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erhöht ist. Eine ähnlich starke Risikoerhöhung lag lediglich
bei den viel bekannteren Risikofaktoren Rauchen und erhöhte
Cholesterinwerte vor. Das Risiko, bei fortgeschrittenem
Knochenverlust einen Schlaganfall zu erleiden, war gar um
das 2.8-fache erhöht. Bei der Berechnung dieser Risikoerhöhung
wurden sämtliche ansonsten bekannten Risikofaktoren
Abb. 5. 34-jähriger Patient
mit agressiver marginaler Parodontitis
herausgerechnet. Leider müssen wir nach wie vor davon ausgehen,
dass nur wenigen Internisten oder Kardiologen diese
Zusammenhänge bewusst sind. Eine parodontale Sanierung
könnte wahrscheinlich bei vielen von Herz-/Kreislauferkrankungen
bedrohten oder bereits betroffenen Patienten zu
einer deutlichen Risikoreduzierung führen. Eine dementsprechende
Information und Kooperation der behandelnden Ärzte
und Zahnärzte wäre daher auf jeden Fall wünschenswert
und läge insbesondere im Interesse der betroffenen Patienten.
Die genauen Mechanismen, die hinter dem Zusammenhang
parodontaler Erkrankungen mit Herz-/Kreislauferkrankungen
stecken, sind noch nicht bis ins Detail geklärt. Ein
Erklärungsmodell (Abbildung 7) besagt, dass die systemisch
verfügbaren Lipopolysaccharide zu Reaktionen am Endothel
und der glatten Muskulatur der Blutgefäße sowie an Monozyten
und Thrombozyten führen. Dies wiederum begünstigt
die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen und thrombemolischer
Ereignisse (Marcus et al 1993; Beck et al. 1996).
Parodontitis und weitere Allgemeinerkrankungen
Interessanterweise scheint es nicht nur so zu sein, dass ein
Diabetes mellitus das Risiko erhöht, an einer marginalen Parodontitis
zu erkranken, sondern umgekehrt ist bei schweren
Parodontopathien das Risiko für eine schwierige und damit
schlechte glykämische Kontrolle eines insulin-unabhängigem
Diabetes mellitus deutlich größer (Taylor et al. 1996). Dies
kann bedeuten, dass ein (genetisch prädisponierter) Patient
Abb. 6. Orthopantomogramm des Patienten aus Abb. 5
ZAHNÄRZTLICHE
NACHRICHTEN
NIEDERSACHSEN 5/03
aufgrund eines schlecht eingestellten Diabetes eine marginale
Parodontitis entwickelt und dann aufgrund seiner Parodontitis
wiederum schwerer einzustellen ist. Dieses einfache
Beispiel verdeutlicht erneut, wie wichtig in solchen Fällen
eine gute Zusammenarbeit zwischen behandelndem Zahnarzt
und Internisten ist. Seit einigen Jahren verdichten sich
die Anzeichen dafür, dass fortgeschrittene Parodontalerkrankungen
bei Schwangeren das Risiko für eine Frühgeburt oder
ein Neugeborenes mit reduziertem Geburtsgewicht deutlich
erhöhen (Boyd et al. 1994). Es gibt Vermutungen, dass ein
signifikanter Prozentsatz der Frühgeburten in den USA auf
die parodontale Erkrankung der Mutter zurückzuführen ist
(Page, persönliche Kommunikation). Was empfehlen wir also
einer schwangeren Patientin, die sich mit einer fortgeschrittenen
Parodontitis in unserer Praxis vorstellt? Lassen wir die
Patientin unbehandelt, obwohl wir über die oben genannten
Risiken Bescheid wissen? Oder führen wir ein subgingivales
Scaling durch und verursachen dadurch eine erhebliche Bakteriämie?
Möglicherweise ist das subgingivale Scaling unter
Abdeckung mit Amoxicillin nach dem ersten Trimenon das
Vorgehen mit den geringsten Risiken. Studien gibt es hierzu
jedoch keine. Keine der drei Vorgehensweisen ist ohne Risiken,
was die Entscheidungsfindung für Behandler und Patientin
erschwert.
Genetische Einflüsse
• Gene der immunologischen
und entzündlichen
Anwort
Prädisposition
Atherosklerose
• Entwicklung atherosklerotischer
Läsionen
• thromboembolische
Ereignisse
• akute Phase Reaktion
Reaktionsweise der
Monozyten u. Lymphozyten
Phänotyp der hyperinflammatorischen
Monozyten
LPS
Exposition
Parodontale
Erkrankung
Umwelteinflüsse
♦ Ernährung
(Triglyceride)
♦ Stress
♦ Rauchen
Zusammenfassung
Es scheint, als ob die Liste der Erkrankungen, die durch
schwere Parodontalerkrankungen negativ beeinflusst werden
können, stetig länger wird. Die Konsequenz für uns Zahnärzte
sollte daher sein, die Parodontalerkrankungen noch konsequenter
zu diagnostizieren und zu therapieren. Dabei sollten
wir immer an die möglichen beidseitigen Wechselwirkungen
zwischen den Parodontopathien und den Allgemeinerkrankungen
denken und daher gegebenenfalls Humanmediziner
in unsere diagnostischen und therapeutischen Überlegungen
mit einbeziehen.
Mit freundlicher Genehmigung aus
„Zahnärzteblatt Baden-Württemberg, 3/2003“
Parodontalpathogene
Bakterien
PGE 2, IL-1β
TNFα, TαB
Gefäßreaktion
• Endothel
• glatte Muskulatur
• Monozyten
• Thrombozyten
(Arbeitshypothese nach Beck et al., 1996)
Abb. 7. Reaktionsweise der Monozyten und Lymphozyten
Dr. Dirk Vasel