Lebenslauf - OPUS - Universität Würzburg

Therapie zahnärztliche Eingriffe auf ein Minimum reduziert werden können. Außerdem
sollte, wenn möglich, eine gewisse zeitliche Latenz zwischen Eingriff und
Medikamentengabe bestehen.
Zusammenfassend soll hinsichtlich der Pathogenese Bisphosphonat-assoziierter
Kiefernekrosen das nachfolgende Modell (Abb. 8) vorgeschlagen werden, bei dem die
Störung der Osteoblasten-Osteoklasten-Achse und deren Folgen eine zentrale Rolle
einnimmt und Risikofaktoren als individuell triggernde Faktoren betrachtet werden,
deren Konstellation bestimmt, ob und wie schnell sich Osteonekrosen einstellen und
welche Form der Nekrose (aseptisch oder eitrig) sich ausbildet.
Antiangiogenetischer
endotheltoxischer Effekt
Verminderte art. Versorgung
des Knochens,
kumulative Ischämie
Beeinträchtigte Knochenneubildung
mittels Osteone
BIS-Langzeit-
Therapie
Störung der Osteoklasten-
Osteoblasten-Achse
Konsekutive Sklerosierung
des Knochens und gestörte
ossäre Selbstreparatur
Verminderte art. Versorgung
des Knochens, schlechtere
Abwehrlage
Zusätzliche Risikofaktoren
Systemische Chemotherapie Kortison-Langzeittherapie
Immuntherapie zahnärztliche Eingriffe
Vorbestehende dentogene Infekte Radiatio im Kopf-Hals-Bereich
Systemerkrankungen
mit Folge einer reduzierten Immunabwehr , Anämie, etc.
(z.B. Diabetes mellitus, Leukämie, etc.)
Entwicklung einer aseptischen
oder eitrigen Nekrose
Abbildung 11: Modell zur Pathogenese Bisphosphonat-assoziierter Kiefernekrosen
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Immunmodulatorischer
Effekt
Beeinflussung der Zytokinausschüttung
u. des
Makrophagen-Monozyten-
Systems
Modulation der IS-Antwort
auf Infekte