Die pathogenetische Bedeutung intraoraler Befunde

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Abb. 15: Bisphosphonat-assoziierte Kiefernekrose infolge einer Zahnprothesendruckstelle Abb. 16: Kiefernekrose im Unterkiefer (intrapoerativ) Aufgrund klinischer Ähnlichkeiten stellen Hellstein und Marek 2005 einen Zusammenhang zwischen den Bisphosphonat-assoziierten Osteonekrosen der Kiefer und der so genannten „phossy jaw“, bzw. „phosphorus necrosis“ her, einem ähnlichen Krankheitsbild, das im 19ten und Anfang des 20ten Jahrhunderts bei Streichholzfabrikarbeitern mit erhöhter Exposition zu weißem Phosphor beobachtet wurde (ADAMS UND SARNAT 1940, BERTHOLD UND DIEL 2005, DEARDEN 1899, DEARDEN 1901, HELLSTEIN UND MAREK 2004, KENNON UND HALLAM 1944, MILES 1972). Der Vergleich wurde jedoch noch im selben Jahr von Schwarz widerlegt, da für die Toxizität des weißen Phosphors Oxidationsvorgänge der Phosphordämpfe mit dem Luftsauerstoff ausschlaggebend sind, die aufgrund der ausgesprochenen Stabilität der P- C-P Verbindung bei Bisphosphonaten als äußerst unwahrscheinlich angesehen werden können (SCHWARZ 2005). 31
32 Die genaue Pathogenese der Bisphosphonat-assoziierten Kiefernekrosen ist bisher nicht geklärt. Es bestehen jedoch Hinweise auf ein multifaktorielles Geschehen. Die Mukosa, die den Kieferknochen umgibt, ist vergleichsweise dünn und oft Traumata durch Mastikation, Prothesen, oder iatrogene Einflüsse ausgesetzt (THRONDSON ET AL. 2005). Zudem eröffnen die Zähne diverse potentielle Eintrittspforten für eine bakterielle Kontamination des Knochens. Auch Mikrofrakturen im stark belasteten Kieferknochen werden diskutiert. Die Besonderheit des Kieferknochens ist in seiner häufigen Exposition zum bakterienreichen Mundhöhlenmilieu zu sehen. Als weitere prädispositionierende Faktoren für die Entstehung von Kiefernekrosen sind die antiangiogenetische Potenz der Bisphosphonate und ihr hemmender Einfluss auf den physiologischen Knochenumbau zu sehen, die die Entstehung einer Infektion nach bakterieller Kontamination weiterhin begünstigen (GREEN 2004, MILNER ET AL. 2004, THRONDSON ET AL. 2005, VINCENZI ET AL. 2005, WOOD ET AL. 2002). Aus den aktuell in der Literatur diskutierten Pathogenese-Mechanismen lassen sich im Wesentlichen die folgenden zwei Modelle ableiten. Pathogenese-Modell „inside-out“: Die Alveolen des Kieferknochens unterliegen einem vergleichsweise stark ausgeprägten Knochenmetabolismus. Hierdurch bedingt soll es in diesem Bereich zu einer erhöhten Akkumulation von Bisphosphonaten kommen. Durch die Hemmung der Osteoklasten und folglich der „bone remodeling units“ (s. 1.2.2.1 Grundlagen des Knochenstoffwechsels) greifen die Bisphosphonate inhibierend in das physiologisch ablaufende „remodeling“ ein. Konsekutiv führt dies zu einer verminderten Reparaturkapazität des betroffenen Knochens. Die Reparatur von Mikroläsionen des Knochens, die gerade im Kieferbereich durch die permantente funktionelle Belastung durch Mastikation entstehen, kann nicht mehr regelrecht erfolgen. Durch die Anreicherungen solcher Mikrofrakturen resultiert eine mechanisch geschwächte Knochenstruktur (Li ET AL. 2001, MASHIBA ET AL. 2000, MASHIBA 2001). Der Knochen liegt oberflächennah in einer für ihn hoch pathogenen Umgebung. Besteht nun eine direkte Verbindung zwischen bakterienreichem Mundhöhlenmilieu und Knochen, etwa durch die oben beschriebenen Faktoren wie beispielsweise Zahnprothesendruckstellen, Zahnextraktionen oder Parodontalerkrankungen, resultiert hieraus eine bakterielle Infektion des Kieferknochens. Die antiangiogenetische Potenz der Bisphosphonate und
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