05. | Liste der sonstigen Bestandteile: Nasivin Classic sanft 0,05 % - Spray, Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray, Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer: Citronensäure-Monohydrat, Natriumcitrat-Dihydrat, Glycerol 85%, 

Gereinigtes Wasser | Inhaber der Zulassung: Merck Gesellschaft mbH, Zimbagasse 5, 1147 Wien | Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Nasivin Classic sanft 0,05 % - Spray: Rezeptfrei, apothekenpflichtig. | Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray: Rezeptfrei mit R92 

und W1, apothekenpflichtig. | Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer: Rezept- und apothekenpflichtig. | Weitere Informationen zu den Abschnitten Besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen 

Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie Angaben über Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. | Stand der Information (Nasivin Classic sanft 0,05 

% - Spray, Nasivin Kinder sanft 0,025 % - Spray, Nasiben Baby sanft 0,01% - Dosiertropfer): Juni 2016. 

Ofev 100 mg Weichkapseln, Ofev 150 mg Weichkapseln. Ofev 100 mg Weichkapseln: QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Kapsel enthält 100 mg Nintedanib (als Esilat). Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: Jede Kapsel 

enthält 1,2 mg Phospholipide aus Sojabohnen. Ofev 150 mg Weichkapseln: QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: Jede Kapsel enthält 150 mg Nintedanib (als Esilat). Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: Jede Kapsel enthält 1,8 mg 

Phospholipide aus Sojabohnen. Liste der sonstigen Bestandteile: Kapselinhalt: Mittelkettige Triglyceride; Hartfett; Phospholipide aus Sojabohnen (E322). Kapselhülle: Gelatine; Glycerol (85 %); Titandioxid (E171); Eisen(III)-oxid (E172); Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O 

(E172). Drucktinte: Schellack; Eisen(II,III)-oxid (E172); Propylenglycol (E1520). Anwendungsgebiete: Ofev wird angewendet bei Erwachsenen zur Behandlung der idiopathischen Lungenfibrose (IPF). Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Nintedanib, Erdnuss 

oder Soja, oder gegen einen der genannten sonstigen Bestandteile. INHABER DER ZULASSUNG: Boehringer Ingelheim International GmbH, Binger Straße 173, 55216 Ingelheim am Rhein, Deutschland. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und 

apothekenpflichtig. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. Zusätzliche medizinische 

Informationen erhalten Sie telefonisch unter 01/80105-7870 bzw. per e-Mail unter MEDmedicalinformation.AT@boehringer-ingelheim.com. Stand der Fachkurzinformation: Jänner 2016. 

OPSUMIT ® 10mg Filmtabletten. Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 10 mg Macitentan; Sonstige Bestandteile mit bekannter Wirkung: jede Filmtablette enthält ungefähr 37 mg Lactose (als Monohydrat) und ungefähr 0,06 mg Phospholipide aus 

Sojabohnen (E322). Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Lactose-Monohydrat, mikrokristalline Cellulose (E460i), Carboxymethylstärke-Natrium (Typ A), Povidon K-30, Magnesiumstearat (E572), Polysorbat 80 (E433). Filmüberzug: Poly(vinylalkohol) (E1203), 

Titandioxid (E171), Talkum (E533b), Phospholipide aus Sojabohnen (E322), Xanthangummi (E415). Pharmakotherapeutische Gruppe: Antihypertensiva, Antihypertensiva zur Behandlung der pulmonalen arteriellen Hypertonie. ATC-Code: C02KX04. Anwendungsgebiet: 

Opsumit, als Monotherapie oder in Kombination, ist indiziert für die Langzeitbehandlung der pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) bei erwachsenen Patienten mit WHO-Funktionsklasse (WHO-FC) II bis III. Die Wirksamkeit wurde bei Patienten mit 

