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16 Parodontitis und Allgemeinerkrankungen: Gefährliche Wechselwirkung Die marginale Parodontitis zählt neben der Karies zu den häufigsten Erkrankungen überhaupt. Entsprechend groß war die Motivation, die entzündlichen Parodontalerkrankungen zu erforschen und ihre Entstehung aufzuklären. In den 50-er und 60-er Jahren des 20. Jahrhunderts wurde noch davon ausgegangen, dass jeder Mensch ab einem bestimmten Alter (zwischen 40 und 50) eine Parodontitis entwickelt. Alter und Mundhygiene galten damals ausschließlich als die ursächlichen Faktoren für die Entstehung der Parodontopathien. Vor allem in den 80-er und 90-er Jahren ist unser Wissen dank intensiver Forschungsbemühungen sehr stark gewachsen, wodurch sich die Vorstellungen über die Ätiologie der Parodontalerkrankungen stark gewandelt hat. So gehen wir heute von einem komplexen multikausalen Krankheitsgeschehen aus, welches von einer Vielzahl an Risikofaktoren beeinflusst werden kann. Das Rauchen gilt dabei als einer der Hauptrisikofaktoren. Ein unzureichend eingestellter Diabetes mellitus erhöht ebenfalls das Erkrankungsrisiko. Während der Einfluss dieser und weiterer Risikofaktoren auf die Entstehung und das Fortschreiten einer marginalen Parodontitis inzwischen gut untersucht und entsprechend bekannt ist, werden die Auswirkungen der Parodontalerkrankungen auf die Gesundheit des Gesamtorganismus erst seit einigen wenigen Jahren verstärkt diskutiert. Dieses Themengebiet soll daher Inhalt dieses kurzen Übersichtsartikels sein. Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer marginalen Parodontitis Bei der marginalen Parodontitis handelt es sich um eine Infektionskrankheit. Ohne das Vorhandensein einer bestimmten Gruppe gram-negativer anaerober Bakterien (u.a. Porphyromonas gingivalis (Abb.1), Bacteroides forsythus, Abb. 1: Porphyromonas gingivalis (Pg) nach 10 Tagen anerober Kultivierung ZAHNÄRZTLICHE NACHRICHTEN NIEDERSACHSEN 5/03 Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola) entsteht keine marginale Parodontitis. Klinische Studien haben jedoch immer wieder gezeigt, dass viele parodontal gesunde Patienten Träger parodontalpathogener Keime sind, ohne dass sich bei diesen Patienten eine Parodontopathie entwickeln würde. Dies ist ein eindeutiger Hinweis darauf, dass die Anwesenheit der Bakterien allein nicht ausreichend für die Entstehung dieser Erkrankung ist. Offensichtlich müssen weitere Faktoren hinzutreten, damit sich aus einer einfachen Gingivitis eine marginale Parodontitis entwickeln kann. Systemische Erkrankungen können das Risiko für die betroffenen Patienten erhöhen, an einer Parodontitis zu erkranken. Hier ist vor allem der Diabetes mellitus zu nennen, der bei schlechter Einstellung unter anderem zu einer Schwächung der körpereigenen Abwehr und in dieser Patientengruppe damit zu einer höheren Prävalenz marginaler Parodontopathien führt. Als ein weiterer bedeutender Risikofaktor wurde in den letzten Jahren eindeutig das Rauchen identifiziert. Das Rauchen hat je nach Verlaufsform der marginalen Parodontopathie wahrscheinlich einen größeren Einfluss auf das Fortschreiten des Attachmentverlustes als die Zusammensetzung der Bakterieller Angriff Antikörper PMNs Antigene Immunentzündliche Antwort des Wirtes Zytokine Prostaglandine LPS MMP Abb 2. Pathogenese der Parodontitis umweltbedingte und erworbene Risikofaktoren BindegewebsundKnochenmetabolismus Genetische Risikofaktoren Klinische Zeichen der beginnenden und fortschreitenden Erkrankung pathogenen Bakterienflora. Grund dafür ist - ähnlich wie bei Diabetikern - die Schwächung der gezielten körpereigenen Abwehr gegen die parodontalpathogenen Keime. Neben dem Rauchen hat sich in den 90-er Jahren das Hauptinteresse der parodontologischen Grundlagenforschung auf den Einfluss genetischer Faktoren konzentriert. Es ist in der Zwischenzeit gelungen, eine Reihe genetischer Faktoren zu identifizieren, die das Erkrankungsrisiko erhöhen können.
