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auf Tumorzellen nehmen Bisphosphonate Einfluss, indem sie deren Adhäsion an die Knochenmatrix hemmen [8], antiproliferativ durch Hemmung der intrazellulären Signaltransduktion und Induktion der Apoptose wirken, sowie die Nährstoffzufuhr der Tumorzellen aufgrund ihres antiangiogenetischen Effekts unterbrechen [9-13]. Als Nebenwirkungen werden bei oraler Gabe in 2-10% der Fälle gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Völlegefühl, Magenschmerzen, Erbrechen, Diarrhö und ulzerierende Ösophagitiden beschrieben. Bei intravenöser Applikation können grippeähnliche Symptome mit Leukozytose, Fieber und Gelenkbeschwerden auftreten. Durch Komplexbildung mit Kalziumionen im Serum kommt es bei etwa 3% der Patienten zu Hypokalzämien, die jedoch zumeist keine klinische Relevanz erlangen. Selten werden entzündliche Reaktionen am Auge wie Uveitis, Skleritis oder Konjunktivitis beobachtet, die jedoch reversibel sind. Insgesamt galten Bisphosphonate als gut verträgliche Medikamente mit nur geringen und gut kontrollierbaren Nebenwirkungen [3, 8]. Zu den genannten unerwünschten Wirkungen bei Applikation von Bisphosphonaten kamen in der zweiten Jahreshälfte 2003 erste Fallberichte, die auf eine besonders schwerwiegende Nebenwirkung aufmerksam machten. So wurde ein Zusammenhang zwischen meist ausgedehnten Osteonekrosen der Kieferknochen und Bisphosphonat- Langzeittherapie vermutet [14, 15], der gegenwärtig auf der Basis von zahlreichen Untersuchungen (meist an Patientenkollektiven mit n = 3-33) als gefestigt gilt [16-30]. Die größten Serien von Fällen wurden von Ruggiero et al. (n = 63) [31], Abu-Id et al. (n = 73) [32], Durie et al. (n = 75) [33] und Marx et al. (n = 119) [34] publiziert. Dazu kommen weitere Fallberichte [35, 36]. Von einigen Autoren wird diese Nebenwirkung bereits als „bis-phossy-jaw“ bezeichnet [37]. Als Symptome werden bei den betroffenen Patienten Zahnschmerzen und Zahnlockerungen, Foetor ex ore, Mukositis und Mukosaschwellung, rezidivierende und schlecht heilende Zahnfleischgeschwüre, Abszesse mit Fistelbildung, Hyp- oder Parästhesien der Unterlippe, Taubheits- und Schweregefühl im Kiefer, Gefühl der Größenzunahme des Kiefers und Kiefersperren in der Literatur berichtet [38, 39].Als Leitsymptom steht wie auch bei der Osteoradionekrose der langfristig freiliegende Knochen ohne Tendenz zur Sekundärheilung im Vordergrund. 4
Die Entstehungsmechanismen der Bisphosphonat-assoziierten Kiefernekrosen sind gegenwärtig noch nicht exakt geklärt. In der vorliegenden Arbeit sollen Charakteristika von klinisch-anamnestisch gesicherten Bisphosphonat-assoziierten Kiefernekrosen untersucht werden. Dabei stellen sich folgende Fragen: 1. Existieren typische klinische Veränderungen bei den Läsionen? 2. Existieren typische histomorphologische Veränderungen, die bei der mikroskopischen Untersuchung auch ohne Kenntnis des klinischen Gesamtaspektes an eine Bisphosphonat-assoziierte Kiefernekrose denken lassen? 3. Bestehen tatsächlich wie in der Literatur oft beschrieben aseptische Knochennekrosen? 4. Lässt sich eine in der Literatur diskutierte Assoziation mit vorbestehenden Zahnerkrankungen oder Infektionen (z.B. Actinomyces spp.) verifizieren? 5. Welche krankheitsbegünstigenden Faktoren lassen sich formalpathogenetisch diskutieren? 5
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