PAH nachgewiesen einschließlich idiopathischer und erblicher PAH, PAH in Assoziation mit Bindegewebserkrankungen sowie PAH in Assoziation mit korrigierten einfachen angeborenen Herzfehlern. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, Soja 

oder einen der sonstigen Bestandteile, Schwangerschaft, Frauen im gebärfähigen Alter, die keine zuverlässigen Verhütungsmethoden anwenden, Stillzeit, Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung (mit oder ohne Zirrhose), vor Behandlungsbeginn bestehende 

Erhöhung der Leber-Aminotransferasewerte (Aspartat-Aminotransferase (AST) und/oder Alanin-Aminotransferase (ALT)) >3 x ONW. Zulassungsinhaber: Janssen-Cilag International NV, Turnhoutseweg 30, 2340 Beerse, Belgien. Vertrieb in Österreich: Actelion, 

a division of Janssen-Cilag International NV, vertreten durch Actelion Pharmaceuticals Austria GmbH, Leonard-Bernstein-Strasse 10, 1220 Wien. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und 

Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln oder sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, sowie Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte sind der veröffentlichten Fachinformation 

zu entnehmen. Stand der Information: September 2018. 

Prevenar 13 Injektionssuspension. Pneumokokkenpolysaccharid-Konjugatimpfstoff (13-valent, adsorbiert). Qualitative und Quantitative Zusammensetzung: 1 Dosis (0,5 ml) enthält: Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 1 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, 

Serotyp 3 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 4 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 5 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 6A 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 6B 1 4,4 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 

7F 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 9V 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 14 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 18C 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 19A 1 2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 19F 1 

2,2 µg, Pneumokokkenpolysaccharid, Serotyp 23F 1 2,2 µg. 1 konjugiert an das CRM197-Trägerprotein, adsorbiert an Aluminiumphosphat; 1 Dosis (0,5 ml) enthält etwa 32 µg CRM197-Trägerprotein und 0,125 mg Aluminium. Liste der sonstigen Bestandteile: 

Natriumchlorid, Bernsteinsäure, Polysorbat 80, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Aktive Immunisierung zur Prävention von invasiven Erkrankungen, Pneumonie und akuter Otitis media, die durch Streptococcus pneumoniae verursacht werden, 

bei Säuglingen, Kindern und Jugendlichen im Alter von 6 Wochen bis 17 Jahren. Aktive Immunisierung zur Prävention von invasiven Erkrankungen und Pneumonien, die durch Streptococcus pneumoniae verursacht werden, bei Erwachsenen ab 18 Jahre und 

älteren Personen. Siehe Abschnitte 4.4 und 5.1 der Fachinformation zu Informationen über den Schutz vor bestimmten Pneumokokken-Serotypen. Die Anwendung von Prevenar 13 sollte auf Basis offizieller Empfehlungen erfolgen und das Risiko von invasiven 

Erkrankungen und Pneumonien in den verschiedenen Altersgruppen, bestehende Grunderkrankungen sowie die epidemiologische Variabilität der Serotypen in den unterschiedlichen geographischen Gebieten berücksichtigen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit 

gegen die Wirkstoffe, gegen einen der in Abschnitt 6.1 der Fachinformation genannten sonstigen Bestandteile oder gegen Diphtherie-Toxoid. Wie bei anderen Impfstoffen sollte die Verabreichung von Prevenar 13 an Personen, die an einer schweren akuten 

fiebrigen Erkrankung leiden, auf einen späteren Zeitpunkt verschoben werden. Bei einer leichten Infektion, z. B. einer Erkältung, sollte die Impfung jedoch nicht verschoben werden. Pharmakotherapeutische Gruppe: Impfstoffe, Pneumokokken-Impfstoffe, 

ATC-Code: J07AL02. Inhaber der Zulassung: Pfizer Limited, Ramsgate Road, Sandwich, Kent CT13 9NJ, Vereinigtes Königreich. Stand der Information: 01/2018. Rezeptpflicht/Apothekenpflicht: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. 

Angaben zu besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen entnehmen 

Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. 


Salmecomp 50 Mikrogramm/100 Mikrogramm einzeldosiertes Pulver zur Inhalation. Salmecomp 50 Mikrogramm/250 Mikrogramm einzeldosiertes Pulver zur Inhalation. Salmecomp 50 Mikrogramm/500 Mikrogramm einzeldosiertes Pulver zur Inhalation. 

Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Einzeldosis von Salmecomp enthält: 50 Mikrogramm Salmeterol (als Salmeterolxinafoat) und 100, 250 oder 500 Mikrogramm Fluticasonpropionat. Sonstige Bestandteile: Lactose-Monohydrat (enthält 

Milchproteine). Anwendungsgebiete: Asthma bronchiale: Salmecomp ist indiziert für die regelmäßige Behandlung von Asthma bronchiale bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 4 Jahren, wenn die Anwendung von langwirksamen Beta2-Agonisten 

und inhalativem Kortikoid in Kombination angezeigt ist: bei Patienten, die mit inhalativen Kortikoiden und kurzwirksamen Beta2-Agonisten zur bedarfsweisen Inhalation nicht ausreichend eingestellt sind oder bei Patienten, die mit inhalativen Kortikoiden und 

langwirksamen Beta2-Agonisten ausreichend eingestellt sind. Hinweis: Die Stärke 50 Mikrogramm/100 Mikrogramm ist nicht angezeigt bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern mit schwerem Asthma bronchiale. Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung 

(COPD): Salmecomp ist angezeigt für die symptomatische Behandlung von erwachsenen Patienten mit COPD, mit FEV1

produkte & aktionen 

termine 

Biktarvy ® (Bictegravir/Emtricitabin/Tenofoviralafenamid) 

Neuer Dreifachwirkstoff bei HIV 

Ende Juni erteilte die europäische Arzneimittel-Zulassungsbehörde 

EMA die Marktzulassung 

für Biktarvy ® – ein innovatives 

Single-Tablet-Regime für die Behandlung 

von Menschen mit einer HIV-1-Infektion. Die 

Wirkstoffkombination Bictegravir/Emtricitabin/Tenofoviralafenamid 

vereint das Potenzial 

des neuartigen Integrase-Inhibitors 

Bictegravir mit dem nachgewiesenen Sicherheits- 

und Wirksamkeitsprofil von Descovy ® 

(der als Backbone leitlinienempfohlenen 

Kombination aus Emtricitabin und Tenofoviralafenamid). 

Etwa die Hälfte der HIV-Patienten in Österreich 

hat mittlerweile das 50. Lebensjahr 

überschritten. Das höhere Alter der Patienten 

und damit einhergehende Komorbiditäten 

stellen die HIV-Therapie vor neue 

Herausforderungen. Biktarvy ® (Rote Box), 

eine Dreifachkombination aus dem neuen 

Integrase-Strang-Inhibitor Bictegravir (BIC, 

50mg) mit den Reverse-Transkriptase-Inhibitoren 

Em tricitabin (FTC, 200mg) und Tenofoviralafenamid 

(TAF, 25mg), entwickelt von 

Gilead Sciences, soll hier Vorteile bringen. 

Das Präparat liegt als kleine Filmtablette vor, 

die einmal täglich unabhängig von den Mahlzeiten 

eingenommen wird. 

In vier Phase-III-Studien 1,2,3,4 

an naiven und 

vorbehandelten HIV-1-infizierten Erwachsenen 

zeigte Biktarvy ® ähnlich gute Wirksamkeit 

wie Vergleichskombipräparate (z.B. 

ABC/3TC/DTG). Keiner der über 1.400 mit 

Biktarvy ® behandelten HIV-Patienten entwickelte 

eine auf die Behandlung zurückzuführende 

Resistenz. Im Vergleich zu Dolutegravir-basierten 

Kombinationen konnten 

unter Biktarvy ® signifikant weniger Nebenwirkungen 

beobachtet werden (Biktarvy ® : 

26 Prozent vs. ABC/3TC/DTG: 40 Prozent) 1 , 

entsprechend niedrig fielen auch die nebenwirkungsbedingten 

Studienabbruchsraten 

aus (135% vom Sollwert). 

