Lebenslauf - OPUS - Universität Würzburg

Störung ossärer Reparaturprozesse und zudem bakterielle Beherdungen als Kofaktoren
eine zentrale Rolle spielen. Ausgangspunkt ist die Störung der Osteoblasten-
Osteoklasten-Achse, in Folge derer die Aktivität der Osteoblasten in Relation zu der der
Osteoklasten erhöht wird. Mit dem „Ausfall“ der Osteoklasten geht jedoch die Fähigkeit
verloren, kontaminierten oder nekrotischen Knochen zu beseitigen. Bestehende
parodontale, periapikale oder periradikuläre Erkrankungen, chirurgische Eingriffe, bei
denen es zu einer Knochenexposition kommt, oder eine Traumatisierung der Mucosa
wie beispielsweise durch Tori palatini werden zu Problembereichen, in denen die
behinderte Selbstreparatur und mangelnde Anpassungsfähigkeit des Kieferknochens
zum Tragen kommt. Präexistente bakterielle Infektionen, Superinfektionen oder
chronische entzündliche Geschehen sind Hellstein et al. zufolge der entscheidende
Kofaktor für die klinisch beobachtete Entstehung von Osteomyelitiden und führen zu
einer Behinderung der periostalen und epithelialen Regeneration.
Die histopathologischen Ergebnisse der eigenen Arbeit weisen darauf hin, dass im
Hinblick auf die Entstehungsmechanismen einer Bisphosphonat-asoziierten
Kiefernekrose der Beeinflussung des osteoblastären-osteoklastären Gleichgewichts eine
entscheidende Rolle zukommt. Anhand von morphometrischen Vermessungen konnte
in der vorliegenden Arbeit gezeigt werden, dass es unter Bisphosphonat-Therapie zu
einer signifikanten Zunahme der Trabekeldicke des Knochens kommt. Dies scheint
offensichtlich das Resultat der hemmenden Wirkung der Bisphosphonate auf
Osteoklasten und deren gleichzeitig indirekt fördernde Wirkung auf Osteoblasten zu
sein. Der so sklerosierte und verdichtete Knochen erschwert demnach eine
entsprechende arterielle Versorgung und damit Ernährung und Unterhaltung des
Knochens. Zusammen genommen mit dem in der Literatur nachgewiesenen
antiangiogenetischen Effekt, der kumulativ zu ischämischen Prozessen führt und über
die ausbleibende oder verminderte Neoangiogenese wiederum die ordnungsgemäße
Neubildung der Mikroarchitektur mittels Osteone verhindert, wird die resultierende
Kiefernekrose leicht nachvollziehbar.
Bisphosphonat-assoziierte Kiefernekrosen als multifaktorielles Geschehen
Dass Bisphosphonate zu Osteonekrosen des Kiefers führen können, gilt mittlerweile als
sicher. Seit 2003 häufen sich Veröffentlichungen zu dieser ernst zu nehmenden und für
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