Ätiologie von Gingivitis und Parodontitis Parodontitisverursachende Keime sowie eine Vielzahl anderer Bakterien können bei insuffizienter Mundhygiene im Laufe der Zeit einen Biofilm auf der Oberfläche der Zahnwurzeln etablieren. Dieser Biofilm ruft eine Immunantwort des Wirtsorganismus hervor, die sich klinisch zunächst als Gingivitis mit ihren typischen Symptomen manifestiert. Ob aus einer solchen Gingivitis eine marginale Parodontitis hervorgeht, hängt vom Zusammenspiel einer Vielzahl von Faktoren ab (siehe Abbildung 2). Der Übergang einer Gingivitis in eine marginale Parodontitis soll anhand der Abbildungen 3 und 4 verdeutlicht werden. In Abbildung 3 sind zunächst die Abläufe im Parodont bei einer Gingivitis vereinfacht dargestellt: Der bakterielle Biofilm auf der Zahnwurzeloberfläche führt zur Aktivierung von ortsständigen Zellen wie Fibroblasten und Makrophagen, die ihrerseits Botenstoffe (u.a. Interleukin-8) ausschütten, um neutrophile Granulozyten (PMN) als Zellen der akuten körpereigenen Abwehr aus den gingivalen Blutgefäßen anzulocken. Die entlang eines Konzentrationsgradienten wandernden Neutrophilen bilden eine Art Schutzwall (Granulozytenwall) um den Biofilm und schirmen somit das Körperinnere vor toxischen bakteriellen Zerfallsprodukten (u.a. Lipopolysaccharid = LPS) ab. Solange dieser Schutzmechanismus aufrecht erhalten werden kann, bleibt die Entzündung im Stadium der Gingivitis. Dieses Gleichgewicht kann über viele Jahre Bestand haben und ist damit streng genommen Zeichen einer funktionierenden Immunabwehr. Zahnwurzel Biofilm PMNs Fibroblast IL-8 IL-8 IL-8 IL-8 IL-8 Makrophage Blutgefäß IL-8 IL-8 Liegen ungünstige erbliche Einflüsse vor oder wird das Immunsystem durch erworbene Faktoren wie das Rauchen oder einen Diabetes mellitus geschwächt (s.o.), kann der Granulozytenwall ineffektiv und damit durchlässig für Bakterien sowie deren Zerfallsprodukte werden (siehe Abbildung 4). Vor allem die Lipopolysaccharide (LPS) als Zellwandbestandteile der gram-negativen Bakterien können nun unter anderem zur Aktivierung von Makrophagen führen. Die Makrophagen schütten daraufhin Entzündungsmediatoren wie Interleukin-1b (IL-1b), Prostaglandin E2 (PGE2) und Tumor- Nekrose-Faktor-a (TNF-a) aus. Beide Stoffe führen zur Osteoklastenaktivierung. Interleukin-1b stimuliert darüber hinaus Fibroblasten zur Produktion von Matrix Metalloproteinasen (MMP), die den Faserapparat enzymatisch zerstören. Il-8 Abb. 3. Abläufe bei einer Gingivitis. Effektiver Granulozytenwall Die Makrophagen selbst schütten diese Enzyme ebenfalls aus. Laufen diese Prozesse über längere Zeit ab, ohne dass die körpereigenen Reparaturmechanismen den Gewebsverlust kompensieren können, kommt es zum fortschreitenden Attachmentverlust und damit zu den typischen klinischen (Abbildung 5) und röntgenologischen Anzeichen einer marginalen Parodontitis (Abbildung 6). Parodontitis und Herz-/Kreislauferkrankungen Offensichtlich sind die Entzündungsprozesse bei einer marginalen Parodontitis jedoch nicht streng auf die parodontalen Gewebe selbst begrenzt. Vielmehr muss davon ausgegangen werden, dass ständig pathogene Keime in die Blutbahn gelangen und es so zu einer chronischen Bakteriämie kommt. Selbst das Kauen oder Zähnputzen kann diese Bakteriämie Zahnwurzel Biofilm PMNs LPS LPS Faserapparat Enzyme (Kollagenasen) TNFα IL-1β PGE 2 Makrophage Alveolarknochen Osteoklasten Abb. 4. Knochen- u. Weichgewebszerstörung bei der Parodontitis – ineffektiver Granulozytenwall darüber hinaus immer wieder kurzzeitig verstärken. Mit den pathogenen Bakterien gelangen ständig auch deren Lipopolysaccharide in die Blutbahn. Es liegt eigentlich auf der Hand, dass ein solch chronisches Geschehen Auswirkungen auf den Gesamtorganismus nach sich ziehen muss. Daher kann es fast schon verwundern, dass diese Zusammenhänge erst in den 90-er Jahren systematischer untersucht und aufgearbeitet wurden. Interessanterweise hatten nämlich Mackenzie und Millard bereits 1963 (Mackenzie et al. 1963) festgestellt, dass Patienten mit Arteriosklerose mehr Knochenverlust um ihre Zähne herum aufwiesen als Kontrollpersonen. Diese Erkenntnisse gerieten allerdings schnell wieder in Vergessenheit, ehe Syrjänen et al. sowie Mattila et al. 1989 eine Assoziation zwischen ischämischem zerebralem Infarkt sowie koronarer Herzkrankheit und der oralen Gesundheit der Patienten fanden. Eine Reihe weiterer Studien in den Folgejahren bestätigten diese Ergebnisse (Kweider et al. 1993, De Stefano et al. 1993, Mattila et al. 1993, Marcus et al. 1993, Beck et al. 1996). Insbesondere die Studie von Beck et al. aus dem Jahre 1996 kam zu sehr eindrucksvollen Ergebnissen. 1147 Männer zwischen 20 und 80 Jahren wurden über eine Zeitraum von 18 Jahren beobachtet und dabei wurde festgestellt, wie viele der Männer eine koronare Herzkrankheit, einen Apoplex (Schlaganfall) oder eine Kombination aus beidem entwickelten. Es zeigte sich, dass das Risiko, an einer koronaren Herzkrankheit zu erkranken oder daran zu versterben bei fortgeschrittenem Knochenverlust um das 1.5- bis 1.9-fache ZAHNÄRZTLICHE NACHRICHTEN NIEDERSACHSEN 5/03 17
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