57 Patienten schlossen die Studie ab. 

Die Studie zeigt, dass die mit Indacaterol/Glycopyrronium 

erzielte Entblähung zu 

einer wesentlichen Verbesserung 

der Herzfunktion führte. Im Vergleich 

zu Placebo brachte eine 1x 

tgl. Inhalation von Indacaterol/ 

Glycopyrronium am Tag 14 

• eine Erhöhung des linksventrikulären 

enddiastolischen 

Volumens (LV-EDV) um 

10,27ml (p

16.–17. November, Wiesbaden 

23.–24. November, Berlin 

Pneumo Update 2018 

Themen: Seltene Lungenerkrankungen, Pneumo 

meets Kardiologie, thorakale Bildgebung, 

Thoraxonkologie, pneumologische Rehabilitation, 

pulmonale Hypertonie, interventionelle 

Pneumologie, COPD, Asthma bronchiale, interstitielle 

Lungenerkrankungen/Transplantation, 

schlafbezogene Atmungserkrankungen, 

Allergologie, pulmonale Infektionen/Tuberkulose, 

Intensivmedizin etc. 

https://pneumo-update.com 

17. November 

Open Air Lunge 

Ort: Wien 

www.ogp.at 

30. November bis 1. Dezember 

8. Bronchuskarzinom Workshop 

Ort: Wien 

www.ogp.at 

5.–7. Dezember 

18. Kongress der Deutschen Interdisziplinären 

Vereinigung für Intensivund 

Notfallmedizin (DIVI) 

Ort: Leipzig 

Themen: Kardiopulmonale Reanimation im 

Kindesalter, Pneumonien auf der Intensivstation 

– Differenzialdiagnostik und Therapie, 

Bildgebung der Lunge beim Intensivpatienten, 

NIV Update, akute Exazerbation der COPD – 

Wie mache ich es richtig? Atmen – Schlucken 

– Verschlucken, das schwere ARDS, multiresistente 

Erreger, Atemgase – Wirkungen 

und Nebenwirkungen etc. 

https://divi2018.de 

12. Dezember 

Pneumologisch-thoraxchirurgisches 

Kolloquium 

Ort: Wien 

www.ogp.at 

17.–19. Jänner 2019 

International Workshop on Lung Health 

Ort: Nizza 

Thema: New approaches to Respiratory 

Diseases: Allergy, Astmamanagement, Biomarkers 

in Lung Health, COPD-Management, 

Cystic Fibrosis, IPF, Immunotherapy, Pulmonary 

Hypertension, Rare Diseases, Respiratory 

Infections, Tuberculosis, Severe Asthma etc. 

www.lung-health.org 

23.–25. Jänner 2019 

10 th Prague Interdisciplinary Oncology 

Colloquium 

Ort: Prag 

Themen: State of the art, Lungenkrebs, 

Immuntherapien etc. 

www.pragueonco.cz 

24. Jänner 2019 

15. Langzeitbeatmungs-Symposium 

Ort: Wien 

Thema: Update Langzeitbeatmung 

https://registration.azmedinfo.co.at/ 

langzeitbeatmung2019 

26. Jänner 2019 

6. Pneumo Aktuell 

Ort: Wien 

Themen: COPD/Asthma, Heimbeatmung 

abseits von SAS, pädiatrische Pneumologie, 

Pneumo meets Rheumatologie, Onkologie, 

Intensivmedizin, Rauchen und Raucherentwöhnung, 

Infektiologie, Die Lunge im Fokus der 

Inneren Medizin – interdisziplinäre Herausforderungen 

etc. 

www.ogp.at 

20.–22. Februar 2019 

Symposium des Wissenschaftlichen 

Vereins zur Förderung der klinisch angewendeten 

Forschung in der Intensivmedizin 

e. V. (WIVIM) 

Ort: Bremen 

Themen: Beatmung/Außerklinische Beatmung, 

Schwerpunkte der Infektiologie, Kindernotfälle, 

spezielle Krankheitsbilder etc. 

