Die pathogenetische Bedeutung intraoraler Befunde

das eingeschränkte „bone remodeling“ bedingen eine herabgesetzte Wundheilung und
begünstigen somit das Entstehen einer Kiefernekrose.
Abb. 17: Pathogenese-Modell “inside-out”, eigener Entwurf und Darstellung
Pathogenese-Modell “outside-in”:
Während das oben beschriebene Pathogenese-Modell von einer primären Entzündung
des Knochens ausgeht, die sich erst sekundär im Mukosadefekt über dem freiliegenden
Knochen manifestiert (“inside-out”) geht das zweite Pathogenese-Modell vom genau
entgegengesetzten Verlauf aus. Die toxische Wirkung, die Bisphosphonate auf
Epithelzellen des Intestinaltraktes ausüben, ist bekannt (TWISS ET AL. 1994, TWISS ET
AL. 1999) und äußert sich klinisch in den entsprechenden gastrointestinalen
Nebenwirkungen. Auch ulzerative Ösophagitiden und Stomatiden wurden beobachtet
(DE GROEN ET AL. 1996, DEMERIJAN 1999, GONZALES-MOLES UND BAGAN-SEBASTIAN
2000). In einer neueren Studie wurde nachgewiesen, dass Pamidronat in
Konzentrationen, die unter intravenöser Bisphosphonat-Applikation im Kieferknochen
zu erwarten sind, die Profileration und Wundheilung von oralen Mukosazellen inhibiert
(LANDESBERG ET AL. 2008). Kommt es zu Wunden der oralen Mukosa, wie etwa durch
Traumata, oder iatrogene Eingriffe ausgelöst, wird eine erhöhte Bisphosphonat-
Konzentration aus dem darunterliegenden Kieferknochen freigesetzt. Bedingt durch den
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