www.intensivmed.de 

1.–2. März 2019 

8 th International Meeting on Pulmonary 

Rare Diseases and Orphan Drugs 

Ort: Mailand 

Themen: Risk assessment in pulmonary arterial 

hypertension, Management of pulmonary 

arterial hypertension, Management of chronic 

thromboembolic pulmonary hypertension, 

Pulmonary hypertension due to lung diseases, 

Screening and its consequences in rare pulmonary 

diseases, Redefining severe airway 

diseases, Beyound IPF, Hot Topics in fibrotic 

lung diseases etc. 

www.victoryproject.it 

7.–10. März 2019 

17 th Lung Science Conference of the 

European Respiratory Society (ERS) 

Ort: Estoril 

Thema: Mechanisms of Acute Exacerbation of 

Respiratory Disease 

www.ersnet.org/congress-and-events/ 

mechanisms-of-acute-exacerbation-ofrespiratory-disease 

13.–16. März 2019 

60. Kongress der Dt. Gesell. für Pneumologie 

und Beatmungsmedizin (DGP) 

und 41. Jahrestagung der Dt. Gesell. 

für Pädiatrische Pneumologie (GPP) 

Ort: München 

Thema: Pneumologie – interdisziplinär und 

interaktiv 

http://pneumologie-kongress.de 

22. März 2019 

Fortbildungsreihe 

Ort: Wien 

Thema: Kardiopulmonale Rehabilitation: 

Raucherentwöhnung 

www.ogp.at 

24.–27. März 2019 

Annual Meeting of the Society of 

Thoracic Radiology (STR) 

Ort: Savannah, USA 

Thema: Thoracic Imaging 2019 

http://thoracicrad.org 

27. –30. März 2019 

13. Österreichischer Infektionskongress 

der Österr. Gesellschaft für 

Infektionskrankheiten und 

Tropenmedizin (ÖGIT) 

Ort: Saalfelden 

Thema: Resistenzen – Ist der Kampf verloren? 

Neue Antiinfektiva, Influenza, Kombinationstherapie 

bei Pseudomonas aeruginosa, Non- 

Influenza-Viruspneumonien, HIV etc. 

www.oegit.eu 

13.–16. April 2019 

29 th European Congress of Clinical 

Microbiology and Infectious Diseases 

(ECCMID) 

Ort: Amsterdam 

www.eccmid.org 

26.–27. April 2019 

Fortbildungsreihe 

Ort: Wien 

Thema: Kardiopulmonale Rehabilitation: 

Atemphysiologie und Lungenfunktion 

www.ogp.at 

17.–22. Mai 2019 

International Conference of the 

American Thoracic Society (ATS) 

Ort: Dallas, USA 

http://conference.thoracic.org 

1.–5. Juni 2019 

Annual Congress of the European 

Academy of Allergy and Clinical 

Immunology 

Ort: Lissabon 

www.eaaci.org/eaaci-congresses/eaaci-2019 

29. September bis 2. Oktober 2019 

29 th Annual Congress of the European 

Respiratory Society (ERS) 

Ort: Madrid 

www.ers2019congress.org 

10.–12. Oktober 2019 

43. Jahrestagung der Österreichischen 

Gesellschaft für Pneumologie (ÖGP) 

Ort: Wien 

www.ogp.at 

5/18 CC 


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Im Zentrum der 

COPD-Basistherapie 

im einzigartigen Inhalator * 

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2 Hübe 

Fachkurzinformation siehe Flappe 

*) Quellen: 1) GOLD 2018 ® . 2) Chapman KR et al, Eur Respir Rev 2005; 14: 117-122. 

3) Newman SP, EUR Respir Rev 2005; 14: 102-108. 4) Dalby R et al, Int J Pharm 2004; 283: 1-9. 

**) IND: COPD ab GOLD Grad B nach Erstverordnung durch PulmologInnen. 

AT/SPO/0718/PC-AT-100144 – Alle Rechte vorbehalten. 

© Boehringer Ingelheim RCV GmbH & Co KG

CliniCum pneumo 05/2018

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